CC BY
11УДК 618.2/7 616-005.1-08 616.38/39 (5753) doi: 10.31712/2221-7355-2020-10-3-265-277
КОАГУЛЯЦИОННЫЕ И ПРОКОАГУЛЯНТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ В БАССЕЙНАХ ВЕНОЗНОЙ КУБИТАЛЬНОЙ И ЛУЧЕВОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ У РОДИЛЬНИЦ С ОСТРЫМИ МАССИВНЫМИ КРОВОПОТЕРЯМИ ДО И ПОСЛЕ КОМПЛЕКСНОЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
МАДМАРОВ Л.М.
ГУ «Республиканский научный центр крови» МЗиСЗН РТ
Цель исследования. Выявить особенности системы гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла и совершенствовать диагностические и лечебные аспекты острых массивных кровотечений у родильниц на основе ранней диагностики коагулопатий.
Материал и методы. Проанализированы результаты комплексного подхода, изучены и сравнены показатели ко-агулограммы и прокоагулянтов в различных бассейнах сосудистого русла (венозный кубитальный и артериальный) у 106 родильниц с острыми массивными акушерскими кровопотерями (ОМАК) в практике вызовов реанимаци-онно-трансфузиологической бригады с лабораторией гемостаза. Для проведения сравнительного анализа пациенток разделили на 2 группы: 1-я - 51 - инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) проводилась согласно стандартному протоколу лечения ОМАК, с учетом показателей гемостаза в венозной крови; 2-я - 55 - ИТТ проводилась согласно стандартному протоколу, с учетом показателей гемостаза в артериальной и венозной крови.
Результаты. У родильниц с ОМАК на фоне анемии тяжелой степени, выраженного снижения факторов свёртывания, истощения антисвертывающего и фибринолитического звеньев, повышения продуктов деградации фибриногена выявляются различные сдвиги коагуляционного звена: в 1 группе - 41,2% (21) гиперкоагуляционная и 58,8% (30) гипокоагуляционная фазы; во 2 группе - 43,6% (24) гиперкоагуляционная и 56,4% (31) гипокоагуляционная фазы ДВС-синдрома, что необходимо учитывать при проведении инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ). Заключение. При ОМАК у родильниц рекомендовано в программу ИТТ включить заранее заготовленные компоненты крови от специфических доноров с учетом коагуляционного потенциала: при гиперкоагуляционной фазе -свежезамороженная плазма (СЗП) с высоким содержанием АТIII с преимуществом прокоагулянтов; при гипокоагу-ляционной фазе - СЗП с низким содержанием АТ III и с высокой концентрацией фибриногена, ФфВ и VIII фактора, с преимуществом гиперкоагулянтов; либо криопрецепитат с преимуществом гиперкоагулянтов. Ключевые слова: родильницы, острая массивная акушерская кровопотеря, гемостаз, венозная кровь, артериальная кровь
COAGULATION AND PROCOAGULANT FEATURES IN THE POOLS OF VENOUS CUBITAL AND RADIAL ARTERIAL BLOOD IN PUERPERAS WITH ACUTE MASSIVE BLOOD LOSS BEFORE AND AFTER COMPLEX INTENSIVE CARE
MADMAROV L.M.
State Establishment «Republican Scientific Blood Center» of the Ministry of Health and Social Protection of Population of the Republic of Tajikistan
Aim. To identify the features of the hemostatic system in various basins of the vascular bed and improve the diagnostic and therapeutic aspects of acute massive bleeding in puerperas on the basis of early diagnosis of coagulopathies. Material and Methods. Were analyzed the results of the integrated approach. Indicators of coagulogram and procoagulants in various vascular bed basins (venous cubital and arterial) were studied and compared in 106 maternity women with acute massive obstetric blood loss in the practice of calling the resuscitation and transfusion team with the hemostasis laboratory. For a comparative analysis, the patients were divided into 2 groups: 1st-51 - infusion - transfusion therapy was carried out according to the standard protocol of treatment of acute massive obstetric blood loss, taking into account the indicators of hemostasis in venous blood; 2nd-55- infusion - transfusion therapy was carried out according to the standard protocol, taking into account the indicators of hemostasis in arterial and venous blood.
Results. In postpartum women with acute massive obstetric blood loss, against the background of severe anemia, a pronounced decrease in clotting factors, depletion of the anticoagulation and fibrinolytic links, and an increase in the products of fibrinogen degradation, various shifts of the coagulation link are detected: in 1st group - 41.2% (21) hypercoagulation and 58.8% (30) hypocoagulation phases; in 2nd group - 43.6% (24) hypercoagulation and 56.4% (31) hypocoagulation phases of disseminated intravascular coagulation syndrome, which should be taken into account when conducting infusion-transfusion therapy. Conclusion. At acute massive obstetric blood loss in postpartum women is recommended in the program of the infusion-transfusion therapy to include previously harvested blood components from specific donors, taking into account coagulation potential with hypercoagulability phase - fresh frozen plasma with a high content of at III with the advantage of procoagulants; if hypocoagulation phase of NWS with a low content of at III and high concentration of fibrinogen, FFV and factor VIII, with the advantage of hypercoagulant; or cryoprecipitate with the advantage of hypercoagulant. Key words: maternity hospitals, acute massive obstetric blood loss, hemostasis, venous blood, arterial blood
Актуальность
Несмотря на последние достижения современной медицины, проблемы материнской смертности вследствие массивных акушерских кровопотерь (ОМК) остаются весьма актуальными и серьезными во всем мире, в том числе и в нашей стране. В Республике Таджикистан в 2018 году она составила 21,4%, в Российской Федерации - 11,4% [2, 3, 6, 9]. Основными причинами акушерских кровотечений являются осложнения, возникающие во время беременности, родов и в послеродовом периоде (отслоение нормально расположенной плаценты, атонические маточные кровотечения, преэклампсия и эклампсия, HELLP-синдром, ДВС и др.) [1, 7].
Во время родов до 1/3 пациенток теряют от 500 до 1000 мл крови, у 3-8% рожениц объём кровопотери превышает 1,5% от массы тела, что считается массивным [7, 8, 9].
Исследованиями доказано, что основным патогенетическим фоном развития ОМК является наличие нарушений системы гемостаза - от латентно текущего до острого ДВС-син-дрома, практически возможных на всех этапах беременности и родов [1, 7, 8]. Согласно исследованиям, одной из основанной причин смертности при акушерской кровопотере является патологическое состояние и дисбаланс систем гемостаза у родильниц [7, 8].
В то же время исследования гемостаза, а также связанного с этим процессом кровообращения, проведённые в последние годы при физиологическом течении беременности, различных сопровождающих патологических состояниях (преэклампсии и эклампсии, острого легочного, почечного, печеночного повреждений и др.), целенаправленно не систематизированы [1, 4]. В последние годы вышел целый рад научных работ, посвященных гемостазиологическим параметрам доноров, их возрастным особенностям, зивисимости от числа кровосдач и пр. [5, 6]. Работы доказывают перспективность применения особых по гемостазу компонентов крови при различных критических состояниях, сопровождающихся кровотече-
ниями [5, 6]. Наша работа посвящена коррекции ОМА как с учетом как особенностей состояния гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла реципиента, т.е. учитывает метаболический аспект легких по регуляции параметров свертывания, так и индивидуальных параметров компонентов крови доноров с учетом их коагуляционного потенциала. Цель исследования Выявить особенности системы гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла и совершенствовать диагностические и лечебные аспекты острых массивных кровотечений у родильниц на основе ранней диагностики коагулопатий.
Материал и методы исследования Изучены результаты комплексного кли-нико-лабораторного, инструментального исследований и лечения 106 родильниц, перенесших острую массивную акушерскую кровопотерю (ОМАК). Проведен ретроспективный и проспективный анализ результатов работы реанимационно-трансфузиологи-ческих бригад с лабораторией гемостаза (РТБсЛГ), функционирующих на базе ГУ «Республиканский научный центр крови» Академии медицинских наук Министерства здравоохранения и социальной защиты населения Республики и Филиала ГУ РНЦК г. Бохтар Хатлонской области за 2016-2020 гг.
За этот период осуществлено 622 вызова, из них на острые кровопотери родильниц -210, что составило 31,8%. Из общего числа 210 острых послеродовых кровопотерь острая массивная акушерская кровопотеря (ОМАК) составила 106 (50,5%) случаев.
Скрининг тяжести и прогноз заболевания у родильниц с послеродовыми ОМАК проводили по АPACHE III и MODS (органных дисфункций). Тяжесть кровотечения определяли по шкале Advanced Trauma Life Support (ATLS, 2012).
Исходя из цели и зачач исследования, 106 родильниц с ОМАК условно разделены на две группы: 1 - 51 (48,1%), инфузионно-трансфу-зионная терапия (ИТТ) проводилась согласно
протоколу на основании показателей гемостаза венозной кубитальной крови; 2 - 55 (51,9%) в программу ИТТ включена избирательная коррекция нарушений гемостаза с учетом его показателей в артериальной крови. 3 группу, сравнения, составили 30 практически здоровых женщин репродуктивного возраста (ПЗЖРВ).
Особенности гемостаза изучались в бассейнах венозной кубитальной (ВКК) и артериальной (лучевая артерия) крови (АК), взятых одновременно. Систему гемостаза у родильниц с ОМАК анализировали по параметрам: 1. свертывающего звена - время свертывания крови по Ли-Уайту (ВСК), активированное парциальное тромбопла-стиновое время (АЧТВ), международное нормализованное отношение (МНО); количество и агрегация тромбоцитов - по методу агрескрин, протромбиновый комплекс - одноступенчатым методом по Квику (ПК), концентрация фибриногена гравиметрическим методом Рутберга с модификацией расчета по Котовщиковой и Федоровой (КФГ); 2. антисвертывающего звена - антитромбин-III - по Morbetet Wenterstei (АТ-III) и протеин С; 3. фибринолитического звена - фибри-нолитическая активность цельной крови по объему третьей фракции и гематокриту по Кузнику и Котовщикову (ФАК), ретракция кровяного сгустка по гематокриту плотной части сгустка по Кузнику и Котовщикову (РКС), содержание фибрин-мономерных комплексов по Черкашину (РФМК).
Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) послеродовых ОМАК проводильсь РТБсЛГ в соответствии с клиническими рекомендациями Ассоциация акушерских анестезиологов-реаниматологов и Российского общества акушеров-гинекологов «Профилактика, алгоритм ведения, анестезия и интенсивная терапия при послеродовых кровотечениях» (2019).
1 группе родильниц ИТТ проводилась согласно протоколу (200% объема кровопо-тери, кристаллоиды+коллоиды+компоненты крови - 1200 мл стерофундина, 800 мл гелофу-зина, 2000 мл свежезамороженной плазмы, эритромасса, тромбомасса, криопреципитат в соотношении 1:1:1:1) на основании показателей гемостаза венозной кубитальной крови; 2 группе родильниц ИТТ также проводилась согласно протоколу, но с включением в программу избирательной коррекции нарушений гемостаза с учетом результатов показателей в артериальном бассейне крови.
Полученные в результате исследования данные обработаны с помощью программы электронных таблиц Excel 2010 (Microsoft) и
пакета прикладных программ Statistica 10,0 (StatSoft, США).
Результаты и их обсуждение
Результаты исследований системы гемостаза в группе ПЗЖДВ (табл. 1, 2) обнаружили статистически достоверное увеличение в бассейне АК, по сравнению с ВКК, ВСК по Ли-Уайту на 40,3% (р<0,001), АЧТВ на 33,3%, МНО на 31,9%, количества фибриногена на 9,7% (р<0,05). Также в АК отмечается повышение активности параметров антисвер-тывающего звена АТШ на 18,6% (р<0,05) и протеина С на 15,6% (р<0,05), ФАК на 13,7% (р<0,05) на фоне недостоверного снижения Hb, Ht, количества эритроцитов и тромбоцитов. Снижение агрегационной способности тромбоцитов и фактора Вилебранда статистически достоверно (р<0,05), что, вероятно, обусловлено улучшением лёгкими реологии и гемостаза притекающей к ней венозной крови.
Исходя из полученных данных, можно утверждать, что у ПЗЖДВ вследствие функционального влияния гипокоагулирующй, реологической функций легких в бассейне артериальной крови, по сравнению с притекающей венозной, значительно улучшаются параметры гемостаза: снижается коагуляцион-ный потенциал, происходит гипокагуляция, повышается потенциал антисвертывающего и фибринолитического звеньев (табл. 1, 2).
Наши исследования подтвердили данные других авторов [5], что в бассейне ВКК у родильниц с ОМАК 1 и 2 групп в зависимости от этиологической причины, тактики предварительно проведенной диагностической и ИТТ, при приезде ВРТБсЛГ условно можно выделить по две подгруппы пациентов с различными нарушениями гемостаза.
Так, 51 родильницу с ОМАК 1 группы мы условно подразделили на 1А подгруппу - 21/41,2% пациентов с анемией тяжелой степени, нарушениями коагуляционнного звена и лабораторными признаками гиперкоагуляционной фазы синдрома ДВС. У них присутствуют начальные этапы коагулопатии потребления факторов свёртывания, истощения антисвертывающего и фибринолитического звена с повышением маркеров ПДФ и пр.; 1Б подгруппу - 30/58,8% - на фоне анемии тяжелой степени отмечаются нарушения всех звеньев гемостаза с лабораторными признаками гипокоагуляционной фазы, выраженной коагулопатии потребления факторов свёртывания, истощением антисвертывающего и фибринолитического звеньев с активацией фибринолиза, повышением маркеров ПДФ и др. признаков ДВС (табл. 1). В этой группе пациентов, напомним, исследовалась только ВКК.
Таблица 1
Показатели гемостаза 1 группы родильниц с ОАМК до и после КИТ в бассейне кубиталъной венозной крови по данным РТБсЛГ (М±т)
Показатели Котр. гр. п-30 1 А группа (п=21) 41,2% К контролю (%) 1 Б группа (п=30) 58,8% К контролю (%) Р
До После До после До после До после
Hb, г/л 133,8±1,7 62,0±1,6 91,7±1,7 -53,7 рз<0,001* -31,5 рз<0,001* 62,2±1,7 96,4±0,9 -53,6 рз<0,001* -28,0 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
47,9 р4<0,001* 55,1р4<0,001*
Ht, % 44,2±0,6 20,46±0,53 30,27±0,54 -53,7 рз<0,001* -31,5 рз<0,001* 20,51±0,56 31,81±0,31 -53,6 рз<0,001* -28,0 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
47,9 р4<0,001* 55,1р4<0,001*
Эр. хЮ12ед/л 4,32±1,05 2,16±0,22 3,08±0,2 -49,8 рз<0,001* -28,5 рз<0,001* 1,83±0,33 ЗД7±0,27 -57,4 рз<0,001* -25,0 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
42,5 р4<0,001* 76,4р4<0,001*
Тр. хЮ9/л 221,2±1,56 85,0,2±1,07 143,9±1,1 -61,6 рз<0,001* -34,9 рз<0,001* 87,0±1,7 151,3±1,2 -60,7 рз<0,001* -31,6 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
69,3 р4<0,001* 74,0р4<0,001*
Фибриноген, г/л ЗД±0,6 1,4±0,16 2,6±0,5 -55,3 рз<0,001* -17,0 рз=0,013* 1,0±0,2 2,7±0,4 -67,4 рз<0,001* -12,0 рз=0,025* рк0,001* р2=0,003*
85,7 р4<0,001* 170,0р4<0,001*
ВСК по Ли-Уайту, мин 6,2±1,2 3,6±1,07 4,5±1,4 -42,5 рз<0,001* -28,1 рз<0,001* 12,4±1,5 4,6±1,3 100,4 рз<0,001* -25,1 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
25,0 р4=0,018* -62,6р4<0,001*
АЧТВ, сек 34,2±1,6 26,0±1,3 29,0±1,7 -23,9 рз<0,001* -15,2 рз<0,001* 56,9±1,7 30,5±1,6 66,3 рз<0,001* -10,8 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
11,4 р4<0,001* -46,4р4<0,001*
MHO, Ед 0,91±0,3 0,7±0,3 0,9±0,2 -21,7 рз=0,080 2,3 рз=0,980 1,9±0,3 1,0±0,2 105,3 рз<0,001* 8,8 рз=0,669 рк0,001* р2=0,632
30,6 р4=0,004* -47,0р4<0,001*
Агрегация тромбоцитов, % 88,2±1,5 113,4+1,4 102,5±1,5 28,5 рз<0,001* 16,2 рз<0,001* 126,6±2,0 107,7±1,8 43,5 рз<0,001* 22,1 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
-9,6 р4<0,001* -14,9р4<0,001*
AT III, % 105,5±1,6 60,6±1,5 80,4±1,5 -42,6 рз<0,001* -23,8 рз<0,001* 51,7±1,3 84,4±1,6 -51,0 рз<0,001* -20,0 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
32,7 р4<0,001* 63,3р4<0,001*
Пр. С % 88,3±1,6 60Д±1,4 62,9±1,7 -31,9 рз<0,001* -28,8 рз<0,001* 53,7±1,6 66Д±1,5 -39,1 рз<0,001* -25,2 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
4,6 р4<0,001* 22,9р4<0,001*
ФфВ. % 102,4±1,5 83,3±1,6 91,3±1,8 -18,7 рз<0,001* -20,6 рз<0,001* 112,9±1,5 106,4±1,3 -21,0 рз<0,001* -16,6 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
9,7 р4<0,001* -5,3р4<0,001*
ФАК, % 16,8±1,4 9Д±1,8 12,2±2,0 -45,8 рз<0,001* -27,5 рз<0,001* 8,8±1,8 12,8±1,7 -47,7 рз<0,001* -23,6 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
33,7 р4<0,001* 46,0р4<0,001*
РФМК, мг/100мл 4Д±0,4 7,4±0,7 5,3±0,7 81,1 рз<0,001* 30,4 рз<0,001* 8,3±0,3 5,9±0,4 102,0 рз<0,001* 42,9 рз<0,001* рк0,001* р2<0,001*
-28,0 р4<0,001* -29,3р4<0,001*
Примечание: * - различия показателей статистически значимы (р<0,05), р - межгрупповая значимость по показателю до лечения, р0 - межгрупповая значимость по показателю после лечения, р3 - внутригрупповая значимость к контрольной группе, р4 - внутригрупповая значимость до
и после лечения
Аналогичные процессы протекали у пациентов 2 группы, 55 родильниц которой мы также условно подразделили на 2А подгруппу - 24/43,6% с лабораторными признаками гиперкоагуляционной фазы и 2Б подгруппу - 31/56,4% в фазе гипокоагуляции, у них исследовалась венозная кубитальная и артериальная кровь (табл. 2).
До проведения КИТ РТБсЛГ выявлено, что в 1А и 1Б подгруппах родильниц с ОМАК, по сравнению с контрольной группой, отмечалось (табл. 1) выраженное снижение НЬ на 53,7% и 53,6% (р<0,001); № на 53,7% (р<0,001) и 53,6% (р<0,001); эритроцитов на 49,8% (р<0,001) и 57,4% (р<0,001); тромбоцитов на 61,6% (р<0,001) и 60,7% (р<0,001), фибриногена на 55,3% (р<0,001) и 67,4% (р<0,001), что является критическим для этого контингента родильниц вследствие гипофибриногенемии и гипотромбоцитомиемии.
В обеих подгруппах родильниц с ОМАК на фоне тромбоцитопении имеется прогрессирующая гиперагрегация тромбоцитов, которая, по сравнению с нормой, увеличена на 28,5% (р<0,001) и 43,5% (р<0,001) соответственно в 1А и 1Б подгруппах (табл. 1). У родильниц с ОМАК в зависимости от различных причинных факторов отмечаются вариационные сдвиги коагуляционного звена, по сравнению с контрольной группой ПЗЖДВ: в 1А подгруппе у 21 (41,2%) пациентки гиперкоагуляция, которая проявляется укорочением ВСК по Ли-Уайту на 42,5% (р<0,001), АЧТВ на 23,9% (р<0,001), снижением показателей протромбиновогко комплекса МНО на 21,7% (р<0,001), фактора фон Виллебранда на 18,7% (р<0,001); в 1Б подгруппе у 30 (58,8%) обследованных, наоборот, появляется гипо-коагуляция - удлинение ВСК по Ли-Уайту на 100,4% (р<0,001), АЧТВ на 66,3% (р<0,001), повышение МНО на 105,3% (р<0,001), фактора фон Виллебранда на 21,0% (р<0,001).
При ОМАК у родильниц возникает дисбаланс между системами свертывания и антисвертывания, так как в норме до 80% антикоагулянтной нагрузки возложено на АТ III. Проведенным сравнительным анализом контрольной группы с 1А и 1Б подгруппами родильниц с ОМАК обнаружено выраженное нарушение антикоагуляциного звена гемостаза, т.е. снижение уровней АТШ на 42,6% (р<0,001) и 51,0% (р<0,001), протеина С на 31,9% (р<0,001) и на 39,1% (р<0,001) соответственно (табл. 1).
Одновременно в 1А и 1Б подгруппах, по сравнению с контрольной группой, наблюдается выраженное повышение реакции фибрин-мономерного комплекса (РФМК) на
81,1% (р<0,001) и на 102,0% (р<0,001), на фоне снижения и истощения фибринолитической активности крови - соответственно на 45,8% (р<0,001) и на 47,7% (р<0,001). Эти процессы наиболее выражены у родильниц 1Б подгруппы с ОМАК, у которых прогрессирует гипокоагуляция.
Как видно из приведенных данных, у части родильниц с ОМАК 1 группы - 21 (41,2%) (т.е. 1А подгруппа) патологический процесс характеризуется выраженными сдвигами гемостаза и всех его звеньев, коагуляцией, активацией агрегационной способности тромбоцитов, истощением звеньев антисвертывания и фибринолиза, коагулопатией потребления, обусловивших развитие ДВС-синдрома и способствовавших кровотечению, а также развитию органной дисфункции. У другой части - 30 (58,8%) родильниц (1Б подгруппа) на фоне ОМАК идут более глубокие процессы дезинтеграции с прогрессирующей генерализацией фибринолиза, критическим увеличением в бассейне венозной крови ПДФ, являющихся приобретенными антикоагулянтами и ингибиторами полимеризации фибрина, агрегации тромбоцитов, предотвращающих дальнейшее свертывание крови при гиперкоагуляционной фазе ДВС-синдрома с переходом в фазу гипокоагуляции.
После проведения РТБсЛГ КИТ с включением в программу 1 схемы ИТТ показатели системы гемостаза значительно улучшились, и это проявлялось клиническим, лабораторным улучшением общих показателей состояния родильниц с ОМАК. В 1А и 1Б подгруппах, по сравнению с показателями до комплексной интенсивной терапии (КИТ). Отмечалось достоверное повышение: НЬ на 47,9% и 55,1% (р<0,001), № на 47,9% (р<0,001) и 55,1% (р<0,001), эритроцитов на 42,5% (р<0,001) и 76,4% (р<0,001) (табл. 1). Тем не менее, по сравнению с данными контроля, показатели НЬ, Н и эритроцитов после ИТТ все еще оставались сниженными: гемоглобин на 31,5% и 28,0% (р<0,001), гематокрит на 31,5% (р<0,001) и 28,0% (р<0,001), количество эритроцитов на 28,5% (р<0,001) и 25,0% (р<0,001) соответственно.
Также в 1А и 1Б подгруппах после ИТТ прекратилось потребление факторов свертывания, их восполнение и увеличение: тромбоцитов на 69,3% (р<0,001) и 74,0% (р<0,001), количества фибриногена на 85,7% (р<0,001) и 170,0% (р<0,001) (табл. 1), но, по сравнению с нормативными значениями, они все еще снижены на 34,9% и 31,6% (р<0,001) и на 17,0% (р<0,001) и 12,0% (р<0,001) соответственно.
Необходимо отметить, что после проведенной ИТТ у родильниц с ОМАК в обеих 1А и 1Б подгруппах на фоне восстановления дефицита тромбоцитов отмечается снижение их агрегационной способности, которая уменьшилась на 9,6% (р<0,001) и на 14,9% (р<0,001) соответственно, но при сравнению с контролем оставалась еще повышенной на 16,2% (р<0,001) и на 22,1% (р<0,001) по подгруппам (табл. 1).
Исследования показали, что у родильниц с ОМАК после ИТТ отмечаются положительные сдвиги коагуляционного звена, по сравнению данными до лечения: в 1А подгруппе уже появилась изокоагуляция вследствие удлинения ВСК по Ли-Уайту на 25,0% (р<0,001), АЧТВ на 11,4% (р<0,001), повышения МНО на 30,6% (р<0,001), фактора фон Виллебранда на 2,4% (р<0,001); в 1Б подгруппе после ИТТ также отмечалась изокоагуляция вследствие укорочения ВСК по Ли-Уайту на 62,6% (р<0,001), АЧТВ на 46,4% (р<0,001), уменьшения МНО на 47,0% (р<0,001), фактора фон Виллебранда на 5,6% (р<0,001).
Сравнительный анализ показателей АТ-III и протеина С с данными до ИТТ в 1А и 1Б подгруппах родильниц с ОМАК после коррекции свидетельствует о наличии процессов восстановления антикоагуляционного звена гемостаза, что лабораторно проявлялось повышением уровней АТ-Ш на 32,7% (р<0,001) и 63,3% (р<0,001), протеина С на 4,6% (р<0,001) и 22,9% (р<0,001) соответственно (табл. 1). Однако, при сравнению с данными контрольной группы ПЗЖДВ, эти показатели все еще оказались сниженными: АТ-Ш на 23,8% (р<0,001) и 20,0% (р<0,001), протеин С на 28,8% (р<0,001) и 25,2% (р<0,001) соответственно по подгруппам.
До проведения КИТ РТБсЛГ выявлено, что в 2А и 2Б исследуемых подгруппах родильниц с ОМАК, также как и в 1 группе пациентов, по сравнению с контрольной группой, отмечалось выраженное снижение показателей гемостаза в обоих бассейнах забора крови: в венозной кубитальной крови - НЬ на 53,2% и 54,0% (р<0,001), № на 53,2% (р<0,001) и 54,0% (р<0,001), количества эритроцитов на 49,3% (р<0,001) и 57,9% (р<0,001); в артериальной крови - НЬ на 54,3% и 55,0% (р<0,001), № на 54,3% (р<0,001) и 55,0% (р<0,001), количества эритроцитов на 52,7% (р<0,001) и 61,2% (р<0,001) соответственно. Анализ вено-артериальной разницы в 2А и 2В подгруппам показал: незначительное и недостоверное снижение по НЬ на 4,0% (р<0,001) и 3,9% (р<0,001), по Ш на 4,0% (р<0,001) и 3,9% (р<0,001), эритроцитам на 11,0% (р<0,001) и 12,1% (р<0,001) (табл. 2).
Исследование факторов свертывания, количества тромбоцитов и фибриногена в 2А и 2Б подгруппах родильниц с ОМАК, по сравнению с контрольной группой, показало, что в бассейне ВКК отмечалась значительная потеря и последующее их потребление, что проявлялось уменьшением количества тромбоцитов на 61,2% (р<0,001) и 61,1% (р<0,001), уровня фибриногена на 54,8% (р<0,001) и 67,7% (р<0,001); в то же время в бассейне АК также отмечается их уменьшение - тромбоцитов на 65,1% (р<0,001) и 67,0% (р<0,001), фибриногена на 64,7% (р<0,001) и 79,4% (р<0,001). Необходимо отметить, что анализ вено-артериальной разницы показал наличие различий по изучаемым подгруппам: в 2А подгруппе она уменьшилась по тромбоцитам на 12,3% (р<0,001), по фибриногену на 14,3% (р<0,001), в 2Б подгруппе уменьшение более значительное - на 17,3% (р<0,001) и на 30,0% (р<0,001) соотвтетственно, что свидетельствует о более выраженном потреблении факторов свертывания в 2Б подгруппе, чем в 2А у родильниц с ОМАК.
В 2А и 2Б подгруппах родильниц с ОМАК на фоне выраженной тробоцитопении имеется гиперагрегация тромбоцитов, по сравнению с данными контрольной группы, что подтверждется статистически достоверным увеличением: в бассейне ВКК на 29,8% (р<0,001) и на 42,1% (р<0,001); в АК на 40,3% (р<0,001) и на 93,7% (р<0,001); при этом вено-артериальная разница в 2А уменьшилась на 12,7% (р<0,001), в 2Б подгруппе, наоборот, увеличилась на 10,2% (р<0,001) (табл. 2).
У родильниц с ОМАК 2 группы, также как и в 1 группе, отмечается вариация сдвигов коагуляционного звена, по сравнению с контрольной группой, зависящая от различных факторов: в 2А подгруппе у 24 (43,6%) пациенток выявляется гиперкоагуляция - в бассейне ВКК идет укорочение ВСК по Ли-Уайту на 41,9% (р<0,001), АЧТВ на 23,1% (р<0,001), уменьшение показателей протром-бинового комплекса МНО на 20,9% (р<0,001), фактора фон Виллебранда на 17,9% (р<0,001); в бассейне АК также отмечается укорочение ВСК по Ли-Уайту на 40,2% (р<0,001), АЧТВ на 31,6% (р<0,001), уменьшение МНО на 29,2% (р<0,001), фактора фон Виллебран-да на 20,7% (р<0,001). При этом в 2А подгруппе сохраняются процессы активности гипокоагулирующей функции легких, так как вено-артериальная разница по ВСК по Ли-Уайту увеличилась на 24,4% (р<0,001), по АЧТВ удлинилась на 18,6% (р<0,001), МНО повысилось на 18,1% (р<0,001), фактор фон Виллебранда - на 4,9% (р<0,001).
Таблица 2
Показатели гемостаза в бассейнах кубиталъной венозной и артериальной крови 2 группы родильниц с ОАМК
до и после КИТ по данным РТБсЛГ (М±т)
ю
Показатель Контр, гр. п-30 2 А группа (п=24) 43,6% К контролю (%) До/после итт 2 Б группа (п=31) 56,4% К контролю (%) До/после ИТТ р
ДО после ДО после ДО после ДО после
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
НЬ г/л Вена 133,8± 1,7 62,6± 1,2 92,6± 1,4 -53,2 Рз<0,001* -30,8 р3<0,001* 47,9 р4<0,001* 61,5± 1,8 95,4± 2,0 -54,0 Рз<0,001* -28,7 р3<0,001* 55,1 р4<0,001* р:<0,001* р2<0,001*
Арт. 131,4± 2,4 60,1± 2,0 90,1± 1,3 -54,3 р3<0,001* -31,4 р3<0,001* 49,9 р4<0,001* 59,1± 1,6 93,1± 2,1 -55,0 р3<0,001* -29,1 р3<0,001* 57,5 р4<0,001* р:<0,001* р2<0,001*
В-А% -2,8 -4,0 -2,7 222,6 р3=0,079 50,5 р3=0,367 -32,4 р4=0Д64 -3,9 -2,4 227,6 р3=0,021* 34,4 р3=0,622 -38,2 р4=0,093 Р!=0,023* р2=0,438
Ш% Вена 44,15± 0,6 20,7± 0,4 30,6± 0,5 -53,2 Рз<0,001* -30,8 р3<0,001* 47,9 р4<0,001* 20,3± 0,6 31,5± 0,6 -54,0 Рз<0,001* -28,7 р3<0,001* 55,1 р4<0,001* р:<0,001* р2<0,001*
Артерия 43,4± 0,8 20,0± 0,7 30,0± 0,4 -54,3 р3<0,001* -31,4 р3<0,001* 49,9 р4<0,001* 19,5± 0,5 30,7± 0,7 -55,0 р3<0,001* -29,9 р3<0,001* 55,8 р4<0,001* р:<0,001* р2<0,001*
В-А -2,8 -4,0 -2,7 222,6 р3=0,079 50,5 Рз=0,367 -32,4 р4=0Д64 -3,9 -3,5 227,6 р3=0,021* 92,8 р3=0,622 -22,4 р4=0,093 р:=0,023* р2=0,438*
Эр. х1012 ед/л Вена 4,32± 1,05 2,2± 0,5 3,12± 1,1 -49,3 р3<0,001* -27,8 р3<0,001* 42,5 р4=0,001* 1,82± 0,3 3,21± 1,0 -57,9 р3<0,001* -25,7 р3<0,001* 76,4 р4<0,001* р:<0,001* р2<0,001*
Арт. 4,12±1,0 1,95±0,4 3,01±1,0 -52,7 р3<0,001* -26,9 р3<0,001* 54,4 р4<0,001* 1,6±0,3 3,10± 1,2 -61,2 р3<0,001* -24,8 р3=0,002* 93,8 р4<0,001* р:<0,001* р2<0,001*
В-А -4,6 -22,0 -3,5 236,7 р3=0,459 -23,8 р3=0,663 -67,8 р4<0,127 -22,2 -3,4 262,2 р3=0,154 -26,0 р3=0,875 -71,7 р4=0,074 р:<0,001* р2<0,001*
Тр. хЮ9/л Вена 221,2± 1,6 85,9± 1,1 145,4± 1,2 -61,2 р3<0,001* -34,3 р3<0,001* 69,3 р4<0,001* 86,1± 1,0 149,8± 2,3 -61,1 р3<0,001* -32,3 р3<0,001* 74,0 р4<0,001* р:<0,001* р2<0,001*
Арт. 215,6± 1,1 75,3± 1Д 141,3± 1,4 -65,1 р3<0,001* -34,5 р3<0,001* 87,6 р4<0,001* 71,2± 3,0 145,5± 1,3 -67,0 Рз<0,001* -32,5 р3<0,001* 104,4 р4<0,001* р:<0,001* р2<0,001*
В-А -2,5 -22,3 -2,8 387,4 р3<0,001* 11,4 р3=0,648 -77,2 р4<0,001* -27,3 -2,9 583,6 р3<0,001* 13,4 р3=0,658 -83,4 р4<0,001* р:<0,001* р2=0,592
гН * * т-н CN О СО ч ч со со V II ^ CN Он Он * * т-Н Ю О о со^ со^ со СО V II ^ CN Он Он ÎH ^ о fe о ч ° ? ч == Он ^ * * о о 4 V V ^ CN Он Он * * г* г* о о ч ч V V ^ CN Он Он 11= "сч Он ^ * * т-Н т-Н о о Ч V V ^ CN Он Он * * г* г* ч ч V V ^ CN Он Он * * т-Н ^ о ^ Ч V II ^ CN Он Он ÎH 00 о ^ Он ^ ÎH Он ^ T-H О (N О T-H L^ II II ^ CN Он Он * * T-H T-H V V ^ CN Он Он * * г* г* Ч V V ^ CN Он Он * * т-Н CN V II ^ CN Он Он
СО гН * т-Н о о о Ч tv со rH V< он * т—1 о о о Ч о о СО v< он * чё (N о ^ ov V и . оН * г* ЧО о ЧО о оН * г* 00 о ^ s ^ о оЛ * «1 о 00 о «N оН * т-Н ^ о ^^ s ^ о он * г* о он * г* LO О 1Л-Ч LO О МО v< оН * s s oH * о oH ю Он * т-Н о гН О он * г* о он * чЗ 00 о «N оП
сч гН (N S ° V И СО н * ЧО чо ^ v ? СО н ч о СО н * г* 00 о СО н * г* со О СО н ю СО н * т-Н ^^ ? СО н * г* о V ? СО н * LO гН s (N о с СО н СО к ч hC с II CO н ЧО 00 ГЧ ^ Ч4 f СО н Ю s T и СО н * т-Н g s?- СО н * г* СО н СО СО н
гН гН * т-Н к я г-С Ч ^ ? СО н * т—1 ^ S ci Ч "> ? СО н * CÍ СО ^ V 1 ГО н * г* 00 СО н * г* о СО н * MÍ о m zS V ^ 1 СО н * т-Н g VO <=> СО н * г* ^ g ÏW СО н * г* о ? СО н * г* СО о СП о о м V Г0 н * г* ъ g vo <=> СО н o, 40 ^ч л k 1 II СО н * т-Н 4 g СО н * г* Ч о со СО н * on ^ on о LO ov V V 1 СО н
О гН £ <N ° +1 QO 00 Ч <N ° к oi +1 чо ^ ^ 00 L^- -4 MÍ <N +1 (N I^- <NV СО l^-СО un <N +1 00 со Ч о. +1 Ю СО on Kv M +1 ч ^ т-Н +1 (N |>С е^ 00 M
<3 Ч гН- ° £ ч о ° о CÍ ОП С^ еч еч ЧО МО СО tx ЧО гН ю +1 (N 00 Т^- ю й « oë ^ о es 00 CN ^ т-Н о 00 CN СО ^ ci M
00 * т-н 4 g * ч он * т—1 СО о СО Ч СО о rH V< он * 00 £ 0П СО LO V и . Он о ^ ю сч оН * CN СО оН о сз 40 ЧО 1 "с а * т-Н о ÎH о он * г* О он * ю ^ о "с оЛ * ЧО ч ^ Он * (N oH (N MO % ci I^- <N H с oH * т-Н VD ^ ^ с^- ' v< оИ * г* ^ 2 % он * г* «8 g оЛ
tv * о т-н V ? СО н * СО чо ^ v ? СО н Ю CÍ <N * г* ^ s СО н * г* чо о СО н о ^ о 1 СО н * т-Н со О СО н * г* ^ s СО н V II 1 СО н ^ CN с^ СО н 00 о со c^ 0V 1 II СО н 1 СО н * т-Н ч ^ ci м V СО н * г* СО н * ю on о СО н
VC * т-Н 00 о u? ? СО н * т—1 к s ^? СО н * Ч (N к8 о ^ о" 1 СО н * г* СП ^ СО н * г* CN g СО н СО о <N tx ci II го н * т-Н СО н * г* ЧО о ^ S СО н * г* гч О ^г ? СО н 00 ч ^ ^ со н * (N о ? СО н Ю 52 T и 1 СО н * т-Н g а?- СО н * г* ч ^ ^ О ^ V Г0 н * г* съ о ч ^ СО н
ю <N ° +1 ел 00 Ч <N ° Kv Ю $ ч <N +1 со с^. с^- ГЧ CN « |>С СО о Kv <N с^ о . £ 4 О <N +1 ч ^ о " т-Н Ч 00 м^ M
3 ч гН- ° £ Ч ГН- ° on M ■^1 со чо с^- -4 ю <N +1 с^ О ч^- е^ CN СО МО od M +1 CN СО . +1 Ю СО 4 . 0^ M т-Н ^ т-Н сё Ч ^ <N M
СО +! ч со = 41 ч СО ° ci CN 00 ^ on ci ^ +1 ч^ гН СО +1 ЧО 00 on oí on +1 Т-Н СО о . +1 СО (N Ч on еч un о^- гН 00 СО 00 ci M
сч ГО « (U ра H а < ^ ГО « <u pa IH а с О) ГО « (U ра IH а с ^ О) ГО « (U ра IH a < ^ ГО « (U ра H а с ^ О)
гН "Ï5 Ю S е ft и О (Я s pa с ^ § РЗ t? ^ <1 и <и CD X s (Ä IH (Ä < &
гН * * т—1 т-Н о о со со V V ^ сч Он Он * * т—1 Т-Н О о СЭ О- о- о- V V ^ сч Он Он * * т—1 Т-Н О о О- О-О- О- V V Он Он * * т-Н т-Н О О 1^0 О-О- О- V V ^ сч Он Он * * т-Н т-Н о о V V ^ сч Он Он * * т—1 ЧО О т-Н V II ^ сч Он Он * * т—1 ,-Н о о V V ^ сч Он Он * * т—1 ,-Н -V V ^ сч Он Он * * т—1 ,-Н -V V ^ сч Он Он * * т—1 ,-Н -V V ^ сч Он Он * * т—1 ,-Н -V V ^ сч Он Он * * т-Н О О СО V II ^ сч Он Он * * т—1 ,-Н -V V ^ сч Он Он * * т—1 т—1 -V V ^ сч Он Он Он ^
СО гН * т-Н оН * т-Н о ^4 ч о о гН он * о о о он * т-Н он * т-Н он * 1Л о ч он * т—1 о ип он * т—1 он * РН О «л он * т—1 == ^ ^ V он * т—1 о о ^ о гН он * ГП ^ СО С^ «л он * т—1 .он * т—1 ° я 4- он * со о он
сч гН * т-Н 00 О О- СЧ о 1 V го Он * т-Н к о ч ? го Он * Т-Н к О ^ т-Ч о 1 V го Он * т-Н о го Он * т-Н со о го Он * 00 СО го Он * т—1 ^ о го Он * т—1 о го Он * т—1 00 ^ ' V го Он * т—1 ^ о го Он * т—1 со о го Он 0 00 3 МО II го Он * т—1 3 ? го Он * т—1 ^ гч го Он 0 Т и го Он
гН гН * 3 § Но о 1 V го Он * т-Н СП О ^ ? го Он * сч о V V 1 Г0 Он * т-Н 00 о го Он * т-Н НО о и? ^ го Он * 1Л ^ о V V 1 Г0 Он * т—1 00 о го Он * т—1 сч о го Он * с^ о о 1 Г0 Он * т—1 сч о го Он * т—1 ° я ? го Он * ^ о оо с^- 1 Г0 Он * т—1 о о с^ о о гч V го Он * т—1 ^ о оо о гч V го Он * о4 о V ^ 1 Г0 Он
О гН +1 ЧО т—1 со сч4 00 +1 гН о к ^ тч 3 о 1Л С0 ЧО +1 со г^ сл м +1 ЧО 1>ч +1 СО СО гН «л к4 +1 1^7 гН С^- гН т—1 +1 4^0 1П гН т—1 оо СЧ4 СЧ +1 о 00 Н Ю -4 СЧ4 тч
+1 сч чо гН гН ю +1 С^ 00 |>С гН 00 К4 +1 СМ т-Н СО ГЧ ю +1 1П СО о^- сч 00 +1 ,-н с^ СЧ 00 +1 СЧ (^0 СО СЧ МО о£ +1 +1 со ю ПО СЧ +1 г^ сд С^0 .-- с^- ° м
00 * т-Н ^ СО оН * т-Н п8 он * т-Н ^ со он * т-Н о о он * т-Н он * т—1 го о с^ М о он * т—1 - ^ о сч он * т—1 - он 00 Он * т—1 он * т—1 ~ V он ю сч о о4 о4 ^ 11= он * т—1 ° я он * т—1 .он 0 он
* т-Н ч § Ч ? го Он * т-Н о ч ? го Он О 00 00 Ч 43 II го Он * т-Н ^ я го Он * т-Н м я го Он т—1 00 сч С^ с^- 1 II го Он * т—1 00 о го Он * т—1 сч о го Он - ^ II го Он * т—1 00 о го Он * т—1 о го Он * II го Он * т—1 о со ^ го Он * т—1 го Он о ' Г0 Он
чо * Т-Н 8 "Г ? го Он * т-Н 00 о "Г ? го Он * т-Н ° Я ч ? го Он * т-Н со о го Он * т-Н ^ я го Он * т—1 МО о го Он * т—1 о го Он * т—1 к я го Он * ЧО ПО I"4 ^ о 1 II го Он * т—1 сч о "Г ^ го Он * т—1 НО о "Г ^ го Он ^ 00 00 о4 СЧ II го Он * т—1 го Он * т—1 п ^ гч V го Он * т—1 по с^ II го Он
ю +1 еч сэ гН СЧ4 00 ^со ч^- гН о к м Ю СО ГЧ ЧО ^00 со еч МО гН О-СЧ о ч^- СЧ 0 СЧ СЧ4 СО с^- гН т—1 +1 СО 00 1П гН т—1 СЧ ю ° ЧО Г1 -4
+1 еч оо гН гН ЧО +1 СО 00 гН съ й ^ ЧО ч^ 0 ,-н с^- 00 СЧ 00^ со 00 +1 оо сд с^- -4 СО О4 гН т—1 ю с^- = со ЧО ч^- -4 СЧ
СО +1 40 о " Т-Н +1 П ^ч я ^ т-Н МО 0^ со 4^0 о^- гН 00 о " т—1 МЁ ^ о " т—1 ю Д т—1 м^ ч^- гН т—1 С^ с^- гН т—1 +1 ю сд о СЧ4 СЧ
сч ГО И <и ра Н а с ^ О) ГО и <и ра ¡н а с ^ О) ГО и <и ра ¡н а с ^ О) ГО и <и ра н а с ^ О) ГО и <и ра ¡н а с ^ О)
гН нн нн нн н < к РЗ е < е 0 Тн
По сравнению с данными контрольной группы, фактически функциональное влияние легких на коагуляционный потенциал снизилось более чем на 50%, это значительно повлияло на параметры оттекающей артериальной крови и развитие системного ДВС-синдрома. По нашему мнению, аналих снижения этих показателей в АК можно использовать для ранней диагностики развития системного ДВС-синдрома, его гиперкоагу-ляционной фазы.
Необходимо отметить, что у родильниц 2Б подгруппы на фоне гипокоагуляции, коагулопатии потребления факторов свертывания, истощения антикоагуляционного и фибринолитического потенциалов, выраженного повышения ПДФ ВКК, притекая к легким, не ощущает их регуляторного влияния, т.е. гипокоагуляционная способность отсутствует и не регулирует коагуляцион-ный, антисвертывающий и фибринолитиче-ский потенциалы. По сравнению с данными контрольной группы, функция легких по регуляции гемостаза и реологии снизились фактически более чем на 90 -100%, что значительно повлияло на качественный состав оттекающей артериальной крови, обусловив прогрессирование ДВС-синдрома и его пере-ходв фазу гипокоагуляции.
Исследованиями выявлены процессы снижения и истощения ФАК в 2А и 2Б подгруппах в ВКК на 45,2% (р<0,001) и на 48,2% (р<0,001), в АК на 43,5% (р<0,001) и на 66,0% (р<0,001) соответственно. Также имеются выраженные процессы повышения маркеров ДВС-синдрома в 2А и 2Б подгруппах, по сравнению с контрольными значениями: РФМК в бассейне ВКК на 82,9% (р<0,001) и на 100,0% (р<0,001), в АК её повышение на 78,1% (р<0,001) на 184,4% (р<0,001). При этом необходимо отметить, что вено-артериальная разница в 2А по ФАК увеличена всего на 7,4% и снижена по РФМК на 10,0% (р<0,001), в то же время в 2Б подгруппе имеется уменьшение ФАК на 25,3% (р<0,001) и повышение РФМК на 11,0% (р<0,001).
Как видно из приведенных данных, у 24 (43,6%) родильниц с ОМАК 2 группы отмечаются снижение функциональной активности легких по регуляции гемостаза, способствующее патологической гипокоа-гуляции с выраженными нарушениями всех звеньев гемостаза, активацией агрегацион-ной способности тромбоцитов, выраженным снижением активности звеньев антисвертывания и фибринолиза, потерей факторов свертывания и дальнейшим развитием коагулопатии потребления, приведших к
развитию ДВС-синдрома с последующим кровотечением. В 31 (56,4%) случае субкомпенсация функциональной активности легких по регуляции гемостаза, выраженная на этом фоне гипокоагуляция в бассейнах ВКК и АК приводит к развитию генерализации фибринолиза, повышению приобретенных антикоагулянтов - Д-димеров и ПДФ, инги-бирующих полимеризацию фибрина, агрегацию тромбоцитов и переходящие в ДВС в фазе гипокоагуляции с кровотечением.
Изучение системы гемостаза у родильниц с ОМК во 2 группе после проведения КИТ с применением методики избирательной коррекции гемостаза реципиента с учетом различных вариантов коагуляционного потенциала крови доноров (свежезамороженная плазма (СЗП) с нормальным содержанием коагулянтного потенциала; с преимуществом прокоагулянтов,высоким содержанием АТ III, низкой концентрацией фибриногена, ФфВ и VIII фактора; с преимуществом гиперкоагулянтов, с низким содержанием АТ III и с высокой концентрацией фибриногена, ФфВ и VIII фактора; а также криопреципитат (КРИО) с преимуществом гиперкоагулянтов, с высокой концентрацией фибриногена, ФфВ, VIII фактора и тромбо-цитарных микрочастиц) показало значимую эффективность, положительную динамику изменений как в 2А подгруппе пациенток с гиперкоагуляционной фазой, так в 2Б подгруппе - с гипокоагуляционной фазой и дисбалансом звеньев гемостаза.
Как показали проведенные исследования, в 2А и 2Б подгруппах, по сравнению с показателями до и после ИТТ, отмечалось восполнение дефицита и прекращение потребления факторов свертывания, что на практике выражалось их увеличением: в бассейне ВКК - количества тромбоцитов на 69,3% (р<0,001) и на 74,0% (р<0,001), уровня фибриногена на 85,7% (р<0,001) на 170,0% (р<0,001); в бассейне АК - количества тромбоцитов на 87,6% (р<0,001) и на 104,4% (р<0,001), уровня фибриногена на 133,3% (р<0,001) на 300,0% (р<0,001). Но при сравнению к контрольными значениями они оставались еще незначительно сниженными в 2А и 2Б подгруппах: в бассейне ВКК - тромбоциты на 34,3% (р<0,001) и на 32,3% (р<0,001), фибриноген на 16,1% (р<0,001) и на 12,9% (р<0,001); в бассейне АК - тромбоциты на 34,3% (р<0,001) и на 32,3% (р<0,001), фибриноген на 16,1% (р<0,001) на 12,9% (р<0,001) соответственно (табл. 2). В то же время анализ вено-артериальной разницы по этим показателям выявил прекращение преципитации легкими
фибриногена и потребления тромбоцитов-восстановление белковосинтезирующей спотбносги/ что проявлялось увеличением фибриногена в 2А
недостоверноым снижением тромбоцитов на 2-8%; в 2Б подгруппе - на 3-7% и на 2-9% соответственно- что увеличивало количество факторов свертывания в артериальной крови и способствовало нормализации гемостаза.
После проведенной ИТТ у родильниц с ОМАК в обеих 2А и 2Б подгруппах наблюдалось снижение гиперагрегационной способности тромбоцитов на фоне восстановления их количества- которая- по сравнению с данными до лечения- снизилась: в бассейне ВКК на 9-6% (р<0-001) и на 14-9% (р<0-001); в бассейне АК на 13-9% (р<0-001) и на 36-9% (р<0-001)- но при сравнению с нормативными значениями контрольной группы оставалась повышенной в 2А подгруппе на 17-3% (р<0-001) и в 2Б подгруппе на 20-9% (р<0-001) (табл. 2). Необходимо отметить- что после КИТ по 2 схеме с включением избирательной коррекции гемостаза- в артериальной крови значительно снижается агрегационная способность тромбоцитов вследствие улучшения функции легких по регуляции реологии- так как вено-артериальная разница снизилась в 2А подгруппе на 16-8% (р<0-001)- в 2Б подгруппе - на 18-2% (р<0-001)- что положительно повлияло на текучесть крови и периферическую микроциркуляцию в обеих подгруппах 2 группы родильниц с ОМАК.
Исследования показали- что у родильниц с ОМАК 2 группы после ИТТ отмечаются положительные сдвиги коагуляционного звена- по сравнению с данными до лечения: в 2А подгруппе с признаками гиперкоагуляции после КИТ возникла изокоагуляция вследствие удлинения ВСК по Ли-Уайту на 25-0% (р<0-001)- АЧТВ на 11-4% (р<0-001)- повышения МНО на 30-6% (р<0-001)- фактора фон Виллебранда на 9-5% (р<0-001) в бассейне ВКК; в бассейне АК отмечалось удлинение ВСК по Ли-Уайту на 24-4% (р<0-001)- АЧТВ на 19-2% (р<0-001)- повышение МНО на 36-5% (р<0-001)- фактора фон Виллебранда (р<0-001). В 2Б подгруппе с наличием ранее гипокоагуляции после ИТТ также отмечается изокоагуляция: в бассейне ВКК имеется укорочение ВСК по Ли-Уайту на 62-6% (р<0-001)- АЧТВ на 46-4% ^<0-001), МНО на 47-0% (р<0-001)- фактора фон Виллебранда на 6-9% (р<0-001); в бассейне АК уменьшение ВСК по Ли-Уайту на 41-9% (р<0-001)- АЧТВ на 34-9% (р<0-001)- МНО на 41-9% (р<0-001)-фактора фон Виллебранда на 24-7% (р<0-001). При этом анализ вено-артериальной раз-
ницы в 2А подгруппе показал увеличение ВСК по Ли-Уайту на 24-4% (р<0-001)- АЧТВ на 27-0% (р<0-001)- МНО на 23-4% (р<0-001)-фактора фон Виллебранда на 12-2% (р<0-001). В 2Б подгруппе изменения аналогичны: нарастание вено-артериальной разницы по ВСК по Ли-Уайту на 35-3% (р<0-001) и АЧТВ на 25-5% (р<0-001)- уменьшение показателей протромбинового комплекса МНО на 17-3% (р<0-001)- фактора фон Виллебранда (р<0-001).
Как мы видим- эффективность проведенной ИТТ достаточно высока: повышается фибринолитический потенциал в артериальной крови вследствие улучшения фибринолитической способности легких. Однако- несмотря на проведенные комплексные мероприятия и ИТТ- при сравнении с нормативными показателями в бассейне ВКК 2А подгруппы все еще отмечалось повышенное значение РФМК на 31-7% (р<0-001) и снижение ФАК на 26-8% (р<0-001); в 2Б подгруппе - соответственно на 41-5% (р<0-001) на 24-4% (р<0-001); в бассейне АК в 2А подгруппе также отмечалось повышенное значение РФМК на 43-8% (р<0-001) и снижение ФАК 19-9% (р<0-001)-в 2Б подгруппе - соответственно на 59-4% (р<0-001) на 18-3% (р<0-001) (табл. 2).
Исследования- проведенные после ИТТ у родильниц 2 группы- показали- что в обеих подгруппах показатели системы гемостаза имели достоверное статистическое- лабораторное- клиническое и динамическое улучшение- однако- по сравнению с контрольной группой- все еще сохранялся дисбаланс между звеньями коагуляции- антисвертывания и фибринолиза- что требовало контроля и дальнейшего целенаправленного лечения.
Заключение
У родильниц с ОМАК на фоне анемии тяжелой степени- выраженного снижения факторов свёртывания- истощения антисвер-тывающего и фибринолитического звеньев-повышения маркеров ПДФ имеются вариации сдвигов коагуляционного звена- зависящие от различных факторов: в 1 группе у 41-2% (21) гиперкоагуляционная- у 58-8% (30) гипокоагуляционная фазы; во 2 группе - у 43-6% (24) гиперкоагуляционная- у 56-4% (31) гипокоагуляционная фазы ДВС-синдрома-что необходимо учитывать при проведении ИТТ.
Применение второй схемы ИТТ- проведенной у 2 группы родильниц с ОМАК- при раннем выявлении нарушений гемостаза в артериальной крови- с включением в программу индивидуально подобранных компонентов
крови с учетом нарушения звеньев гемостаза реципиента позволило провести более раннюю остановку кровотечения, нормализовать основные параметры гомеостаза, снизить объем ИТТ, осложнений и повторного кровотечения, по сравнению с 1 группой, получивших стандартную схему лечения.
Таким образом, полученные нами результаты исследования свидетельствуют о том, что при ОМАК у родильниц применённая
ЛИТЕРАТУРА
1. Амонова Ш.Ш., Давлятова Г.К., Мурадов А.М., Амонова Ш.Ш., Мурадов А.А. Некоторые показатели тромбоэластограммы в венозной кубитальной, смешанной венозной и артериальной крови у беременных с пре- и эклампсией // Вестник Академии медицинских наук Таджикистана.- 2016.- №2.- С. 45-53
2. Бапаева Г.Б., Кулбаева С.Н. Состояние коагу-ляционного звена гемостаза у женщин группы риска при послеродовых кровотечениях в зависимости от паритета родов // Наука и здравоохранение.- 2015.- № 1.- С. 60-69.
3. Баринов С.В. и соавт. Интенсивная терапия родильниц, перенесших тяжелые осложнения беременности // Омский научный вестник.- 2013.- №1 (118).- С. 153-156
4. Икромов Т.Ш., Мурадов А.М., Ибодов Х., Азизов Б.Дж. Состояние некоторых показателей гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла у детей с хронической почечной недостаточностью // Детская хирургия.- 2017.- №1.- С. 14-19.
5. Кубиддинов А.Ф. Особенности системы гемостаза доноров крови и гемостазиологическое качество компонентов крови // Вестник Академии медицинских наук Таджикистана.- 2019.- Т. IX, № 3(31).- С. 248-255; doi: 10.31712/2221-7355-2019-9-3-248-255
6. Кубиддинов А.Ф., Саидов Д.С., Одинаев А.А., Хомидов Д.Б., Белых В.И. Динамика изменений показателей гемодинамики при оптимизации ин-фузионно-трансфузионной терапии при массивной кровопотере // Хирургическая практика.- 2018.- № 3 (35).- С. 24-29.
7. Куликов В.А. Анестезия, интенсивная терапия и реанимация в акушерстве и гинекологии. Клинические
тактика по 2 схеме во 2 группе значительно эффективнее 1 схемы лечения, использованной у 1 группы пациентов. В программу стандартной терапии массивных кровопотерь принципиально включалась избирательная коррекция нарушений звеньев системы гемостаза на основании раннего выявления дисбаланса свертывания, антисвертывани и фибринолиза по показателям в артериальной крови.
REFERENCES
1. Amonova Sh. Sh., Davlyatova G. K., Muradov A. M., Amonova Sh. Sh., Muradov A. A. Nekotorye pokazate-li tromboelastogrammy v venoznoy kubitalnoy, smeshan-noy venoznoy i arterialnoy krovi u beremennykh s pre- i eklampsiey [Some indicators of tromboelastogrammin venous cubital, mixed venous and arterial blood in pregnant women with pre- and eclampsia]. Vestnik Akademii meditsinskikh nauk Tadzhikistana. [Bulletin of the Academy of medical sciences of Tajikistan]. 2016; 2: 45-53.
2. Bapaeva G. B., Kulbaeva S. N. Sostoyanie koag-ulyatsionnogo zvena gemostaza u zhenshchin gruppy riska pri poslerodovykh krovotecheniyakh v zavisimosti ot pariteta rodov [Condition of coagulation hemostasis among women, who are in the risk group by postpartum haemorrhage depending on childbirths parity]. Nauka i zdravookhranenie. [Science and Healthcare]. 2015; 1: 60-69.
3. Barinov S. V. Intensivnaya terapiya rodilnits, perenesshikh tyazhelye oslozhneniya beremennosti [Intensive care for parturients after serious complication of pregnancy]. Omskiy nauchnyy vestnik. [Omsk Scientific Bulletin]. 2013; 1 (118): 153-156
4. Ikromov T. Sh., Muradov A. M., Ibodov Kh., Azizov B. Dzh. Sostoyanie nekotorykh pokazateley gemostaza v razlichnykh basseynakh sosudistogo rusla u detey s khronicheskoy pochechnoy nedostatochnostyu [Selected characteristics of hemostasis in various basins of the vascular bed of children with chronic renal insufficiency]. Detskaya khirurgiya - Pediatric surgery. 2017; 1: 14-19.
5. Kubiddinov A. F. Osobennosti sistemy gemostaza donorov krovi i gemostaziologicheskoe kachestvo kom-ponentov krovi [Features of hemostasis system of blood donors and hemostatic quality of blood components]. Vestnik Akademii meditsinskikh nauk Tadzhikistana. [Bulletin of the Academy of medical sciences of Tajikistan]. 2019; 9, 3 (31): 248-255.
6. Kubiddinov A. F., Saidov D. S., Odinaev A. A., Khomidov D. B., Belykh V. I. Dinamika izmeneniy poka-zateley gemodinamiki pri optimizatsii infuzionno-trans-fuzionnoy terapii pri massivnoy krovopotere [Dynamics of changes in hemodynamic parameters during the optimization of infusion-transfusion therapy in massive blood loss]. Khirurgicheskaya praktika. [Surgical Practice]. 2018; 3 (35): 24-29.
7. Kulikov V.A. Anesteziya, intensivnaya terapiya i reanimatsiya v akusherstve i ginekologii. Klinicheskie
рекомендации. Протоколы лечения.- М.: Медицина, 2019.- С.718-928.
8. Макацария А.Д. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания в акушерской практике.- М.: Триада-X, 2002.- 264 с.
9. Мухамадиева С.М., Узакова У.Д., Маликоева С.А., Абдуллоева Р.А., Мирзобекова Б.Т. Медико-социальная характеристика «едва выживших» женщин при послеродовых акушерских кровотечениях // Вестник Академии медицинских наук Таджикистана. 2019. Т. IX, № 3(31) С. 270-277; DOI: 10-31712/2221-7355-2019-93-270-277
rekomendatsii. Protokoly lecheniya [Anesthesia, intensive care and resuscitation in obstetrics and gynecology. Clinical guidelines. Treatment protocols]. Moscow, Meditsina Publ., 2019; 718-928.
8. Makatsariya A. D. Sindrom disseminirovannogo vnutrisosudistogo svertyvaniya v akusherskoy praktike [Disseminated intravascular coagulation syndrome in obstetric practice]. Moscow, Triada-X Publ., 2002: 264.
9. Mukhamadieva S. M., Uzakova U. D., Malikoeva S. A., Abdulloeva R. A., Mirzobekova B. T. Mediko-sot-sialnaya kharakteristika «edva vyzhivshikh» zhenshchin pri poslerodovykh akusherskikh krovotecheniyakh [Medical and social characteristics of "near miss" women with postpartum obstetric hemorrhages]. Vestnik Akademii meditsinskikh nauk Tadzhikistana. [Bulletin of the Academy of medical sciences of Tajikistan]. 2019; 9, 3(31): 270-277.
Сведения об авторе: Мадмаров Лютфулло Мамасалиевич - директор филиала ГУ «Республиканский научный центр крови» в г. Бохтар Хатлонской области; e-mail: lmadmarov@gmail.com
Information about author: Madmarov Lyutfullo Mamasalievich - Branch Director of the State Establishment «Republican Scientific Blood Center», Bokhtar, Khatlon region; e-mail: lmadmarov@gmail.com
ХУСУСИЯТХфИ КОАГУЛЯТСИОНЙ ВА ХДМРАДИФЙ ДАР ЗАНОНИ ТАВАЛЛУДКУНАНДА БО ТАЛАФОТИ ХУНИ ЗИЁДИ ВЕНА ВА АРТЕРИАЛЙ ТО ВА БАЪДИ ТАБОБАТИ ИНТЕНСИВЙ
МАДМАРОВ М.
МД "Маркази чумхуриявии илмии хун"-и ВТ ва Х,ИА Ч,Т
Мацсади тадцицот. Ошкор намудани хусусиятцои системаи гемостаз дар цавзацои гуногуни равиши рагцо ва такмил додани цанбацои ташхисй ва табобати хунравии шадиди зиёд дар занони таваллудкунан-да дар асоси ташхиси барва^ти коагулопатияцо.
Мавод ва усулуо. Натицацои усули чорацои мацмуй тацлил карда шуда, нишондицандацои коагуло-грамма ва прокоагулянтцо дар цавзацои гуногуни равиши рагцо (вена, кубиталй ва артериявй) дар 106 занони зоянда бо талафоти шадиди хуни акушерй (ТХША) дар амалияи даъвати гуруци реаниматси-онй - трансфузиологй бо лабораторияи гемостаз омухта ва му^оиса карда шуданд. Барои гузаронидани тацлили му^оисавй, беморон ба 2 гуруц та^сим карда шуданд: 1) тиб^и протоколи муолицаи стандартй барои ТХША бо назардошти параметрцои гемостаз дар хуни венавй 51 табобати инфузй - трансфузионй (ТИТ) гузаронида шуд; 2) тиб^и протоколи стандартй бо назардошти параметрцои гемостаз дар хуни артериявй ва венавй 55 ТИТ гузаронида шуд.
Натицщо. Дар занони таваллудкунанда бо ТХША дар пасманзари камхунии шадид коциши ба назар намоёни омилцои коагулятсия, кам шудани пайвандцои антикоагулянтй ва фибринолитикй, афзоиши мацсулоти деградатсияи фибриноген, гузаришцои гуногуни пайванди коагулятсия ошкор карда шудаанд: дар гуруци 1 - 41,2% (21) гиперкоагулятсия ва 58,8% (30)) марцилаи гипокоагулятсия; дар гуруци 2 - 43,6% (24) фазацои гиперкоагулятсия ва 56,4% (31) марцилацои гипокоагулятсионии синдроми ДВД, ки бояд цангоми гузаронидани терапияи инфузия-трансфузия (ТИТ) ба назар гирифта шаванд. Хулоса. Х,ангоми ТХША дар занони таваллудкунанда тавсия дода мешавад, ки бо назардошти потенсиали коагулятсия цузцои пешакй омодашудаи хун аз донорцои мушаххас дохил карда шаванд: дар марцилаи гипер-коагулятивй - плазмаи тару тозаи яхкардашуда (ПТЯ) бо мщдори зиёди АТIII бо бартарии прокоагулянтцо; дар марцилаи гипокоагулятсия - ПТЯ бо мщдори ками АТ III ва дорои консентратсияи баланди фибриноген-ФБР ва омили VIII, бо бартарии гиперкоагулянтцо; ё криопретсипитат бо бартарии гиперкоагулянтцо. Калимауои асоси: занони таваллудкунанда, талафоти шадиди азими акушерй, гемостаз, хуни вена, хуни артериявй
