CC BY
10
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
084-085
в контрольной группе — 0,9% раствор NaCl, во второй группе — 3-оксипиридина сукцинат в дозе 25 мг/кг, в третьей группе — 3-оксипиридина адипинат в дозе 40 мг/кг, в четвёртой группе — 3-оксипиридина ацетилцестеинат в дозе 25 мг/кг.
Иммуногистохимическое окрашивание на нитротирозин производилось набором реактивов фирмы "Santa Cruz Biotechnology" по методике предоставленной данной фирмой. После окраски производился подсчёт нитротирозин позитивных клеток.
Результаты и обсуждение. При исследовании миокарда у животных в группе контроля отмечалось: относительная масса сердца (ОМС) составила 0,54±0,05%. Количество нитротирозин позитивных кардиомиоцитов составило 14,57±3,35 в поле зрения.
Во-второй группе: ОМС составила 0,5±0,03%, что ниже контроля на 7,4%. Количество нитротирозин позитивных кардиомиоцитов составило 6,76±3,01, что достоверно меньше контроля на 53,6% (рк<0,001).
В третьей группе: ОМС составила 0,45±0,05%, что ниже контроля на 16,6%, (рк<0,05). Количество нитротирозин позитивных кардиомиоцитов составило 9,5±2,91, что достоверно меньше контроля на 34,79% (рк<0,001).
В четвертой группе животных: ОМС 0,35±0,01%, что меньше контроля на 35,18%, (рк<0,001). Количество нитротирозин позитивных кардиомиоцитов составило 6,25±3,94 в поле зрения, что достоверно меньше контроля на 57,1% (рк<0,001).
Заключение. 3-оксипиридина ацетилцистеинат оказывает наибольшую цитопротекторную активность, так как уменьшает ОМС по сравнению с контролем и снижает процессы перекисного окисления липидов в миокарде, что проявляется уменьшением концентрации нитротирозина в нем.
084 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ: "СТАРЫЕ" НОВЫЕ ФАКТЫ
Литвинова И. А., Левина Ю. В., Литвинова А. А.
ГБОУ ВПО "Смоленский государственный медицинский университет", Смоленск, Россия
A-781@yandex.ru
Цель. Проанализировать материалы историй болезни пациентов с тромбоэмболией легочной артерии для изучения факторов риска, анамнеза, данных лабораторных и инструментальных методов обследования, особенностей медикаментозной терапии, результатов и исходов лечения.
Материал и методы. Изучены истории болезней 45 пациентов. Из них 33 женщины (73%) и 12 мужчин (27%). Средний возраст — 58 лет. Всем пациентам для уточнения диагноза и оценки эффективности лечения проводились рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), ультразвуковая допплерография (УЗДГ) вен нижних конечностей. В 64% случаев диагноз подтвержден спиральной компьютерной томографией органов грудной клетки с болюсным контрастированием. Критерии исключения: пациенты с тяжелой сопутствующей сердечнососудистой и бронхолегочной патологией, с рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Результаты. 56% пациентов не имели факторов риска. Наиболее часто встречающимися факторами риска являлись прием комбинированных оральных контрацептивов и хирургическая операция (по 11%), по 9% — иммобилизация и аритмии (в частности, мерцательная аритмия), по 2% — установленный эндопротез и онкологическая патология.
За стационарной помощью обращались пациенты с длительностью симптомов более 7 суток — 29% случаев, 3-7 суток — 24%, 24-72 ч — 22%, менее 24 ч — 24% пациентов. По результатам ЭКГ-диагностики до и после лечения P-pulmonale выявилось в 42 и 29%, перегрузка правых отделов сердца — в 80 и 22%, блокада ПНПГ — в 69 и 51% и мерцание предсердий в 16 и 13%, соответственно. По данным ультразвукового исследования сердца средняя ФВ составила ~56%. Расширение правых камер сердца до лечения выявилось у 96% пациентов, после лечения — у 33%, парадоксальное движение МЖП до лечения — у 69%, после лечения — у 11%
пациентов. С помощью УЗДГ вен нижних конечностей у 73% пациентов выявлен тромбоз глубоких вен, сохранившийся и после лечения; у 79% — односторонний, у 21% — двусторонний. В 73% случаев до лечения он имел окклюзирующий характер, а в 27% — неокклюзирующий; после лечения в 18% — окклюзирующий, в 82% — неокклюзирующий. Наличие баллотации тромба было выявлено до лечения у 18%, после лечения — у 3% пациентов. Тромболитическая терапия проводилась в 56% случаев, в 13% — не проводилась, 31% — получали внутривенное введение нефракционированного гепарина (НФГ) по 1000 ЕД/час. Среди тромболитиков использовались стрептокиназа (80%) и альтеплаза (20%). Под влиянием лечения СДЛА снизилось на 40% после системного тромболизиса, на 25% после внитривенного введения НФГ и на 26% — без тромболитической терапии.
Дальнейшая медикаментозная терапия в 82% представлена комбинацией низкомолекулярных гепаринов (НМГ) + блокаторов кальциевых каналов (БКК), по 4% — НФГ, НМГ + БКК + венотоники, НФГ + БКК, по 2% — НМГ и БКК. От продленной антикоагулянтной терапии отказались 13% пациентов, 40% — получали новые пероральные антикоагулянты (78% из них — дабигатран, 6% — апиксабан, 17% — ривароксабан), 47% — варфарин.
Заключение. ТЭЛА чаще встречается у женщин. В 73% ТЭЛА развивается на фоне тромбоза глубоких вен. Наиболее часто факторами риска являются прием гормональных препаратов, хирургическое вмешательство, иммобилизация и аритмии, в частности — мерцательная аритмия. Основными современными методами диагностики ТЭЛА являются сбор жалоб и анамнеза, электрокардиография, Эхо-КГ, УЗДГ вен нижних конечностей и СКТ органов грудной клетки с болюс-ным контрастированием. Проведение ТЛТ дает выраженный положительный эффект: значительное снижение СДЛА (в среднем на 40%), уменьшение и нормализация правых камер сердца, реканализация тромбоза вен нижних конечностей. Наиболее предпочтительным является медикаментозное лечение ТЭЛА после ТЛТ в виде комбинации НМГ и БКК.
085 КОГДА ЯД СТАНОВИТСЯ ЛЕКАРСТВОМ И НАОБОРОТ: ПОСЛЕДСТВИЯ НЕОБОСНОВАННОГО ПРИЁМА ВАРФАРИНА У ПАЦИЕНТА С ШИЗОФРЕНИЕЙ
Литвинова И. А., Литвинова А. А.
ГБОУ ВПО "Смоленский государственный медицинский университет", Смоленск, Россия
A-781@yandex.ru
Пероральные антикоагулянты — ключевой компонент современной антитромботической терапии при различных сердечно-сосудистых заболеваниях. В мировой клинической практике наибольшую популярность приобрел варфарин, который, по праву, входит в десятку самых часто назначаемых сердечно-сосудистых препаратов и традиционно рассматривается в качестве "золотого стандарта" при испытаниях новых пероральных антикоагулянтов. Предполагалось использовать варфарин в качестве крысиного яда, потому как считалось, что полученное вещество обладает исключительными отравляющими свойствами. Но отравляющие свойства нового вещества не подтвердились, а исследования в пятидесятых годах ХХ века пробудили к препарату интерес клиницистов. С тех пор варфарин спас не одну тысячу жизней. Однако терапия этим препаратом имеет ряд ограничений, что затрудняет его применение в клинической практике: непредсказуемый ответ, узкое терапевтическое окно, постоянный контроль антикоагулянтного эффекта. К чему же может привести бесконтрольный или самостоятельный прием варфарина? Ответ в клиническом примере. Пациент Н., 1968 г.р., в марте 2017г заметил кровоточивость десён, которая усиливалась, в связи с чем 20.03 обратился к стоматологу, который назначил лечение и рекомендовал консультацию терапевта. 21.03.17 года с жалобами на выраженное носовое кровотечение, гематурию
086-087
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
и кровоточивость дёсен пациент самостоятельно обратился в приемное отделение СОКБ. Выявлена гематурия, в коагуло-грамме — МНО 14,8, АЧТВ — 130 сек. Со слов пациента, накануне принял много таблеток варфарина. Поставлен предварительный диагноз: "передозировка варфарина", направлен для дальнейшего обследования и лечения в КБСМП. При осмотре в КБСМП: кожные покровы телесные, гематомы на верхних конечностях, пульс ЧСС = 94/мин, АД 130/80 мм рт. ст. На ЭКГ — ритм синусовый с ЧСС 94 в мин, без коронарной патологии. Из анамнеза: с августа 2016г пациент периодически начал ощущать колющие боли в области сердца без иррадиации, не связанные с физической нагрузкой, за медицинской помощью по этому поводу не обращался. Самостоятельно начал принимать по 1-2 таблетки варфарина, на фоне его приёма, со слов пациента, боли в сердце проходили, но на кратковременный период. В связи с чем пациент увеличил дозу приёма варфарина до 4-5 таблеток в день, которые бесконтрольно принимал 2-3 раза в неделю постоянно в течение 7 месяцев. В марте 2017г у больного вновь возникли колющие боли в сердце на фоне приёма варфарина, в результате чего пациент самостоятельно увеличил дозу препарата до 8 таблеток в день. Через несколько дней стал отмечать кровоточивость дёсен, но продолжал дальнейший приём варфарина. Рассказал, что случайно на работе в мусорном баке нашел пачку с остатками таблеток и, прочитав инструкцию, сделал для себя вывод, что ему это лекарство необходимо, и оно поможет "прочистить сердце", сравнив его деятельность с "работой двигателя машины, который периодически забивается и его нужно очищать". С 1998г имеет II группу инвалидности по поводу шизофрении. Состоит на учёте в ПНД. Был назначен постоянный приём галоперидола, который пациент принимал не регулярно. В стационаре поставлен диагноз: Осн: передозировка варфарина. Осл.: геморрагический синдром. Соп.: шизофрения. Была назначена гемостати-ческая терапия под контролем лабораторных показателей. На фоне проводимого лечения показатели коагулограмммы нормализовались. Пациент выписан с рекомендациями амбулаторного лечения и наблюдения у психиатра.
Обсуждение. По данным литературы, тяжелые кровотечения встречаются у 0,9-2,7% пациентов, принимающих варфа-рин. Выраженность геморрагического синдрома может варьировать в широких пределах. Пациенты отмечают повышенную кровоточивость десен при чистке зубов, периодический эпистаксис (носовое кровотечение) или гематурию. В тяжелых случаях могут возникать желудочно-кишечные кровотечения, образовываться забрюшинные или внутричерепные гематомы. Соблюдение правил приема варфарина и регулярный контроль свертываемости крови в большинстве случаев позволяет избежать развития серьезных осложнений.
Заключение. Необоснованный и бесконтрольный приём варфарина привел к наиболее частому и жизнеугрожающему побочному эффекту антикоагулянтной терапии — кровотечению. Поэтому для минимизации риска геморрагических осложнений необходимо принимать препарат только по назначению врача, в строго установленной дозе и придерживаться стандартных терапевтических границ МНО, контролируя его не реже 1 раз в месяц.
086 ФАРМАКОКОРРЕКЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ПОМОЩИ ПРОИЗВОДНЫХ 3-ГИДРОКСИПИРИДИНА Лузина Е. А., Замотаева М. Н, Бренчагов А. В., Зайцева Е. Н, Пижамова В. В.
ФГБОУ ВО МГУ им. Н. П. Огарёва, Саранск, Россия Zhenyaluz@gmail.com
В патогенезе большинства заболеваний, в том числе и инфаркта миокарда, важную роль играет оксидативный стресс. Одним из способов преодоления этой проблемы является применение антиоксидантов, в основе действия которых
лежит способность тормозить свободнорадикальные процессы.
Цель. Исследование влияния производных 3-гидроксипи-ридина при острой сердечной недостаточности в эксперименте.
Материал и методы. Эксперименты проводились на 20 лабораторных белых крысах. Контроль с экспериментальной моделью инфаркта миокарда (1 группа). Особям данной группы после торакотомии проводилась перевязка нисходящей ветви левой коронарной артерии, 2 группе за 30 мин. до этого внутрибрюшинно вводили мексидол в дозе 50 мг/кг, а 3-ей — 3-оксипиридина гемисукцинат в дозе 44 мг/кг. Перед перевязкой артерии во всех сериях записывали исходную ЭКГ в трех стандартных отведениях (I II III), трех усиленных однопольных, а затем сразу после перевязки, через 10, 20, 30 и 40 мин.
Результаты. В первой группе на ЭКГ в 25% случаях наблюдалась элевация сегмента ST в 3 стандартных отведениях, в 37% случаев — в 2 стандартных отведениях, в 12,5% случаев — в 1 стандартном отведении, а в остальных 25,5% отмечалась блокада левой ножки пучка Гиса. В 25% случаев отмечалась АВ-блокада II, а в 12,5% — III степени. Во 2 группе в 16% случаях наблюдалась элевация сегмента ST в 3 стандартных отведениях, в 50% случаев — в 2 стандартных отведениях, в 16% случаев- в 1 стандартном отведении, а в остальных 18% отмечалась блокада левой ножки пучка Гиса. То есть зона некроза по ЭКГ менее обширная, чем в контроле. В 16% случаев отмечалась АВ-блокада II, а в 10% — III степени. В 3 группе в 16% случаях наблюдалась элевация сегмента ST в 3 стандартных отведениях, в 16% случаев — в 2 стандартных отведениях, в 16% случаев — в 1 стандартном отведении, а в остальных 52% отмечалась блокада левой ножки пучка Гиса. В 33% случаев отмечалась АВ-блокада II и в 33 % — III степени. У 16% крыс выявлены групповые желудочковые экстрасистолы.
Заключение. Мексидол в дозе 50 мг/кг умеренно снижает выраженность очаговых изменений и корригирует нарушения проводимости по ЭКГ. 3-оксипиридина гемисукцинат не предотвращал развитие аритмий и не улучшал AV-проводимость. Возможно, это связано с тем, что в молекуле мексидола соотношение 3-оксипиридина к сукцинату равно 1:1, а в молекуле 3-оксиприридина гемисукцината — 2:1. При остром повреждении миокарда на первый план выходит антигипоксантное действие сукцината, что необходимо для формирования срочных защитных механизмов от кислородной недостаточности.
087 ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН НА ФОНЕ ГЕПАРИНИНДУЦИРОВАННОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
Недосеев С. С., Борзенков В. К.
Кемеровский областной клинический кардиологический диспансер имени академика Л. С. Барбараша, Кемерово, Россия
stanislav.nedoseev@mail.ru
Согласно стандарту оказания медицинской помощи при тромбозе глубоких вен, основными лекарственными средствами, применяемыми при лечении данной группы состояний, входят нефракционированный гепарин (НФГ) или низкомолекулярные гепарины (НМГ). При применении как НФГ, так и НМГ, у 5% пациентов может развиваться такое осложнение как гепарининдуцированная тромбоцитопения (ГИТ). Данное осложнение считается иммунноопосредован-ным, клинические проявления в начальном этапе практически отсутствуют, затем осложнение развивается настолько быстро, что приводит либо к геморражу, который ошибочно расценивается как передозировка антикоагулянтов, либо к тромбозу глубоких вен.
Цель. Рассмотреть клинический случай ГИТ глубоких вен бедренно-подвздошного сегмента, определить тактику терапевтического лечения, а также хирургической профилактики тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА).
