CC BY
22
УДК:616.831-005.1-036.11:616.133-08
КОМБИНИРОВАННЫЙ МЕТОД РЕКАНАЛИЗАЦИИ ОККЛЮЗИРОВАННОЙ СОННОЙ АРТЕРИИ В ОСТРЕЙШЕЙ СТАДИИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА
Ш.Х. АРИФДЖАНОВ, К.Э. МАХКАМОВ, Д.А. АЛИМОВ, Ш.Х. МУБАРАКОВ, М. САПАРОВ, Н.Г. ДАДАМЬЯНЦ, Ш.Н. САЛАХИТДИНОВ, А.И. СЕЙДАЛИЕВ
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкент.
COMBINED METHOD OF OCCLUSIVE CAROTID ARTERY RECANALIZATION IN ACUTE PERIOD OF ISCHEMIC STROKE
SH.KH. ARIFDJANOV, K.E. MAKHKAMOV, D.A. ALIMOV, SH.R. MUBARAKOV, M. SAPAROV, N.G. DADAMYANTS, S.N. SALAKHITDINOV, A.I. SEYDALIEV
В статье описывается опыт применения комбинированного метода реканализации, включающего тромболитическую терапию, механическую реканализацию и стентирование сонной артерии. В статье приводятся результаты данного метода, когда на контрольной компьютерной томографии выявляются зоны повышенной плотности. Быстрое исчезновение этих участков на контрольной КТ позволяет сделать вывод, что это скопление контраста в мозговой паренхиме.
Ключевые слова: ишемический инсульт, реканализация сонной артерии, тромболизис, баллонная ангиопластика, стентирование.
The experience of applying combined recanalization method including thrombolytic therapy, mechanical re-canalization and carotid artery stenting has been described in the abstract. The results of this method when at the control computer tomography the zones of density are revealed, have been given. Rapid disappearance of these zones at control CT allows to conclude that it is accumulation of contrast medium in the brain parenchyma.
Key-words: ischemic stroke, recanalization of carotic artery, thrombolysis, balloon angioplasty, stenting.
По данным экспертов ВОЗ, цереброваскулярные болезни занимают второе место среди главных причин смертности, предопределяют высокий уровень инвали-дизации населения в экономически развитых странах, что переводит эту патологию в разряд наиболее социально значимых. Смертность от цереброваскулярных заболеваний является одной из самых высоких в мире (20% общей смертности). Только в США регистрируется более 700 000 инсультов ежегодно. Как минимум, один из трех пациентов, перенесших инсульт, становится пожизненным инвалидом, а один из четырех умирает. И, наконец, прямые и непрямые затраты на лечение инсульта в США составляют более 50 млрд долларов в год [2].
Ишемический инсульт представляет собой гетерогенный синдром. Согласно международным критериям TOAST, выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта: инсульт, связанный с поражением артерий крупного калибра и развивающийся по типу атеротромбоза или артерио-артериальной эмболии; кардиоэмболический инсульт; микрососудистый (лаку-нарный); редкие формы (синдром моя-моя, инсульт на фоне воспаления стенки сосуда (васкулит), расслоения (диссекция) стенки артерии и другие), а также недифференцированные формы.
Формирование ядерной зоны («сердцевины инфаркта») завершается через 5-8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Данная область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумбра), в которой сни-
жен уровень кровотока, однако в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, но не структурные изменения. Формирование 50% всего инфаркта происходит в течение первых 90 мин с момента развития инсульта, 70-80% - в течение 360 мин, в связи с чем первые 3-6 часов заболевания получили название «терапевтического окна», внутри которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными за счет спасения зоны пенумбры.
Проведение терапевтической реперфузии целесообразно в пределах 3-6 часов, затем при ее применении значительно нарастает риск не только реперфузионно-го повреждения, но и геморрагических осложнений. Таким образом, реперфузия должна быть ранней, по возможности активной и кратковременной [1,3].
Характер реперфузионной терапии определяется патогенетическим вариантом развития инсульта. При окклюзии артерии среднего и крупного калибра эффективность терапевтических мероприятий определяется достижением ранней реканализации сосуда.
Среди всех причин ишемического инсульта экстракраниальные поражения (стеноз, окклюзия) внутренней сонной артерии (ВСА) достигают 40% [3, 4]. Именно на лечение этих поражений и направлены основные усилия хирургов в профилактике нарушений мозгового кровообращения. Первые сообщения об успешно проведенной транслюминальной баллонной ангиопластике стеноза общей и внутренней сонных артерий принадлежат С. КегЬег и Б. Ми!!ап. Публикации получили широкий
резонанс среди специалистов, было высказано немало критических замечаний в адрес исследователей. В начале 1980-х годов об успешно выполненных ангиопла-стиках ВСА также сообщали A. Mortargeme, A. Belan, G. Freitag, H. Ritter и соавт. [2, 7].
Таким образом, имеющиеся наблюдения об успешной дилатации стенозов общих и внутренних сонных артерий свидетельствовали о необходимости дальнейшей разработки показаний и противопоказаний, а также методики выполнения эндоваскулярных вмешательств при подобных поражениях. Начиная с 1994 г. при лечении пациентов с патологией сонных артерий в клинической практике шире стали применяться стенты [6].
В последние несколько лет частота осложнений эн-доваскулярного лечения стенозирующих поражений сонных артерий продолжает снижаться. Это связано с накопленным опытом проведения процедур, внедрением новых систем стентов, усовершенствованием техники вмешательств, а также применением защиты головного мозга от дистальной эмболии, возникающей во время операций. В настоящее время в некоторых медицинских центрах США имеется опыт амбулаторного выполнения стентирования сонных артерий [5,6].
Следует подчеркнуть, что в ряде случаев для полноценной реканализации закрывшейся мозговой артерии приходится прибегать к комбинации методов реваску-ляризации, чему и посвящен предлагаемый случай из практики.
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Больной Т., 1956 г.р. История болезни № 28662/ 1620. Дата поступления 31.07.2015 в 830. Дата выписки 29.08.2015
Жалобы: больной при поступлении не предъявляет из-за тяжести состояния. Со слов родственников на отсутствие активных движений в левых конечностях, нарушение речи, неадекватное, дезориентированное состояние, головные боли.
Анамнез: со слов родственников больной страда-
ет гипертонической болезнью, сахарным диабетом. Данное ухудшение состояния примерно в 7.00 утра 31.07.2015, когда внезапно на фоне полного здоровья (больной находился на работе) у больного внезапно развились вышеуказанные жалобы. По линии «скорой» больной доставлен в Республиканский центр экстренной медицинской помощи.
Объективно: Общее состояние больного в момент поступления тяжелое по характеру основного заболевания. Сознание на уровне оглушения - сопора, по шкале Глазго 12-13 баллов, в речевой контакт не вступает, положение вынужденное. Ножные покровы обычной окраски, отеков нет. Костно-мышечно-суставная система без деформаций. Грудная клетка цилиндрической формы. Дыхание самостоятельное, частота дыхания 20 в мин. В легких аускультативно везикулярное дыхание, ослабленное в нижних отделах. Границы сердца расширены влево до средне-ключичной линии. Тоны сердца ритмичные, приглушенные. АД -164/110 мм. рт. ст. ЧСС - 82 в мин. Язык влажный, чистый. Живот мягкий при пальпации, печень и селезенка не пальпируются, перистальтика кишечника определяется. Область почек без особенностей. Симптом поколачивания отрицательный с 2-х сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Диурез адекватный. Стул регулярный.
Невростатус: зрачки Д=С, фотореакция живая, нистагма нет, отмечается парез взора влево, фиксация глазных яблок вправо. Сглаженность левой носогубной складки, девиация языка влево. Глоточный рефлекс сохранен. Левосторонний гемисиндром - плегия в руке и парез в ноге (1-2 балла в ноге), гипотония мышц левых конечностей. Сухожильные рефлексы вызываются й>Б, левосторонняя гемигипестезия. Ригидности затылочных мышц нет. С-мНернига отрицательный с 2-х сторон. Положительный симптом Бабинского слева. Дизартрия речи. По шкале ЫНББ 12 балов.
На МСКГ головного мозга (1,5 часа от начала клиники) очагового поражения вещества головного мозга не выявлено (рис. 1).
Рис. 1. МСКТ головного мозга от 31.07.2015 (при поступлении в приемно-диагностическое отделение): в момент исследования признаков ОНМК не выявлено.
Учитывая доставку больного в период терапевтического окна (1,5 часа от начала клиники ОНМК), наличие грубой очаговой неврологической симптоматики, 11 баллов по шкале МНББ, отсутствие очагового поражения мозга на МСКТ, ставятся показания для проведения диагностической церебральной ангиографии с целью определения дальнейшей тактики лечения.
Больному произведена церебральная ангиография: после обработки операционного поля и местной анестезии области бедренного треугольника произведена пункция бедренной артерии. В артерию установлен ин-тродюсер 6Р/110 мм. На диагностическом проводнике 035-150 при помощи диагностического катетера СБКБ-ВКА1_5Р катетеризирована правая общая сонная артерия. Выполнены РБА 2 серии. На ангиограммах выявлена окклюзия устья правой внутренней сонной артерии (ВСА) (рис. 2).
В связи с этим больному решено провести селективную тромболитическую терапию препаратом Акти-лизе. Селективно катетеризирована правая общая сонная артерия с помощью диагностического катетера JR 6 Fr. Препарат Актилизе вводился в течение 20 мин в дозе 25 мг. Ввиду отсутствия признаков реканализации дальнейшим шагом стало проведение механической реканализации проводником для PTCA 0,14x180 с ТЛБАП баллоном 3x15 мм. На ангиограммах - появление контрастирования правых средней и передней мозговых артерий (рис. 3).
Однако ангиографическая картина свидетельствовала о высокой вероятности повторного тромбоза участка стеноза, что и произошло через 20 минут после завершения баллонной ангиопластики. В связи с этим принято решение после повторной баллонной ангиопластики произвести стентирование правой внутренней сонной артерии (рис. 4 а, б, с).
Рис. 2 Церебральная контрастная ангиография. Участок Рис. 3. Реканализация участка окклюзии правой ВСА.
окклюзии правой ВСА.
Рис. 5. МСКТголовного мозга от 31.07.2015 (11:59): в височно-теменной области правого полушария определяется гиперденсная зона размерами 30x12 мм и 25 х 11 мм, плотностью + 50 ед.Н. ВЫВОД: МСКТ признаки зон кровоизлияния в височно-теменой области правого полушария.
Рис. 6. МСКТ головного мозга от 31.07.2015 (14.11): в динамике на серии КТ срезов в правом полушарии мозга перивентрикулярно, на уровне тела бокового желудочка и внутренней капсулы определяется гиперденсная зона размерами 36x14 мм, плотностью + 45 ед.Н. в остальном КТ картина без существенных изменений.
ВЫВОД: МСКТ признаки интрацеребрального паренхиматозного кровоизлияния в правом полушарии.
С целью контроля состояния мозговой ткани и исключения геморрагической трансформации больному сразу после эндоваскулярного вмешательства и через 2 часа после него произведена контрольная МСКТ головного мозга (рис. 5,6).
Выявленные в первые часы после эндоваскулярных вмешательств изменения на МСКТ головного мозга предположительно свидетельствовали о геморрагической трансформации ишемического инсульта. Вместе с тем гиперденсные очаги могли быть связаны с нако-
плением и задержкой контрастного препарата в мелких сосудах ишемизированной зоны мозга. Поэтому на следующий день выполнено еще одно контрольное МСКТ исследование головного мозга (рис. 7). Исчезновение на снимках зон повышенной плотности через сутки подтвердило наше предположение.
На 4 сутки пребывания больного с целью уточнения состояния церебрального кровотока выполнено ЦДС магистральных артерий головы и ТКДГ интракраниальных артерий (рис. 8): визуализируется стент в правой внутренней сонной артерии. Просвет его сохранен, полностью картируется в режиме ЦДК, кровоток ламинарный. По правой СМА поток гиперперфузии, что расценено как признак успешной реканализации.
После проведения церебральной ангиографии, тромболизиса, баллонной ангиопластики и стентиро-вания правой ВСА у больного отмечается угнетение сознания до уровня комы 1-2 степени, отмечалась также нестабильная гемодинамика, которая поддерживалась вазопрессорами, также отмечалась дыхательная недостаточность, больной находился на продленной ИВЛ, в связи с чем 4.08.2015 больному была наложена тра-хеостома. Начиная с 5.08.2015 у больного отмечается положительная динамика в виде нормализации гемо-
динамики (отключены вазопрессоры), нормализации самостоятельного дыхания (с 7.08.2015 больной отключен от аппарата ИВЛ и находился на самостоятельном дыхании через трахеостомическую трубку), прояснения сознания. На 7 сутки отмечается появление активных движений в левых конечностях: вначале в проксимальных, а затем в дистальных отделах левой руки и ноги -движения в пальцах ног и кистей. На момент выписки (29.08.2015) у больного полное восстановление сознания, активных движений и мышечной силы в левых конечностях, исчезновение дизартрии, т.е. полный регресс неврологического дефицита.
ВЫВОДЫ
1. Стратегия ранней реканализации является наиболее эффективным методом лечения ишемического инсульта и имеет в своём арсенале несколько отдельных методов - системная и селективная тромболитическая терапия, механическая реканализация путем баллонной ангиопластики, тромбэкстракции, стентирования сосуда, своевременное применение которых (с учетом всех противопоказаний) позволяют достичь хорошего клинического результата.
Рис. 7. МСКТ головного мозга от 1.08.2015: в динамике ранее выявленные зоны геморрагического характера в правом полушарии головного мозга не визуализируются. На месте патологической зоны в проекции внутренней капсулы определяется гиподенсная зона размерами 30x22 мм, плотностью + 22 ед.Н. ВЫВОД: МСКТ признаки ОНМК по ишемическому типу в бассейне СМА правого полушария.
Саго11<1 " ... . - • . .. — --•ЪСМвтйе« -И.Э Ьст * СНопч 2 О.Э76 гп^Н _ СП 67 / у_^ 2Э2с1В/С-* . ^^аЬцм Р/а/а / Со1ог / э.а мм? 1 * к 4г 1
С/5/3 ИНег 4 1ЯТ 1С* А. ш
ЦДС МАГ
ТКДГ
Рис. 8. ЦДС МАГ от 3.08.2015: стент в правой внутренней сонной артерии. Просвет полностью картируется в режиме ЦДК, кровоток ламинарный. УЗ признаки стеноза левой ВСА (44% по диаметру гетерогенная АСБ на передней стенке). По левой СМА магистральный поток. По правой СМА поток гиперперфузии.
2. В ряде случаев использование одного из перечисленных методов реканализации церебрального сосуда может не принести желаемого результата; поэтому, как в данном изложенном случае из практики, приходится прибегать к их последовательной комбинации.
3. Участки повышенной плотности, выявляемые на контрольной МСКТ головного мозга, не всегда являются признаками геморрагической трансформации, а могут быть следствием задержки и накопления контрастного вещества в ишемизированной и отечной ткани головного мозга. Подтвердить этот факт поможет исчезновение гиперденсных участков на контрольной МСКТ головного мозга, выполненной в ранние сроки (через 1-2 суток).
ЛИТЕРАТУРА
1. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. - СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ» 2002; 397.
2. Ворлоу Ч.П., Денис Ч.П., Ван Гейн Ж. и др. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных. М. Политехника 1998; 630.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. Медицина 2001; 328.
4. Суслина З.А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы. Анналы клинической и экспериментальной неврологии 2007; 1(1):10-16.
5. Adams Н.Р., del Zoppo G.J., von Kummer R. Management of stroke: A practical guide for the prevention, evaluation, and treatment of acute stroke. Caddo: Professional Communications 2002; 303.
6. Fisher M., Davalos A. Emerging Therapies for Cerebrovascular Disorders Stroke. 2004; 35:367 - 369.
7. Smith W., Sung G., et al. Safety and Efficacy of Mechanical Embolectomy in Acute Ischemic Stroke. Results of the MERCI Trial Stroke. 2005; 36: 1432-1440.
ИШЕМИК ИНСУЛЬТНИНГ УТКИР ДАВРДАГИ ОККЛЮЗИЯЛАНГАН УЙЦУ АРТЕРИЯСИ РЕКАНАЛИЗАЦИЯНИНГ КОМБИНАЦИЯЛАНГАН УСУЛИ
Ш.Х. Арифджанов, К.Э. Махкамов, Д.А. Алимов, Ш.Х. Мубараков, М. Сапаров, Н.Г. Дадамъянц,
Ш.Н. Салахитдинов, А.И. Сейдалиев
Мак;олада реканализациянинг комбинацион усули - тромболизис, механик реканализация ва уйку артерияни стентлашни куллаш тажрибаси ёритилган. Контроль компьютер томографиясида аник;ланган гиперденс учок;лар ушбу усул натижасида ривожланган. Шу гиперденс учок;ларнинг тезда сурилиши шу контраст моддасининг миянинг паренхимасида йигилганлиги х,ак;ида хулоса к;илишимизга ёрдам беради.
Контакт: Арифджанов Шухрат Хамиджанович, руководитель отдела экстренной неврологии РНЦЭМП. 100115, Ташкент ул. Кичикхалка йули, 2. Тел.: +99891-1910539 E-mail: [email protected]
