CC BY
39
УДК 616.12-008.331.1+616.127]-07-085 ГУРА ЕЮ.
Державний зсилад «Запор'зька державна медична академ'я пслядипломноI освти»
ЗМНИ СИСТЕМНО! ГЕМОДИНАМ^И У ХВОРИХ НА ППЕРТОЫЧНУ ХВОРОБУ У ПОеДНАНЫ З ЦУКРОВИМ ^АБЕТОМ 2-ГО ТИПУ ЗАЛЕЖНО ВiД ТИПУ РЕМОДЕЛЮВАННЯ ^ВОГО
ШЛУНОЧКА СЕРЦЯ
Резюме. Основною метою досл'!дження було вивчення змн системно¡' гемодинaмiки у хворих на ппер-тончну хворобуIIстади упоeднаннiз цукровим д1абетом 2-го типузалежно вд типуремоделюваннялевого шлуночка серця. Обстежено 150 па^енлв вком в 'щ 38 до 65 роюв (середнй вiкхворих становив 53,7 ± ± 5,6 року). Основна група — 60 хворих на гiпертонiчну хворобу II стади у поeднаннi з цукровим д1абетом 2-го типу. Групи зставлення становили 30 практично здорових осб, 30 хворих на гiпертонiчну хворобу та 30 хворих на цукровий д1абет 2-го типу дентичного в<ку. На основ/ ультразвукового дослiдження було показано, що в основной груп хворих превалюють бльш несприятливi типи ремоделювання м'юкар-да з переважанням ексцентрично¡' ппертрофи та концентричного ремоделювання. Вiдповiдно, в цй же груп/ хворих снують бльш значнi порушення системно¡' гемодинамiки з вiрогiдним зниженням ударного об'ему, систол'чного индексу на ш високого загального периферичного опору судин та превалювання еуюнетичного та ппоюнетичного типiв системно¡' гемодинамiки.
Кореляцiйнi взаемозв'язки з основними показниками внутрiшньосерцево¡', системно¡'гемодинамiки пд-тверджують единий патогенетичний механiзм ремоделювання серцево-судинно¡' системи у хворих на гiпертонiчну хворобу у поеднаннi з цукровим дiабетом 2-го типу.
Ключовi слова: гiпертонiчна хвороба, системна гемодинамiка, ремоделювання лiвого шлуночка, за-гальний периферичний опр судин.
Эндокринологу от других специалистов
/To Endocrinologist from Other Experts/
Вступ
На сьогодш актуальною проблемою залишаеться вивчення ремоделювання серцево-судинно! системи при гшертошчнш хворобi (ГХ) [1—3, 6, 7]. Вщомо, що осно-вш гемодинамiчнi змши, що впливають на стан системно! гемодинамики, у тому числ i на цифри артерiального тиску (АТ), залежать у першу чергу вщ скорочувально! функци лiвого шлуночка (ЛШ) мюкарда, з одного боку, та вираженост загального периферичного опору судин (ЗПОС) — з шшого [8, 9, 11, 12]. За вщсутносл серцево! недостатност (СН) викид кровi ЛШ, на який впливають два фактори — легеневий об'ем кровi та скорочувальна функщя мюкарда, вщповщае загальному об'ему кров^ що знаходиться в емюсних судинах та центральному кровообку [1, 4, 5, 10]. Як вщомо, скорочувальна функщя ЛШ залежить вщ типу його ремоделювання та най-бтьше страждае при концентричному ремоделюванш та ексцентричнш ппертрофи [3, 7].
Метою дослщження було вивчення змш системно! гемодинамши у хворих на гшертошчну хворобу
II стади в поеднанш з цукровим дiабетом (ЦД) 2-го типу залежно вщ типу ремоделювання лiвого шлу-ночка серця.
Матерiал та методи дослщження
Вщповщно до завдання дослщження нами було обстежено всього 150 пащенпв вшом вщ 38 до 65 роюв (середнш вш хворих був 53,7 ± 5,6 року).
1ндекс маси тта (1МТ) розраховувався за формулою:
1МТ = маса шша (кг)/рют (м2). Результата:
— 1МТ вщ 18,5 до 24,9 — нормальна маса тла;
— 1МТ вiд 25 до 29,9 — надмiрна маса тла;
— 1МТ вiд 30 до 34,9 — I стутнь ожиршня;
— 1МТ вiд 35 до 39,9 — II стутнь ожиршня;
— !МТ вщ 40 i бiльше — III ступiнь ожирiння.
© Гура Е.Ю., 2014
© «М1жнародний ен,докрииолог1чиий журнал», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
Таблиця 1. Характеристика хворих на ГХу поеднанн1 з ЦД 2-го типу (М ± m, n = 60)
BiK, роки Стать Тривалiсть ЦД 2-го типу, роки Тривалiсть ГХ, роки
Чоловiча Жiноча
54,34 ± 2,10 28 32 7,5 ± 1,9 8,6 ± 2,3
Таблиця 2. Розподл хворих на ГХ та ЦД 2-го типу за ¡ндексом маси тла (кг/м2)
Стать Менше 25 25-29,9 30-34,9 35-39,9 Понад 40
n % n % n % n % n %
Чоловки (n = 28) 2 11 4 22 8 44 3 16 1 5
ЖЫки (n = 32) 4 12,5 6 18,75 8 25 12 37,5 2 6,25
Всього (n = 50) 6 12 10 20 16 32 15 30 3 6
Таблиця 3. Характеристика хворих на ЦД (М ± m, n = 30)
BiK (роки) Стать Тривалють ЦД (роки)
Чоловiча Жшоча
47,6 ± 2,1 15 15 5,7 ± 1,2
Таблиця 4. Кл1н1чна характеристика груп обстежених
Ознака Група ГХ + ЦД (n = 60) Група ЦД (n =30) Здоровi (n = 30)
BiK, роки 56,74 ± 7,89 52,3 ± 8,4 48,60 ± 5,53
Офюний САТ, мм рт.ст. 42,37 ± 8,87 126,23 ± 8,61 118,56 ± 4,97
Офюний ДАТ, мм рт.ст. 86,70 ± 6,67 73,20 ± 7,37 78,87 ± 4,94
PiBeHb глюкози KpoBi натще, ммоль/л 7,80 ± 0,88 8,33 ± 2,03 4,73 ± 0,78
Тривалють захворювання, роки 8,6 ± 2,3 5,7 ± 1,2 -
Пщвищена маса тта, % 68 77 20
Середня величина 1МТ у хворих на ГХ у поеднанш з ЦД 2-го типу становила у чоловтв 30—34,9 кг/м2, у жь нок — 35—39,9 кг/м2 (р < 0,05). Розподт хворих на ГХ у поеднанш з ЦД 2-го типу на групи залежно вщ 1МТ наведений у табл. 2.
Основну групу становили 60 хворих, яы страждали вщ ГХ II стадй' (II та III стушнь) у поеднанш з ЦД 2-го типу, середнш вк: — 56,74 ± 7,89 року.
У хворих основно! групи за допомогою ультразвукового дослщження (УЗД) проводилося вивчення внутршньосерцево! та системно! гемодинамiки на апарат Ultima pro 30. Вивчалася систолiчна функ-цiя ЛШ за рекомендашями Ю.М. Сiренка (2001 р.). Нами визначався шдекс маси мюкарда (1ММЛШ), що при вираженiй гшертрофи перевищував 100 г/м2. За геометрiею ЛШ структурнi показники ЛШ були розглянут вiдповiдно до класифшацп А. Сапан. Залежно вщ рiвня 1ММЛШ та зiставлення з вщносною товщиною стiнки ЛШ у систолу (ВТС) пащенпв роз-подiлено вщповщно до 4 основних геометричних моделей ЛШ:
— хворi з нормальною геометрiею ЛШ (НГЛШ) — 2 особи (3,3 %), у яких 1ММЛШ був меншим вщ 80 г/м2; ВТС — меншою за 0,45;
— хворi з концентричним ремоделюванням ЛШ (КРЛШ) — 22 особи (36,6 %), у яких 1ММЛШ був збтьшеним, але ВТС — не бiльше 0,45;
— XBopi з концентричною riпертрофieю ЛШ (КГЛШ) — 19 oci6 (31,7 %), у яких 1ММЛШ перевищував нормальнi показники i ВТС був не нижчим вщ 0,45;
— хворi з ексцентричною гiпертрофieю ЛШ (ЕГЛШ) — 17 oci6 (28,4 %) i3 збтьшеним 1ММЛШ та ВТС — менше 0,45.
Системну гемодинамiку вивчали в ycix 150 пацieнтiв та порiвнювали ïï змiни в основнiй та групах зiставлення.
Системну гемодинамiку вивчали методом УЗД iз використанням того ж апарата.
Визначали так! показники:
— ударний об'ем (УО), мл: УО = КДО — КСО;
— ударний шдекс (У1), мл/м2;
— хвилинний об'ем кровотоку (ХО) л/хв: ХО = = УО • ЧСС;
— систол1чний iндекс (С1), л/хв-1/м2, С1=ХО/ППТ, де ППТ — площа поверхш т1ла, м2:
ППТ = 0,07184 • Н • 0,725 • W • 0,425, де Н — рют обстежуваного, см; W — маса тта обстежу-ваного, кг;
— загальний периферичний отр судин (ЗПОС), дш • с-1 • см-5:
ЗПОС = сер.АТ • 1333 • 60/ХО, де сер.АТ = АТс — АТд/3 + АТд; САТi ДАТ — систол1ч-ний та дiастолiчний АТ, визначений методом Коротко-
ва; 1333 — коефщент переведення в дш/см-5; 60 — ко-ефщент переведення хвилини в секунду.
Статистичне опрацювання резупьтатiв дослiдження проводили з використанням методiв варiацшно! та не-параметрично! статистики. Вiрогiднiсть вiдмiнностей мiж вибiрками оцiнювали в першому випадку за до-помогою t-критерiю Стьюдента, а в другому — за до-помогою n-критерiю Манна — У!тш (Вiлкоксона). Усi значення подаш у виглядi М ± m, де М — значення ознаки, m — середня помилка середнього арифметич-ного.
Дослщження взаемозв'язку мiж ознаками проводили за допомогою кореляцшного аналiзу з обчисленням парного коефщента кореляцй'. Всi статистичнi про-цедури проводили з використанням пакетiв програм Microsoft ХР Excel, а також за допомогою спещатзова-но! програми Statgraphics Plus, версiя 2.1.
Результати дослiдження та Тх обговорення
У табл. 5 показано змiни показниив системно! гемо-динамiки у хворих основно! групи та груп порiвняння.
Встановлено, що в другiй груш порiвняння хворих на ЦД 2-го типу за винятком показника УО, який порiвняно з групою здорових оиб мав лише тенденцiю до зниження, зменшуючись лише на 3,8 % (р > 0,05 ), ва iншi показники змшюва-лися вiрогiдно, а саме у бк пiдвищення змшюва-лися величини: САТ — на 6,4 % (р < 0,05), ДАТ — на 11,7 % (р < 0,02), сер.АТ — на 9,4 % (р < 0,05), ЗПОС — на 6,3 % (р < 0,05). У бк зниження вiро-пдно змшювався У1 — на 5,8 % (р < 0,05), ХО — на 8,8 % (р < 0,05).
Бтьш виражено та в1рогщно вщ групи здорових oci6 та групи пор1вняння (xBopi на ЦД 2-го типу) за вшма по-казниками вщр1знялася третя група пор1вняння (хвор1 на ГХ). Так, у хворих на ГХ пор1вняно з групою здорових ошб спостер1галося в1рогщне пщвищення показниив системно! гемодинамки: САТ — на 25,4 % (р < 0,01), ДАТ — на
24.2 % (р < 0,01), сер.АТ — на 20,5 % (р < 0,01), УО — на 6,6 % (р < 0,05), ХО — на 10,4 % (р < 0,02), ЗПОС — на
24.3 % (р < 0,001). Разом 1з цим показники У1 та С1 мали лише тенденцш до збтьшення та пщвищувалися нев1ро-гщно на 1,8 та 2,4 % (р < 0,05) вщповщно.
При пор1внянш показниыв друго! (хвор1 на ЦД 2-го типу) та третьо! груп (хвор1 на ГХ) у третш груп1 в1дзначалися в1рогщш зм1ни в б1к п1двищення вшх по-казник1в: САТ — на 20,3 % (р < 0,02), ДАТ — на 24,2 % (р < 0,02), сер.АТ — на 18,4 % (р < 0,02), УО — на 7,1 % (р < 0,05), У1 — на 7,5 % (р < 0,05), ХО — на 17,9 % (р < 0,02), С1 — на 17,7 % (р < 0,02) та ЗПОС — на 24,3 % (р < 0,01).
Пор1внюючи показники системно! гемодинаш-ки, ми встановили, що в основнш груш (при поед-нанш ГХ та ЦД 2-го типу) вони найбтьш в1рогщно вщр1знялися вщ аналопчних даних у грут здорових ошб. В1рогщно пщвищувалися так! показники: САТ — на 27,4 % (р < 0,001), ДАТ — на 26,4 % (р < 0,001), сер.АТ — на 30,5 % (р < 0,001), УО — на 7,1 % (р < 0,05), У1 — на 11,4 % (р < 0,05), ХО — на 11,2 % (р < 0,02), С1 — на 18,3 % (р < 0,02) та ЗПОС — на 14,4 % (р < 0,02).
В1рогщних змш також зазнали показники в основнш груш пор1вняно з другою групою (хвор1 на ЦД 2-го типу). В1рогщно пщвищувалися таи показники: САТ — на 12,2 % (р < 0,02), ДАТ — на 16,5 % (р < 0,02), сер.АТ — на 26,5 % (р < 0,001) та ЗПОС — на 22,4%
Таблиця 5. Показники системноï гемодинамiки в обстежениххворих (М ± m)
Групи хворих Показник, одиниця вимiрювання
САТ, мм рт.ст. ДАТ, мм рт.ст. Сер.АТ, мм рт.ст. УО, мл У1, мл/м2 ХО, л С1, л/хв-1/м2 ЗПОС, дш • с-1 • см-5
Група 1. Здоровi особи (n = 30) 118,50 ± 2,35 75,40 ± 1,90 86,76 ± 1,36 72,20 ± 2,55 37,95 ± 1,10 5,32 ± 0,20 2,91 ± 0,15 1358,70 ± 50,90
Група 2. XBopi на ЦД 2-го типу (n = 30) Р1—2 126,70 ± 3,15 < 0,05 85,40 ± 2,60 < 0,02 99,16 ± 1,24 < 0,05 71,92 ± 3,44 > 0,05 35,84 ± 1,20 < 0,05 4,89 ± 0,31 < 0,05 2,46 ± 0,18 < 0,02 1450,60 ± 64,80 < 0,05
Група 3. XBopi на ГХ (n = 30) Р1-3 Р2-3 158,90 ± 8,18 < 0,01 < 0,02 99,65 ± 3,15 < 0,01 < 0,02 119,56 ± 4,65 < 0,01 < 0,02 77,35 ± 4,50 < 0,05 < 0,05 38,61 ± 2,02 > 0,05 < 0,05 5,94 ± 0,36 < 0,02 < 0,02 2,98 ± 0,20 > 0,05 < 0,02 1795,60 ± 72,30 < 0,001 < 0,01
Група 4. XBopi на ГХ та ЦД 2-го типу (n = 60) Р1-4 Р2-4 Р3-4 164,32 ± 7,16 < 0,001 < 0,02 < 0,05 102,45 ± 6,10 < 0,001 < 0,02 > 0,05 136,60 ± 7,16 < 0,001 < 0,001 < 0,02 65,86 ± 5,45 < 0,05 < 0,05 < 0,05 33,72 ± 4,15 < 0,02 < 0,05 < 0,02 4,76 ± 0,42 < 0,02 < 0,01 < 0,02 2,38 ± 0,42 < 0,02 > 0,05 < 0,01 1866,54 ± 84,60 < 0,001 < 0,01 < 0,05
Примтка: р — в1рогщн1сть в'щм'шност! показниюв м'ж групами.
(р < 0,01). Biporinpo знижувалися таи показники: УО — на 8,4 % (р < 0,05), У1 — на 5,9 % (р < 0,05), ХО — на 11,2 % (р < 0,01), а С1 лише мав тенденцш до зниження i зменшувався на 3,2 % (р < 0,05).
Бтьшкть показниыв також вiрогiдно вiдрiзняли-ся в основнш групi та третш групi порiвняння (хворi на ГХ). Так, в основнш груш вiрогiдно шдвищувалися такi показники: САТ — на 5,6 % (р < 0,05), сер.АТ — на 16,9 % (р < 0,02) та ЗПОС — на 9,4 % (р < 0,05). Показник ДАТ лише мав тенденцш до шдвищення та збтьшувався лише на 2,7 % (р < 0,05). Вiрогiдно знижувалися показники: УО — на 7,6 % (р < 0,05), У1 — на 15,2 % (р < 0,02), ХО — на 19,6 % (р < 0,02) та С1 — на 20,1 % (р < 0,01).
Таким чином, у хворих на ГХ у поеднанш з ЦД 2-го типу виявилися найбтьш значущ змши з боку системно!' гемодинамiки порiвняно з усша групами зютавлен-ня, що характеризувалися вiрогiдно вищими цифрами як систолiчного АТ, так i дiастолiчного на rai високого загального периферичного опору судин та вiрогiдно бтьш знижених показниыв УО, У1, ХО, CI.
При розподш хворих основно! групи за типом системно!' гемодинамики встановлено, що у 23 хворих (38,3 %) зареестровано еуынетичний тип системно! ге-модинамiки, в 11 хворих (18,4 %) — гшерынетичний тип та у 26 хворих (43,3 %) — гшоынетичний тип системно! гемодинамики (рис. 1).
Змши показниыв системно! гемодинамики залежно вщ ступеня АГ поданi в табл. 6.
Встановлено, що при АГ другого ступеня у хворих на ЦД 2-го типу з ГХ спостеркалися вiрогiднi змь ни показниыв, за винятком лише ХО, який мав тенденцш до пдвищення (зростав на 3,9 % (р < 0,05)), та CI, що мав тенденцш до зниження, — на 3,1 % (р < 0,05). Вiрогiдно пдвищувалися таы показники: САТ — на 20,3 % (р < 0,01), ДАТ — на 18,4 % (р < 0,02), сер.АТ — на 20,6 % (р < 0,02), УО — на 5,4 % (р < 0,05) та ЗПОС — на 17,6 % (р < 0,02). Лише показник У1 вiрогiдно знижувався на 9,2 % (р < 0,05).
У хворих з другим ступенем АГ вщзначалися вiрогiд-ш змши вск показнитв, що характеризують системну гемодинамику, порiвняно з групами порiвняння (табл. 6).
Так, порiвняно з групою здорових ошб вiрогiд-но пдвищувалися таи показники: САТ — на 29,3 % (р < 0,001), ДАТ — на 18,4 % (р < 0,02), сер.АТ — на 24,3 % (р < 0,01), ЗПОС — на 17,6 % (р < 0,02), вiрогiдно знижувалися таы показники: УО — на 4,8 % (р < 0,05), У1 — на 11,3 % (р < 0,02), ХО — на 17,9 % (р < 0,02), С1 — на 20,3 % (р < 0,02).
Порiвняння показниыв при АГ першого та другого ступешв показало, що !х змши також вiрогiднi. При АГ другого ступеня спостеркалося вiрогiдне пщвищення: САТ — на 11,5 % (р < 0,02), ДАТ — на 6,5 % (р < 0,05), сер.АТ — на 6,7 % (р < 0,01) та ЗПОС — на 12,4 % (р < 0,02). Разом iз цим вiрогiдно знижувалися таы показники: УО — на 9,1 % (р < 0,05), У1 — на 9,3 % (р < 0,05), ХО — на 19,2 % (р < 0,01) та С1 — на 18,9 % (р < 0,02).
Таким чином, вивчаючи залежшсть змш показниыв, що характеризують системну гемодинамку, ми виявили !х вiрогiднi змши та бшьшу виражешсть при АГ третього ступеня. Сид зазначити, що при АГ третього ступеня також спостеркалися змши тишв
30-,
25-
Е
я
>• 20-
V
s ?
X сч
J
s t£ Л
Б к
154
§
л 104
26
11
Еуюнетичний тип
Пперюне- Ппоине-тичний тип тичний тип
Типи гемодинамши
Рисунок 1. Розподш хворих на ГХ з ЦД 2-го типу за гемодинамчними типами
Групи хворих Показник, одиниця вимiрювання
САТ, мм рт.ст. ДАТ, мм рт.ст. Сер.АТ, мм рт.ст. УО, мл У1, мл/м2 ХО, л С1, л/хв-1/м2 ЗПОС, дш • с-1 • см-5
Група 1. Здоровi особи (n = 30) 118,50 ± 2,35 75,40 ± 1,90 86,76 ± 1,36 72,20 ± 2,55 37,95 ± 1,10 5,32 ± 0,20 2,91 ± 0,15 1358,70 ± 50,90
Група 2. АГ 2-го ступеня (n = 30) Р1—2 148,68 ± 7,95 < 0,01 92,82 ± 4,35 < 0,02 123,76 ± 5,68 < 0,02 76,42 ± 3,60 < 0,05 34,23 ± 2,44 < 0,05 5,54 ± 0,25 > 0,05 2,76 ± 0,18 > 0,05 1668,54 ± 64,40 < 0,02
Група 3. АГ 3-го ступеня (n = 30) Р1-3 Р2-3 167,84 ± 6,72 < 0,001 < 0,02 99,64 ± 7,15 < 0,02 < 0,05 132,85 ± 8,64 < 0,01 < 0,05 69,44 ± 4,32 < 0,05 < 0,05 32,75 ± 3,48 < 0,02 < 0,05 4,46 ± 0,38 < 0,02 < 0,01 2,24 ± 0,14 < 0,02 < 0,02 1896,80 ± 72,45 < 0,001 < 0,02
Таблиця 6. Показники системноï гемодинамiки у хворих на ГХ з ЦД 2-го типу при II та III ступенях АГ
системно1 гемодинам1ки поршняно з другим ступе-нем (рис. 2).
Так, при АГ другого ступеня в 11 хворих (36,3 %) зареестровано еукшетичний тип системно! гемоди-нам1ки, у 9 хворих (30,0 %) — гшеркшетичний тип та у 10 хворих (33,7 %) — гшокшетичний тип. При АГ третього ступеня еукшетичний тип системно! гемодинамши зареестровано у 12 хворих (40,0 %), гшеркшетичний тип — лише у двох хворих (6,6 %) та превалював гшокшетичний тип системно! гемодинамши — у 16 хворих (53,4 %).
16-
>
с s ь
14
£ 8-
t; 4
В Еукшетичний тип
□ Ппермнетичний тип
□ ПпокЫетичний тип
АГ другого ступеня
АГ третього ступеня
Тип системно!' гемодинамики
Рисунок 2. Змни тип1в системноi гемодинамки залежно вд р1вня АГ у хворих на ГХ у поеднанн1 з ЦД 2-го типу
Таким чином, як показують нашi дослщження, у хворих на ГХ з ЦД 2-го типу спостеркаються змши типiв системно! гемодинамши i3 збiльшенням еуы-нетичного та гшокшетичного.
Змiни системно! гемодинамiки при ремоделю-ваннi ЛШ подано в табл. 7.
За основними параметрами системно! гемодина-мши встановлено, що найбшьш значнi та вiрогiднi змши виявилися при ексцентрично! гiпертрофi! та концентричному ремоделюванш ЛШ.
Так, при концентричному ремоделюванш ЛШ по-рiвняно з концентричною гiпертрофieю мало мюце збiльшення показникiв: САТ — на 8,6 % (р < 0,05), ДАТ — на 6,6 % (р < 0,05), сер.АТ — на 8,7 % (р < 0,05), ЗПОС — на 32,4 % (р < 0,001), зниження показниыв: УО — на 15,6 % (р < 0,02), У1 — на 12,5 % (р < 0,02), ХО — на 13,8 % (р < 0,05), С1 — на 14,2 % (р < 0,02).
Порiвняно з групою ексцентрично! гшертрофп ЛШ при концентричному ремоделюванш його мало мюце вiрогiдне шдвищення САТ на 4,7 % (р < 0,05), ЗПОС — на 13,4 % (р < 0,02). Показники ж ДАТ, сер. АТ мали лише тенденцш до шдвищення (р < 0,05). Показник С1 вiрогiдно знижувався на 20,9 % (р < 0,02), показник ХО — на 14,8 % (р < 0,02). Разом iз цим показники УО i У1 мали лише тенденцш до шдвищення (р < 0,05).
Отже, у хворих на ГХ у поеднанш з ЦД 2-го типу та несприятливими формами гшертрофп i ремоделю-вання ЛШ мае мюце порушення системно! гемодинамши, що включае вiрогiдно бтьш висоы значення САТ, ДАТ, сер.АТ разом з вiрогiдно високими значен-нями ЗПОС на rai вiрогiдно знижених УО, У1, ХО, С1.
Нами знайдено парш кореляцшш взаемозв'язки мiж основними показниками внутршньосерцево! та системно! гемодинамши. Прямi позитивш високо! сили кореляцшш взаемозв'язки знайдено мiж показниками: КСО i КДО i сер.АТ (г = 0,35; p < 0,01; г = 0,37; p < 0,01). Обернений середньо! сили коре-
Таблиця 7. Показники системноi гемодинамки у хворих на ппертошчну хворобу з цукровим дабетом 2-го типу залежно в 'щ типу ремоделювання ЛШ (М ± m)
Групи пащенлв Показник, одиниця вимiрювання
САТ, мм рт.ст. ДАТ, мм рт.ст. Сер.АТ, мм рт.ст. УО, мл У1, мл/м2 ХО, л С1, л/хв-1/м2 ЗПОС, дш • с-1 • см-5
Група 1. Здоровi особи (n = 30) 118,50 ± 2,35 75,40 ± 1,90 86,76 ± 1,36 72,20 ± 2,55 37,95 ± 1,10 5,32 ± 0,20 2,91 ± 0,15 1358,70 ± 50,90
Група 2. КГЛШ (n = 19) Pl-2 154,60 ± 12,10 < 0,01 98,72 ± 4,21 < 0,01 132,90 ± 4,24 < 0,001 76,42 ± 4,25 < 0,05 38,22 ± 2,22 > 0,05 5,28 ± 0,30 > 0,05 2,64 ± 0,25 < 0,05 1486,50 ± 59,60 < 0,05
Група 3. КРЛШ (n = 22) Pi-3 Р2-3 167,44 ± 8,15 < 0,001 < 0,05 105,50 ± 8,15 < 0,001 < 0,05 140,80 ± 3,45 < 0,001 < 0,05 64,98 ± 7,50 < 0,02 < 0,02 33,54 ± 2,20 < 0,02 < 0,05 4,55 ± 0,35 < 0,02 < 0,02 2,27 ± 0,20 < 0,02 < 0,02 2172,60 ± 95,50 < 0,001 < 0,01
Група 4. ЕГЛШ (n = 17) Р1-4 Р2-4 рЗ-4 159,82 ± 11,60 < 0,01 < 0,05 < 0,05 101,60 ± 3,48 < 0,01 > 0,05 > 0,05 136,90 ± 5,45 < 0,001 > 0,05 > 0,05 67,50 ± 8,25 < 0,05 < 0,02 > 0,05 34,60 ± 3,10 < 0,05 < 0,05 > 0,05 5,36 ± 0,22 < 0,05 > 0,05 < 0,02 2,62 ± 0,26 < 0,05 > 0,02 < 0,02 1875,50 ± 86,40 < 0,01 < 0,02 < 0,02
ляцшний зв'язок знайдено мiж показниками КДО та ЗПОС (г = -0,41; p < 0,01).
Обернений високо! сили кореляцiйний зв'язок установлено мiж показниками: УО та ЗПОС (г = -0,61; p < 0,001); ХО та ЗПОС (г = -0,72; p < 0,001). Показники У1 та С1 мали високо вiрогiднi позитивш високi кореляцiйнi взаемозв'язки з показниками КДО (г = 0,54; p < 0,001; г = 0,52; p < 0,001); КДО й УО (г = 0,64; p < 0,001).
Обернений кореляцшний взаемозв'язок також виявлено мiж показниками ФВ i сер.АТ (г = -0,38; p < 0,01); ФВ i ЗПОС (г = -0,44; p < 0,001). Вiрогiд-ний прямий кореляцшний зв'язок виявлено також мiж показниками ЗПОС i сер.АТ (г = 0,41; p < 0,001).
Прямi сильш кореляцшш взаемозв'язки також вiдмiчалися мiж показниками: У1 i КДО (г = 0,70; p < 0,001); ФВ i С1 (г = 0,56; p < 0,001); 1ММЛШ i ЗПОС (г = 0,68; p < 0,001).
Обернеш сильш кореляцшш взаемозв'язки отримаш мiж показниками: ФВ та ЗПОС (г = -0,66; p < 0,001); Vсf та ЗПОС (г = -0,58; p < 0,001).
Отже, розвиток та прогресування ГХ на rai ЦД 2-го типу супроводжуеться несприятливим ремоде-люванням ЛШ.
Порушення внутршньосерцево! гемодинамiки су-проводжуеться превалюванням концентричного ремо-делювання ЛШ та ексцентричною його гiпертрофiею з проявами дiастолiчноï дисфункщ! з переважанням гiпертрофiчного та рестрективного трансмпрального кровотоку та в зниженш скорочувально! функц!! ЛШ у прямш залежностi вiд формування його ремоделюван-ня. Системна гемодинамша проявляеться вiрогiдним зниженням ХО, С1 та пiдвищенням ЗПОС iз переважанням еукшетичного та гiпокiнетичного тишв.
Подальше прогресування захворювання призво-дить до бшьш глибоких порушень кардюгемодина-мiки, досягаючи максимуму при артерiальноï гшер-тензп' 3-го ступеня.
Проведений кореляцшний аналiз свiдчить, що сила взаемозв'языв мiж кардiогемодинамiчними показниками зростае зi збiльшенням ступеня АГ.
Висновки
1. У хворих на гшертошчну хворобу 2-ï стадп' в поеднанш з цукровим дiабетом 2-го типу переважа-ють несприятливi типи ремоделювання лiвого шлу-ночка — ексцентрична гiпертрофiя та концентричне ремоделювання, що прямо пропорцшно залежать вщ рiвня артерiального тиску.
2. У хворих на гшертошчну хворобу 2-ï стада в поеднаннi з цукровим дiабетом 2-го типу мають мюце значнi змiни з боку системно!' гемодинашки, що харак-теризуеться зменшенням ударного об'ему, систолiчно-го шдексу та збiльшенням загального периферичного опору судин з проявами еукшетичного та гшокшетич-ного тишв системно!' гемодинамши, яы прямо корелю-ють та залежать в!д рiвня артерiального тиску.
3. Знайдеш кореляцiйнi взаемозв'язки мiж основ-ними показниками внутрiшньосерцевоï системно!
гемодинамши та piBHeM АТ шдтверджують единий патогенетичний мехашзм ремоделювання серцево-судинно! системи у хворих на гшертошчну хворобу у поеднанш з цукровим дiабeтом 2-го типу.
Список лператури
1. Базина И.Б. Типы ремоделирования миокарда у больных эссенциальной гипертонией молодого возраста/И.Б. Базина, Соловьева Н.В. // Тезисы научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии». — Казань, 2007. — С. 49.
2. Бондарь И.А, Климонтов В.В. Гипертрофия левого желудочка у больных сахарным диабетом: факторы риска и подходы к коррекции // Сахарный диабет. — 2004. — № 2. — С. 42-46.
3. Децик О.Б. Ремоделювання та функцюнальний стан лiвого шлуночка у хворих з iзольованою систолiчною гтертен-зieю // Укр. кардюл. журн. — 2008. — № 2. — С. 45-48.
4. Конради А.О., Жукова А.В., Винник Т.А. и др. Структурно-функциональные параметры миокарда у больных гипертонической болезнью в зависимости от массы тела, типа ожирения и состояния углеводного обмена // Артериальная гипертензия. — 2002. — Т. 8, № 1.
5. Павлова О.С. Клинико-функциональные особенности течения артериальной гипертензии при различных типах ре-моделирования левого желудочка: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Минск, 2005.
6. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Алехин М.Н. и др. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность // Кардиология. — 2003. — № 10. — С. 99-104.
7. Радченко Г.Д. Оцтка факторiв, що впливають на прогноз у хворих з артерiальною гiпертензieю (первинт ре-зультати 5-рiчного ретроспективного спостереження) / Г.Д. Радченко, Ю.М. аренко// Укр. кардюл. журн. — 2008. — № 6. — С. 35-39.
8. Ческидова Н.Б., Полупанов А.Г., Джумагулова А. С. Вариабельность сердечного ритма у больных эссенциальной гипертензией с учетом выраженности миокардиального ре-моделирования //Кардиология. — 2006. — Т. 4. — С. 37-40.
9. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remоdeling in essential hypertension // J. Am. Coll. Cadiol. — 1992. — Vol. 19. — P. 1550-1558.
10. Paulus W.J. How to diagnose diastolic heart failure? A consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28. — P. 2539-2550.
11. Smith N.L., Barzilay J.I., Kronmal R., Lumtey Th., Enquobahrie D., Psaty B.M. New-onset diabetes and risk of all-cause and cardiovascular mortality: the cardiovascular health study//Diab. Care. — 2006. — Vol. 29. — P. 2012-2017.
12. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group / Gerstein H.C., Miller M.E., Byington R.P., Goff D.C. Jr, Bigger J.T., Buse J.B., Cushman W.C., Genuth S., Ismail-Beigi F., Grimm R.H. Jr, Probstfield J.L., Simons-Morton D.G., Friedewald W. T. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes//N. Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 358. — P. 2545-2559.
Отримано 25.03.14 П
Гура ЭЮ.
Государственное учреждение «Запорожская государственная медицинская академия последипломного образования»
ИЗМЕНЕНИЯ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-го ТИПА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА
Резюме. Основной целью исследования было изучение изменений системной гемодинамики у больных гипертонической болезнью II стадии в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа в зависимости от типа ремоделирования левого желудочка сердца. Обследовано 150 пациентов в возрасте от 38 до 65 лет (средний возраст составлял 53,7 ± 5,6 года). Основная группа — 60 больных гипертонической болезнью II стадии в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа. Группы сопоставления составили 30 практически здоровых лиц, 30 пациентов с гипертонической болезнью и 30 пациентов с сахарным диабетом идентичного возраста. На основе ультразвукового исследования было показано, что в основной группе пациентов превалируют более неблагоприятные типы ремоделирования миокарда с преобладанием эксцентричной гипертрофии и концентрического ремоделирования. Соответственно, в этой же группе больных существуют более значительные нарушения системной гемодинамики с достоверным снижением ударного объема, систолического индекса на фоне высокого общего периферического сопротивления сосудов и превалирования эукинетического и гипокинетического типов системной гемодинамики.
Корреляционные взаимосвязи с основными показателями внутрисердечной, системной гемодинамики подтверждают единый патогенетический механизм ремоделирования сердечно-сосудистой системы у больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, системная гемодинамика, ремоделирование левого желудочка, общее периферическое сопротивление сосудов.
Gura E.Yu.
State Institution «Zaporizhya State
Medical Academy of Postgraduate Education»,
Zaporizhya, Ukraine
CHANGES IN SYSTEMIC HEMODYNAMICS
IN HYPERTENSIVE PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2 DEPENDING ON THE TYPE OF LEFT VENTRICULAR REMODELING
Summary. The main purpose of the study was to investigate the changes of systemic hemodynamics in patients with essential hypertension stage II in combination with type 2 diabetes, depending on the type of left ventricular remodeling. The research involved 150 patients aged 38 to 65 years old (average age was 53.7 ± 5.6 years). The main group consisted of 60 patients with essential hypertension stage II in combination with type 2 diabetes. The comparison groups consisted of 30 apparently healthy individuals, 30 patients with essential hypertension and 30 patients with type 2 diabetes of the same age. The ultrasound studies have shown that patients of the main group have more adverse types of myocardial remodeling with a predominance of eccentric hypertrophy and concentric remodeling. Accordingly, in the same group of patients, there are more severe violations of systemic hemodynamics with a significant decrease in stroke volume, systolic index against the background of high total peripheral vascular resistance and prevalence of eukinetic and hypokinetic types of systemic hemodynamics.
The correlations with the main indicators of the intracardiac systemic hemodynamics confirm a single pathogenetic mechanism of the cardiovascular remodeling in patients with hypertension combined with type 2 diabetes.
Key words: essential hypertension, systemic hemodynamics, left ventricular remodeling, total peripheral vascular resistance.
