CC BY
29
082-083
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
ровку цифровой электрокардиограммы (ЭКГ), холтеров-ского мониторирования (ХМЭКГ), как внутри больницы, так и согласно дополнительным договорам с другими медицинскими организациями. В отделении 1Т центра ЭКГ для решения поставленных задач создано 5 рабочих мест. Созданная система цифрового анализа позволяет проводить ежедневно описание 250 ЭКГ внутрибольничной сети и около 500 ЭКГ по внешним контрактам.
Результаты. За 5 месяцев (август-декабрь 2019) работы 1Т центра было расшифровано 41 845 ЭКГ, из них клинически значимые ЭКГ феномены были зарегистрированы в 10,9% случаев (4554). Наиболее распространённым ЭКГ феноменом оказалась экстрасистолия, зарегистрированная в 5,4% (2282). В 2,9% (1214) была выявлена фибрилляция предсердий (ФП). На третьем месте, в 1,25% (523) была зарегистрирована блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Наименее распространёнными ЭКГ феноменами были очаговые изменения миокарда, в том числе рубцовые изменения — 0,07%, а также острая ишемия миокарда — 0,09%. Синдром врожденного синдрома Вольф-Паркинсон-Уайта был выявлен
в 0,17% (73 ЭКГ). Небольшое количество ЭКГ (0,09% (40))
Тилт-тест
потребовали уточнения диагноза и дообследования в т.ч. с применением высокотехнологичной помощи в условиях стационара.
Заключение. Наиболее распространенным ЭКГ-феноменом в рамках анализа работы 1Т центра отделения функциональной диагностики ГКБ №67 являлась экстрасистолия, выявленная в 5,4%. В структуре ЭКГ феноменов, ФП и БЛНПГ были зарегистрированы в 2,9% и 1,25%, соответственно. Заслуживает внимания выявление на ЭКГ врожденного синдрома WPW (в 0,17%) с перспективой хирургического лечения данной категории пациентов. Ишемические изменения миокарда были наименее распространёнными феноменами, выявленными в работе 1Т центра ЭКГ, однако их своевременная диагностика имеет большое значение для оказания медицинской помощи при данной патологии. При этом, процентное соотношение зарегистрированных ЭКГ феноменов (экстрасистолия, ФП, БЛНПГ, WPW) соответствует распространённости в мировой популяции, за исключением ЭКГ признаков, отражающих ишемию миокарда, что может быть связано со спецификой ЭКГ, которые были направлены в 1Т центр с других медицинских организаций г. Москвы.
082 ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЙ
ПАТТЕРН КАРДИОИНГИБИТОРНЫХ СИНКОПАЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ТИЛТ-ТЕСТА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ Валявская О. В., Погодина А. В., Бугун О. В., Зурбанов А. В. ФГБНУ "Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека", Иркутск, Россия V.O.V_13.doc@maiI.ru
Цель. Проанализировать электрокардиологические закономерности формирования тилт-индуцированного кардио-ингибиторного ответа у детей и подростков.
Материал и методы. В исследование включено 16 детей (10 мальчиков, 6 девочек) в возрасте 8-18 лет с рецидивирующими приступами потери сознания (ESC, 2018) и верифицированным кардиоингибиторным механизмом развития. Тилт — тест проводился по Вестминстерскому протоколу (TASK FORCE 3040 (Австрия)). Визуальный мониторинг записи ЭКГ по 3 каналам осуществлялся в мониторном режиме наблюдения с последующим ретроспективным анализом. Статистический анализ данных производился с помощью программы Statistica 6.0 (р<0,05).
Результаты. У 12 детей фоновая ЭКГ в 12 отведениях (Easy EGG, ATES MEDICA, Россия) демонстрировала признаки усиления парасимпатических влияний в регуляции сердечного ритма — выраженная синусовая аритмия (n=5), миграция водителя ритма по предсердиям, выскальзывающие суправентрикулярные комплексы (n=2), наклонность к урежению ритма (5-25 процентиль для данного возраста) (n=7). У 4 подростков отмечена тенденция к замедлению АВ-проведения (максимальный PR — 187,2±2 мсек). Ранний ортостаз характеризовался увеличением ЧСС на 17,7—
50,8% (35,8± 11,5%). В дальнейшем регистрировалось достоверное увеличение ЧСС (р№=0,001) относительно значений первых минут вертикализации. В 15 случаях кардио-ингибиторный ответ (8-35 минута) классифицирован как кардиоингибиторный II Б, в одном случае (24 минута) как кардиоингибиторный 11А (УА818, 2000г). У 14 детей индукция обморока дебютировала замедлением синусового ритма (5-78 сек.) с нормальным АВ-проведением. У 5 детей ЭКГ-паттерну кардиоингибиции предшествовало остановка синусового узла с формированием пауз ритма — 2195-2875 мсек, за которой у 4 детей следовала пауза асистолии и у одного подростка выскальзывающий АВ-ритм с ЧСС 40-43 в мин (КИ 11А). В большинстве случаев (68,7%) паузы асистолии возникали внезапно. У 9 детей регистрировалась одна вентрикулярная пауза — 3078-22800 мсек; у 6 пациентов отмечалось каскадное развитие эпизодов асистолии (подряд 2-4 паузы). Выявлена корреляция между длительностью максимальной паузы и тяжестью синко-пальных реакций (глубина потери сознания, судороги) (Я=0,56; р=0,03). Нарушение АВ-проведения в процессе формирования кардиоингибиторного эффекта было отмечено у 3 детей. У двоих из них отмечалось сочетанное нарушение функции синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Восстановительный период характеризовался достоверно более низкой ЧСС по сравнению с исходными значениями (р№=0,0006) и высокой частотой регистрации вагус-ассоцированных аритмий.
Заключение. ЭКГ-паттерн развития кардиоингибиторного синкопе у детей и подростков характеризуется нарастающей симпатической активацией с последующим резким сдвигом регуляторного контроля работы сердца в сторону парасимпатического звена. Выраженность вагальной активации определяет ЭКГ-картину как в момент развития синкопе, так и в периоде восстановления.
Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний
083 ИССЛЕДОВАНИЕ НОВЫХ ЦИТОПРОТЕКТОРОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У КРЫС
Бренчагов А. В., Замотаева М. Н, Лузина Е. А., Зайцева Е. Н, Пижамова В. В.
ФГБОУ ВО МГУ им. Н. П. Огарёва, Сранск, Россия brenchagov1996@mail.ru
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является основной причиной смерти и инвалидизации населения.
В связи с этим, необходим поиск новых лекарственных соединений, которые бы подавляли негативные процессы в миокарде, происходящие при его повреждении.
Цель. Исследовать влияние цитопротекторов из класса 3-окси-пириридина на структурные изменения миокарда при ХСН у крыс.
Материал и методы. Эксперименты проводились на 80 лабораторных крысах. Все животные были разделены на 4 группы, в которых моделировалось катехоламиновое повреждение миокарда путем введения адреналина гидрохлорида 0,1мг/кг в сочетании с окситоцином 5ЕД/кг внутрибрюшинно трехкратно через каждые 48 часов. Затем, в течении 10 суток животным ежедневно внутрибрюшинно вводили следующие исследуемые соединения:
СБОРНИК ТЕЗИСОВ
084-085
в контрольной группе — 0,9% раствор NaCl, во второй группе — 3-оксипиридина сукцинат в дозе 25 мг/кг, в третьей группе — 3-оксипиридина адипинат в дозе 40 мг/кг, в четвёртой группе — 3-оксипиридина ацетилцестеинат в дозе 25 мг/кг.
Иммуногистохимическое окрашивание на нитротирозин производилось набором реактивов фирмы "Santa Cruz Biotechnology" по методике предоставленной данной фирмой. После окраски производился подсчёт нитротирозин позитивных клеток.
Результаты и обсуждение. При исследовании миокарда у животных в группе контроля отмечалось: относительная масса сердца (ОМС) составила 0,54±0,05%. Количество нитротирозин позитивных кардиомиоцитов составило 14,57±3,35 в поле зрения.
Во-второй группе: ОМС составила 0,5±0,03%, что ниже контроля на 7,4%. Количество нитротирозин позитивных кардиомиоцитов составило 6,76±3,01, что достоверно меньше контроля на 53,6% (рк<0,001).
В третьей группе: ОМС составила 0,45±0,05%, что ниже контроля на 16,6%, (рк<0,05). Количество нитротирозин позитивных кардиомиоцитов составило 9,5±2,91, что достоверно меньше контроля на 34,79% (рк<0,001).
В четвертой группе животных: ОМС 0,35±0,01%, что меньше контроля на 35,18%, (рк<0,001). Количество нитротирозин позитивных кардиомиоцитов составило 6,25±3,94 в поле зрения, что достоверно меньше контроля на 57,1% (рк<0,001).
Заключение. 3-оксипиридина ацетилцистеинат оказывает наибольшую цитопротекторную активность, так как уменьшает ОМС по сравнению с контролем и снижает процессы перекисного окисления липидов в миокарде, что проявляется уменьшением концентрации нитротирозина в нем.
084 ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ: "СТАРЫЕ" НОВЫЕ ФАКТЫ
Литвинова И. А., Левина Ю. В., Литвинова А. А.
ГБОУ ВПО "Смоленский государственный медицинский университет", Смоленск, Россия
A-781@yandex.ru
Цель. Проанализировать материалы историй болезни пациентов с тромбоэмболией легочной артерии для изучения факторов риска, анамнеза, данных лабораторных и инструментальных методов обследования, особенностей медикаментозной терапии, результатов и исходов лечения.
Материал и методы. Изучены истории болезней 45 пациентов. Из них 33 женщины (73%) и 12 мужчин (27%). Средний возраст — 58 лет. Всем пациентам для уточнения диагноза и оценки эффективности лечения проводились рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (ЭхоКГ), ультразвуковая допплерография (УЗДГ) вен нижних конечностей. В 64% случаев диагноз подтвержден спиральной компьютерной томографией органов грудной клетки с болюсным контрастированием. Критерии исключения: пациенты с тяжелой сопутствующей сердечнососудистой и бронхолегочной патологией, с рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
Результаты. 56% пациентов не имели факторов риска. Наиболее часто встречающимися факторами риска являлись прием комбинированных оральных контрацептивов и хирургическая операция (по 11%), по 9% — иммобилизация и аритмии (в частности, мерцательная аритмия), по 2% — установленный эндопротез и онкологическая патология.
За стационарной помощью обращались пациенты с длительностью симптомов более 7 суток — 29% случаев, 3-7 суток — 24%, 24-72 ч — 22%, менее 24 ч — 24% пациентов. По результатам ЭКГ-диагностики до и после лечения P-pulmonale выявилось в 42 и 29%, перегрузка правых отделов сердца — в 80 и 22%, блокада ПНПГ — в 69 и 51% и мерцание предсердий в 16 и 13%, соответственно. По данным ультразвукового исследования сердца средняя ФВ составила ~56%. Расширение правых камер сердца до лечения выявилось у 96% пациентов, после лечения — у 33%, парадоксальное движение МЖП до лечения — у 69%, после лечения — у 11%
пациентов. С помощью УЗДГ вен нижних конечностей у 73% пациентов выявлен тромбоз глубоких вен, сохранившийся и после лечения; у 79% — односторонний, у 21% — двусторонний. В 73% случаев до лечения он имел окклюзирующий характер, а в 27% — неокклюзирующий; после лечения в 18% — окклюзирующий, в 82% — неокклюзирующий. Наличие баллотации тромба было выявлено до лечения у 18%, после лечения — у 3% пациентов. Тромболитическая терапия проводилась в 56% случаев, в 13% — не проводилась, 31% — получали внутривенное введение нефракционированного гепарина (НФГ) по 1000 ЕД/час. Среди тромболитиков использовались стрептокиназа (80%) и альтеплаза (20%). Под влиянием лечения СДЛА снизилось на 40% после системного тромболизиса, на 25% после внитривенного введения НФГ и на 26% — без тромболитической терапии.
Дальнейшая медикаментозная терапия в 82% представлена комбинацией низкомолекулярных гепаринов (НМГ) + блокаторов кальциевых каналов (БКК), по 4% — НФГ, НМГ + БКК + венотоники, НФГ + БКК, по 2% — НМГ и БКК. От продленной антикоагулянтной терапии отказались 13% пациентов, 40% — получали новые пероральные антикоагулянты (78% из них — дабигатран, 6% — апиксабан, 17% — ривароксабан), 47% — варфарин.
Заключение. ТЭЛА чаще встречается у женщин. В 73% ТЭЛА развивается на фоне тромбоза глубоких вен. Наиболее часто факторами риска являются прием гормональных препаратов, хирургическое вмешательство, иммобилизация и аритмии, в частности — мерцательная аритмия. Основными современными методами диагностики ТЭЛА являются сбор жалоб и анамнеза, электрокардиография, Эхо-КГ, УЗДГ вен нижних конечностей и СКТ органов грудной клетки с болюс-ным контрастированием. Проведение ТЛТ дает выраженный положительный эффект: значительное снижение СДЛА (в среднем на 40%), уменьшение и нормализация правых камер сердца, реканализация тромбоза вен нижних конечностей. Наиболее предпочтительным является медикаментозное лечение ТЭЛА после ТЛТ в виде комбинации НМГ и БКК.
085 КОГДА ЯД СТАНОВИТСЯ ЛЕКАРСТВОМ И НАОБОРОТ: ПОСЛЕДСТВИЯ НЕОБОСНОВАННОГО ПРИЁМА ВАРФАРИНА У ПАЦИЕНТА С ШИЗОФРЕНИЕЙ
Литвинова И. А., Литвинова А. А.
ГБОУ ВПО "Смоленский государственный медицинский университет", Смоленск, Россия
A-781@yandex.ru
Пероральные антикоагулянты — ключевой компонент современной антитромботической терапии при различных сердечно-сосудистых заболеваниях. В мировой клинической практике наибольшую популярность приобрел варфарин, который, по праву, входит в десятку самых часто назначаемых сердечно-сосудистых препаратов и традиционно рассматривается в качестве "золотого стандарта" при испытаниях новых пероральных антикоагулянтов. Предполагалось использовать варфарин в качестве крысиного яда, потому как считалось, что полученное вещество обладает исключительными отравляющими свойствами. Но отравляющие свойства нового вещества не подтвердились, а исследования в пятидесятых годах ХХ века пробудили к препарату интерес клиницистов. С тех пор варфарин спас не одну тысячу жизней. Однако терапия этим препаратом имеет ряд ограничений, что затрудняет его применение в клинической практике: непредсказуемый ответ, узкое терапевтическое окно, постоянный контроль антикоагулянтного эффекта. К чему же может привести бесконтрольный или самостоятельный прием варфарина? Ответ в клиническом примере. Пациент Н., 1968 г.р., в марте 2017г заметил кровоточивость десён, которая усиливалась, в связи с чем 20.03 обратился к стоматологу, который назначил лечение и рекомендовал консультацию терапевта. 21.03.17 года с жалобами на выраженное носовое кровотечение, гематурию
