CC BY
18
ДЕТСКАЯ ХИРУРГИЯ. 2017; 21(1)
РО!: Мрр:/йх^о1огаЛ0.18821Л560-9510-2017-21-1-14-19_
Оригинальные статьи
ушивание перфорации становится операцией выбора. В нашем исследовании оперативные вмешательства были выполнены в лапароскопическом варианте в 10 (67%) наблюдениях. Отказ от лапароскопического варианта оперативного вмешательства у 5 (33%) больных в большей степени был определен уровнем подготовки специалистов в области лапароскопии. Редкая встречаемость перфоративных язв желудка и ДПК отчасти определяла субъективные показания для конверсии и завершения оперативного вмешательства в «открытом» варианте. Вместе с тем мы считаем, что существуют объективные показания для конверсии, связанные с распространенностью перитонита, тяжестью состояния и возрастом больных. В совокупности последние факторы могут существенно удлинять и усложнять у крайне тяжелых больных не только оперативное вмешательство, но и анестезиологическое пособие.
Таким образом, становится очевидным, что лапароскопические технологии в настоящее время занимают приоритетное место в диагностике и хирургическом лечении при перфоративных язвах желудка и ДПК.
Выводы
Среди экстренно оперированных больных на долю пациентов с перфоративными язвами желудка и ДПК приходится менее 1%.
В клинической картине заболевания превалируют появившиеся на фоне полного здоровья симптомы «остро возникшей катастрофы» в брюшной полости в виде выраженного болевого абдоминального синдрома. С учетом клинико-инструментальных данных доопе-рационный диагноз перфорации полого органа может быть установлен в 86% наблюдений.
Лапароскопическое ушивание перфоративных язв желудка и ДПК эффективно у 67% больных, а мини-инвазивные технологии можно считать приоритетными для данной категории пациентов.
Ограничения лапароскопических технологий связаны с распространенностью перитонита, тяжестью состояния, возрастом больных, а также подготовленностью специалистов в области лапароскопии.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта
интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Lickstein L., Matthews J. Elective surgical management of peptic ulcer disease. Probl. Gen. Surg. 1997; 14: 37-53.
2. Noguiera C., Silva A.S., Santos J.N. et al. Perforated peptic ulcer: main factors of morbidity and mortality. World J. Surg. 2003; 27(7): 782-7.
3. Thorsen K., S0reide J.A., Kval0y J.T. et al. Epidemiology of perforated peptic ulcer: age and gender-adjusted analysis of incidence and mortality. World J. Gastroenterol. 2013; 19(3): 347-54.
4. Wong B.P.Y., Chao N.S.Y., Leung M.W.Y., Kwong-Wai Chung, Wing-Kin Kwok, Liu K.K.W. Complications of peptic ulcer disease in children and adolescents: minimally invasive treatments offer feasible surgical options. J. Pediatr. Surg. 2006; 41: 2073-75.
5. Consensus Development Panel. Consensus statement on therapeutic endoscopy and bleeding ulcers. Gastrointest Endosc. 1990; 36: S62-5.
6. Chiu P.W.Y., Lam C.Y.W., Lee S.W. et al. Effect of scheduled second therapeutic endoscopy on peptic ulcer rebleeding: a prospective randomized trial. Gu.t 2003; 52: 1403-7.
7. Harbison S.P., Dempsey D.T. Peptic ulcer disease. Curr. Probl. Surg. 2005; 42: 346-54.
8. Wong B.P., Chao N.S., Leung M.W. et al. Complications of peptic ulcer disease in children and adolescents: minimally invasive treatments offer feasible surgical options. J. Pediatr. Surg. 2006; 41(12): 2073-5.
9. Chan K.L., Tam P.K., Saing H. Long-term follow-up of childhood duodenal ulcers. J. Pediatr. Surg. 1997; 32(11): 1609-11.
10. Hua M.C., Kong M.S., Lai M.W. et al. Perforated peptic ulcer in children: a 20-year experience. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2007; 45(1): 71-4.
11. Yildiz T., Ilce H.T., Ceran C. et al. Simple patch closure for perforated peptic ulcer in children followed by Helicobacter pylori eradication. Pak. J. Med. Sci. 2014; 30(3): 493-6.
12. Nathanson L.K., Easter D.W., Cuschieri A. Laparoscopic repair/peritoneal toilet of perforated duodenal ulcer. Surg. Endosc. 1990; 4(4): 232-3.
13. Siu W.T., Chau C.H., Law B.K. et al. Routine use of laparoscopic repair for perforated peptic ulcer. Br. J. Surg. 2004; 91(4): 481-4.
14. Druart M.L., Van Hee R., Etienne J. et al. Laparoscopic repair of perforated duodenal ulcer. A prospective multicenter clinical trial. Surg. Endosc. 1997; 11: 1017-20.
15. Lau W.Y., Leung K.L., Kwong K.H. et al. A randomized study comparing laparoscopic versus open repair of perforated peptic ulcer using suture or sutureless technique. Ann. Surg. 1996; 224(2): 131-8.
16. Lau J.Y., Lo S.Y., Ng E.K. et al. A randomized comparison of acute phase response and endotoxemia in patients with perforated peptic ulcers receiving laparoscopic or open patch repair. Am. J. Surg. 1998; 175(4): 325-7.
17. Bertleff M.J., Halm J.A., Bemelman W.A. et al. Randomized clinical trial of laparoscopic versus open repair of the perforated peptic ulcer: the LAMA Trial. World J. Surg. 2009; 33(7): 1368-73.
18. Siu W.T., Chau C.H., Law B.K. et al. Routine use of laparoscopic repair for perforated peptic ulcer. Br. J. Surg. 2004; 91(4): 481-4.
Поступила 2 сентября 2016 Принята в печать 26 сентября 2016
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.61-008.64-036.12-07:616.151.5 Икромов Т.Ш.1, Мурадов А.М.2, Ибодов Х.И.1, Азизов БД.1
СОСТОЯНИЕ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА В РАЗЛИЧНЫХ БАССЕЙНАХ СОСУДИСТОГО РУСЛА У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
1Кафедра детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан», г. Душанбе;
2Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан», г. Душанбе
Обследованы 187 детей с двустороннимуролитиазом, осложненным хронической почечной недостаточностью. Мы предлагаем на основании артериовенозной разницы (оттекающая от легких артериальная кровь и притекающая к легким смешанная венозная кровь) по времени свертывания крови по Ли-Уайту, активированному частичному тромбопластиновому времени, международному нормализованному отношению, количеству тромбоцитов, фибриногена, антитромбинаIII и продуктов деградации фибриногена/фибрина, которые характеризуются стадийностью нарушения: I стадией - компенсированной (1А - начальная и Ш - выраженная), II стадией - субкомпенсированной, III стадией - декомпенсированной (ША - обратимые изменения и ШБ - необратимые изменения), судить о синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания в
RUSSIAN JOURNAL OF PEDIATRIC SURGERY. 2017; 21(1)
_DOI: htpp://dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2017-21-1-14-19
Original article
легких и общем сосудистом русле, т. е. проводить раннюю диагностику и соответственно профилактику и своевременную коррекцию в зависимости от стадии синдрома и нарушения гипокоагулирующей функции легких.
Ключевые слова: дети; уролитиаз; хроническая почечная недостаточность; показатели гемостаза; свертывание;
антисвертывание; фибринолиз; смешанная венозная кровь; оттекающая артериальная кровь; гипокоагулирующая функция легких.
Для цитирования: Икромов Т.Ш., Мурадов А.М., Ибодов Х.И., Азизов Б.Д. Состояние некоторых показателей гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла у детей с хронической почечной недостаточностью. Детская хирургия. 2016; 21(1): 14-19. DOI: htpp//dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2017-21-1-14-19
Для корреспонденции: Икромов Турахон Шарбатович, канд. мед. наук, ассистент каф. детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан», г. Душанбе. E-mail: [email protected]
Ikromov T.Sh., Muradov A.M., Ibodov Kh.I., Azizov B.D.
SELECTED CHARACTERISTICS OF HEMOSTASIS IN VARIOUS BASINS OF THE VASCULAR BED OF CHILDREN WITH CHRONIC RENAL INSUFFICIENCY
ПЕРЕВОД! 'Кафедра детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан», г. Душанбе; 2Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан», г. Душанбе
The study included 187 children with bilateral urolithiasis complicated by chronic renal insufficiency. We propose to characterize syndrome of disseminated intravascular coagulation in the lungs and systemic circulation based on arteriovenous difference, coagulation time (Lee-White method), APTT, INR, platelet count, fibrinogen, anti-thrombin III, fibrinogen/fibrin degradation product levels at different stages of the disorder, viz. stage 1 - compensated (1A - early, 1B - advanced stages), stage 2 - subcompensated (IIIA -reversible changes, IIIB - irreversible changes); in other words to perform early diagnostics, prophylaxis and correction depending on the clinical stage of the syndrome and the degree of disorder of the lung hypocoagulation function.
Keywords: children; urolithiasis; chronic renal insufficiency; hemostatic indices; coagulation; anticoagulation; fibrinolysis; mixed venous blood; outflowing arterial blood; lung hypocoagulation function.
For citation: Ikromov T.Sh., Muradov A.M., Ibodov Kh.I., Azizov B.D. Selected characteristics of hemostasis in various basins of the vascular bed of children with chronic renal insufficiency. Detskaya khirurgiya (Russian Journal of Pediatric Surgery). 2017; 21(1): 14-19. (In Russ.) DOI: htpp//dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2017-21-1-14-19
For correspondence: Ikromov Turakhon Sharbatovich, PhD., assistant, Institute of Post-Graduate Medical Education, Dushanbe, Tadjikistan. E-mail: [email protected]
Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgments. The study had no sponsorship.
Received 21 April 2016 Accepted 26 May 21016
Введение
В последние годы выполнены работы, доказывающие несомненную значимость и взаимосвязь негазооб-менных функций легких (НФЛ) при развитии хронической патологии не только легких, но и почек [1, 2]. Однако мы встретили лишь единичные работы, посвященные их исследованию у детей с хронической почечной недостаточностью (ХПН), вызванной мочекаменной болезнью [1, 2]. Отработанные нормы венозной и капиллярной крови при патологических состояниях в клинической медицине используются для интерпретации показателей гемостаза и постановки диагноза, а также для дальнейшей тактики ведения больных. В то же время доказана мозаичность в показателях, характеризующих состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свертываемости крови и фибринолиза в образцах, взятых из различных бассейнов сосудистого русла [3, 4]. При трансрегионарном и трансорганном кровотоке происходят изменения в вышеуказанных звеньях коагуляции в связи с наличием факторов свертывания, антисвертывания и фибринолиза непосредственно в тканях и эндотелии сосудов различных органов [5, 6].
Если учесть однонаправленность сдвигов НФЛ при различных критических состояниях с развитием синдрома нарушения НФЛ (СННФЛ), было бы логичным предположить их сходство и при уролитиазе, осложненном ХПН, что и побудило нас изучить данный вопрос.
Цель работы — изучение показателей гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла у детей с двусторонним уролитиазом, осложненным ХПН.
Материал и методы
Нами изучены результаты лечения 187 детей с двусторонним уролитиазом, осложненным ХПН. В исследование были включены 27 (23,9%) детей в возрасте 3-7 лет, 24 (21,2%) -в возрасте 7-10 лет, 38 (33,7%) - в возрасте 11-14 лет и 24 (21,2%) - 15-18 лет.
В зависимости от показателей нарушения гипокоагулирующей функции легких (ГФЛ), гемостаза и реологии в различных бассейнах сосудистого русла у детей с двусторонним уролитиазом, осложненным ХПН, а также с учетом скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и тяжести патологического процесса больные были условно разделены на 5 групп и дополнительные подгруппы (табл. 1).
Исследовали показатели коагулограммы и реологии крови из разных бассейнов: венозной кубитальной крови (ВКК), притекающей смешанной венозной крови к легким (СВК), взятой из правого желудочка сердца путем катетеризации через подключичную вену, и оттекающей от них артериальной крови (ОАК) путем катетеризации бедренной или локтевой артерии. Состояние свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической активности организма определяли традиционными методами.
Полученные цифровые данные обработаны с использованием методов вариационной и разностной статистики с вычислением M ± m и оценкой достоверности результатов по критерию Стьюдента.
Оригинальные статьи
Таблица 1
Распределение больных в зависимости от показателей нарушения ГФЛ, гемостаза и реологии в разных бассейнах сосудистого русла с учетом СКФ
Количество больных, n (%)
ХПН I стадии, СКФ > 90 мл/мин ХПН II стадии, СКФ 89-60 мл/мин ХПН III стадии, СКФ 59-30 мл/мин ХПН IV стадии, СКФ 29-15 мл/мин ХПН V стадии, СКФ < 15 мл/мин
п/г 1.1 п/г 1.2 п/г 2.1 п/г 2.2 п/г 3.1 п/г 3.2 п/г 4.1 п/г 4.2 п/г 5.1 п/г 5.2 п/г 5.3
59 (80,8) 14 (19,2) 37 (62,7) 22 (37,3) 14 (60,9) 9 (39,1) 12 (60,0) 8 (40,0) 2 (16,6) 5 (41,7) 5 (41,7)
Примечание. п/г - подгруппа.
Результаты и обсуждение
Изучение показателей гемокоагуляционого потенциала в бассейнах ВКК у больных подгрупп 1.1 и 1.2 группы 1 по сравнению со здоровыми детьми не выявило статистически значимой разницы. В ВКК отмечена нормокоагуляция без статистических сдвигов показателей реологии, вязкости, гемоглобина и тромбоцитов. При этом показатель всех трех фаз времени свертывания крови (ВСК) по Ли-Уайту был в пределах от 5,4 ± 1,1 до 5,2 ± 1,2 мин.
Однако изучение показателей по фазам свертывания, антисвертывания, фибринолиза и реологии в бассейне правого желудочка сердца (СВК) и ОАК показало значительные сдвиги в обоих образцах крови, взятых одномоментно. Выявлена значительная гиперкоагуляция СВК в обеих подгруппах группы 1, которая, пройдя через легкие, гипокоагулируется как у здоровых детей.
Гипокоагуляция в ОАК подтверждается статистически достоверной артериовенозной (А-В) разницей по показателям I фазы - образования протромбина-зы: ВСК достоверно увеличивается на 58,1 и 51,6% (p < 0,05), активированное частичное тромбопласти-новое время (АЧТВ) - на 26,3% (p < 0,05) и 17,66% (p < 0,01), время рекальцификации плазмы (ВРП) - на 22% (p < 0,001) и 16,7% (p < 0,05) соответственно в подгруппах 1.1 и 1.2.
Таблица 2
Показатели гемостаза и реологии в различных бассейнах сосудистого русла у детей с уролитиазом, осложненным ХПН I стадии (М ± m)
ХПН I стадии (n = 73)
Показатель подгруппа 1.1 (n = 59) подгруппа 1.2 (n = 14)
ВКК А-В-разница, % ВКК А-В-разница, %
ВСК по Ли-Уайту, 5,4 ± 1,1 458,9* 5,2 ± 1,2 Т51,6*
мин
АЧТВ, с 39,9 ± 4,1 426,7* 38,6 ± 2,1 417,66**
ВРП, с 95,3 ± 4,2 |22,0*** 90,3 ± 2,7 416,7*
ПТИ, % 88,1 ± 1,6 |12,7* 87,3 ± 1,4 |10,9***
МНО 0,9 ± 0,01 |14 9*** 0,9 ± 0,02 49 3***
Са2+, ммоль/л 2,5 ± 0,04 Т0,4 2,4 ± 0,05 |1,6
Фибриноген, г/л 4,16 ± 3,86 410,4 3,76 ± 0,2 47,7
АТ III, % 86,5 ± 4,1 412,4*** 86,3 ± 3,7 48,2*
ВС гепарина, с 8,5 ± 1,6 |11,0 8,4 ± 0,18 49 8***
ФАК, % 18,3 ± 1,6 Т8,5 18,0 ± 1,2 410,6
ПДФ, нг/мл 381 ± 18,9 Т12,1 436 ± 18,2 42,6
Тромбоциты, •109/л-1 280 ± 28,6 451 264 ± 16,0 43,3
Вязкость, мПа/с 4,4 ± 0,12 Т4,7 4,5 ± 0,11 44,8
Примечание. Здесь и в табл. 3-6: *** -p < 0,001.
■ p< 0,05; ** - p < 0,01
Показатели II фазы - образования тромбина по данным А-В-разницы: протромбиновый индекс (ПТИ) в обеих подгруппах достоверно снизился на 12,7% (p < 0,05) и 10,9% (p < 0,001), что подтверждается показателями международного нормализованного отношения (МНО), которое увеличилось на 14,9 и 9,3% (p < 0,001) соответственно. Это указывает на гипокоа-гуляцию в артериальной крови по сравнению с СВК из бассейна правого желудочка сердца. При исследовании показателя III фазы - образования фибрина выявлено снижение фибриногена в СВК по сравнению с венозной кровью на 7,2 и 17%, а также его увеличение после прохождения через легкие в ОАК на 2,4 и 10,6% в обеих подгруппах соответственно, как и в группе здоровых детей. В обеих подгруппах группы 1 показатели анти-свертывающей по А-В-разнице антитромбина (АТ) III достоверно увеличились на 12,4% (р < 0,001) и 8,2% (p < 0,05). Также отмечена тенденция к увеличению ВСГ в подгруппе 1.1 на 11% и в подгруппе 1.2 на 9,8% (p < 0,001), что указывает на активацию антисверты-вающей системы легких и эндотелия сосудов. Остальные показатели - Ca2+, ФАК, продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ), содержание гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов и вязкости крови в различных бассейнах сосудистого русла не имели достоверных различий в сравнении по подгруппам и здоровыми детьми, что свидетельствует об отсутствии значимых нарушений реологии и фибринолиза (табл. 2).
Изучение показателей гемокоагуляционого потенциала в бассейнах ВКК у больных подгрупп
2.1 и 2.2 группы 2 по сравнению со здоровыми детьми не выявило статистически значимой разницы. У детей с уролитиазом, осложненным ХПН II стадии, в ВКК отмечена нормокоагуляция без статистических сдвигов показателей реологии, вязкости и тромбоцитов. При этом наблюдалась статистически незначимая анемия и снижение гемоглобина. При этом ВСК по Ли-Уайту было в пределах от 4,8 ± 0,4 до 5,1 ± 0,6 мин (см. табл. 2). Анализ показателей гемокоагуляции СВК в бассейне правого желудочка в обеих подгруппах группы 2 выявил умеренную гиперкоагуляцию.
При одномоментном взятии проб ОАК и исследовании А-В-разницы наблюдалось увеличение ОАК по сравнению с СВК, тенденция ВСК по Ли-Уайту 44,8 и 22,7%, достоверная по показателям АЧТВ 17,2% (p < 0,001) и 10%, по ВРП -на 14,9 и 11,7% (p < 0,001) в подгруппах 2.1 и
2.2 соответственно, что указывает на ускоренное образование протромбиназы в I фазе и на начальное и выраженное компенсированное нарушение ГФЛ по сравнению со здоровыми в обеих
*
RUSSIAN JOURNAL OF PEDIATRIC SURGERY. 2017; 21(1)
_DOI: htpp://dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2017-21-1-14-19
подгруппах соответственно. Гипокоагуляцию в ОАК по сравнению с СВК во II фазе (образование тромбина) также подтверждают показатели А-В-разницы: ПТИ достоверно снизился на 11,6 и 9,3% (р < 0,001) в обеих подгруппах; наблюдалось увеличение МНО на 3,5% (р < 0,05) в подгруппе 2.1 и тенденция к увеличению на 2,4% в подгруппе 2.2. На фоне общего снижения уровня Са2+ в СВК и ОАК по сравнению со здоровыми отмечена тенденция к его понижению в артериальной крови, что свидетельствует о ретенции легкими кальция как фактора свертывания.
В III фазе (образование фибрина) выявлено его снижение по сравнению с бассейном ВКК, и если у здоровых и детей с ХПН I стадии отмечалось достоверное увеличение фибриногена в артериальной крови, в группе 2 больных со II стадией ХПН выявлено статистически недостоверное увеличение его в ОАК, что указывает на преципитацию легкими фибриногена и его реакции в сосудистом русле легочной системы и является неблагоприятным прогностическим признаком в развитии микротромбообразования при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС). Также у данной категории больных по сравнению со здоровыми детьми и больными группы 1 выявлено снижение активности антисвертывающей системы легких и сосудистого русла, так как обнаружено снижение А-В-разницы по показателям АТ III, ВС гепарина и ФАК в артериальной крови, тогда как ранее отмечалось достоверное повышение.
У 59 больных детей с уролитиазом, осложненным ХПН II стадии, выявлены разнообразные нарушения в системе гемостаза в различных сосудистых бассейнах в ВВК, СВК и ОАК. В ВКК в обеих подгруппах отмечена нормокоагуляция, в СВК подгруппы 2.1 - гиперкоагуляция без активации антисвертывающей и фибрино-литической систем, в подгруппе 2.2 - незначительная активация антисвертывающей системы, в ОАК в обеих подгруппах - нормокоагуляция. У детей с уро-литиазом, осложненным ХПН II стадии, легкие выполняют присущую им ГФЛ и повышают ге-мостатический потенциал притекающей к ним крови. Из 59 больных у 37 (62,7%) ГФЛ имела начальные компенсированные стадии нарушения - условно 1А-стадию, у 22 (37,3%) больных ГФЛ имела выраженные компенсированные нарушения - 1Б-стадию.
Изучение показателей гемостаза в бассейне ВКК показало, что у данной категории больных в обеих подгруппах наблюдалась нормокоагуля-ция с тенденцией к анемии легкой степени, усиливающейся в подгруппе 3.2, уменьшение показателей МНО, фибриногена, АТ III, ВС гепарина к нижним границам нормы (табл. 3).
В бассейне правого желудочка в обеих подгруппах выявлен синдром гиперкоагуляции и анемии в СВК, выражающийся в снижении гема-токрита, ВСК по Ли-Уайту, АЧТВ, ВРП, МНО, сдвиге фибриногена, АТ III, ВС гепарина, ФАК к нижним границам и ПДФ - к верхним, т. е. активное потребление факторов свертывания и антисвертывания, что является признаком ДВС-синдрома I стадии.
Original article
Таблица 3
Показатели гемостаза и реологии в различных бассейнах сосудистого русла у детей с уролитиазом, осложненным ХПН II стадии (M ± m)
ХПН II стадии (n = 59)
Показатель подгруппа 2.1 (n = 37) подгруппа 2.2 (n = 22)
ВКК А-В-разница, % ВКК А-В-разница, %
ВСК по Ли-Уайту, 4,8 ± 0,4 444,8 5,1 ± 0,6 422,7
мин
АЧТВ, с 37,6 ± 1,0 |17 2*** 35,1 ± 0,9 410,0
ВРП, с 90,1 ± 2,3 |14 9*** 88,3 ± 2,1 |11 7***
ПТИ, % 87,2 ± 1,2 |11,6*** 86,7 ± 1,4 |9,3***
МНО 0,9 ± 0,01 Т3,5* 0,88 ± 0,12 |2,43
Ca2+, ммоль/л 2,28 ± 0,05 |0 9*** 2,25 ± 0,09 44,8
Фибриноген, г/л 4,06 ± 0,16 Т8,2 3,86 ± 0,12 44,5
АТ III, % 86,2 ± 2,6 Т6,9 85,6 ± 2,4 43,4
ВС гепарина, с 7,3 ± 0,16 Т8,6* 7,2 ± 0,21 44,3
ФАК, % 18,1 ± 1,1 Т8,1 17,9 ± 1,2 45,2
ПДФ, нг/мл 438 ± 20,0 Т2,1 442 ± 19,0 44,1
Тромбоциты, •109/л-1 262 ± 10,3 Т5,7 258 ± 9,6 42,6***
Вязкость, мПа/с 4,3 ± 0,6 Т2,4 4,3 ± 0,5 44,9
Однако в бассейне ОАК выявлены значительные нарушения ГФЛ и эндотелия легочных сосудов. В подгруппе 3.1 у 14 (60,9%) больных детей отмечено недостоверное увеличение показателей А-В-разницы по Ли-Уайту на 30,8%, АЧТВ - на 13,7% (p < 0,05), ВРП -на 11,9% (p < 0,001). При анализе этих показателей в подгруппе 3.2 выявлена гиперкоагуляция не только в СВК, но и в ОАК. Вместе с тем необходимо отметить, что легкие статистически достоверно не влияют на эти показатели, кроме ВРП, которое увеличилось на 7,4% (p < 0,05), хотя у здоровых детей, больных групп 1 и 2 ГФЛ имела компенсированный характер нарушений.
Признаки начальных проявлений ДВС-синдрома в легких подтверждают показатели II и III фаз свертывания: снижение МНО, Ca2+, ПТИ, отсутствие до-
Таблица 4
Показатели гемостаза и реологии в различных бассейнах сосудистого русла у детей с уролитиазом, осложненным ХПН III стадии (M ± m)
Показатель ХПН III стадии (n = 23)
подгруппа 3.1 (n = 14) подгруппа 3.2 (n = 9)
ВКК А-В-разница, % ВКК А-В-разница, %
ВСК по Ли-Уайту, 4,9 ± 0,21 430,8 5,1 ± 0,13 47,7
мин
АЧТВ, с 35,0 ± 0,8 413,7* 34,6 ± 0,6 47,2
ВРП, с 88,0 ± 1,8 411 9*** 84,0 ± 1,3 47,4*
ПТИ, % 86,5 ± 1,3 410 4*** 86,1 ± 1,2 43,62
МНО 0,88 ± 0,02 41,2 0,89 ± 0,01 41,2
Ca2+, ммоль/л 2,12 ± 0,15 41,4 2,13 ± 0,05 45,7
Фибриноген, г/л 3,66 ± 0,16 42,2 2,99 ± 0,24 411,7
АТ III, % 75,3 ± 1,8 44,0 73,0 ± 1,3 43,5
ВС гепарина, с 6,2 ± 0,31 44,3* 5,8 ± 0,14 41,6*
ФАК, % 16,8 ± 1,0 43,0 16,2 ± 1,3 44,5
ПДФ, нг/мл 480 ± 24,3 41,4 491 ± 21,0 41,6*
Тромбоциты, •109/л-1 240 ± 10,1 42,8 236 ± 16,1 42,0
Вязкость, мПа/с 5,1 ± 0,2 41,8 5,5 ± 0,3 45,1
Оригинальные статьи
Таблица 5
Показатели гемостаза и реологии в различных бассейнах сосудистого русла у детей с уролитиазом, осложненным ХПН IV стадии (M ± m)
ХПН IV стадии (n = 20)
Показатель подгруппа 4.1 (n = 12) подгруппа 4.2 (n = 8)
ВКК А-В-разница, % ВКК А-В-разница, %
ВСК по Ли-Уайту, мин
АЧТВ, с ВРП, с ПТИ, % МНО
Ca2+, ммоль/л
Фибриноген, г/л
АТ III, %
ВС гепарина, с
ФАК, %
ПДФ нг/мл
Тромбоциты, •109/л-
Вязкость крови, мПа/с
4.6 ± 0,7
31,9 ± 0,5 82,0 ± 1,0 83,0 ± 1,3 0,86 ± 0,03 2,03 ± 0,04 2,01 ± 0,12 68,2 ± 0,8
5.7 ± 0,04 15,4 ± 0,7 547 ± 28,0 160 ± 6,6 5,9 ± 0,4
43.0
41,8 411,8***
46.1
41.2 42,1***
416,7 48,6***
43.6 42,1 44,5
45.7 46,5
3,6 ± 0,3
30,2 ± 0,6 81,0 ± 1,1 84,0 ± 0,6 0,85 ± 0,02 1,94 ± 0,05 1,86 ± 0,12 65,4 ± 0,6 5,4 ± 0,06 13,8 ± 0,9 516 ± 40,6 155 ± 5,4 6,0 ± 0,3
49,8
410,5** 412,2** 48,0*
47.5 45,4* 418,1 411,2*
49.6
43.7 45,4 411,7 43,2
стоверного увеличения фибриногена в артериальной крови, снижение показателей АТ III и ВС гепарина и увеличение ПДФ, снижение гематокрита и уровня тромбоцитов. Если в подгруппе 3.1 эти показатели в ОАК имели тенденцию к улучшению и были статистически достоверны, в подгруппе 3.2 они были недостоверны. Это указывает на то, что легкие не регулируют процессы свертывания, антисвертывания и фибрино-лиза, создавая предпосылки для развития локального ДВС-синдрома в легких.
У 23 больных детей с уролитиазом, осложненным ХПН III стадии, выявлены разнообразные динамические изменения системы гемостаза в различных сосу-
Таблица 6
Показатели гемостаза и реологии в различных бассейнах сосудистого русла у детей с уролитиазом, осложненным ХПН V стадии (M ± m)
Показатель ХПН V стадии (n = 12)
подгруппа 5.1 (n = 2) подгруппа 5.2 (n = 5) подгруппа 5.3 (n = 5)
ВКК А-В-разница, % ВКК А-В-разница, % ВКК А-В-разница, %
ВСК по Ли-Уайту, 3,5 ± 0,6 413,3 3,4 ± 0,4 414,29 2,4 ± 0,5 418,5
мин
АЧТВ, с 30,1 ± 0,3 414,9* 29,8 ± 0,4 417,4*** 27,3 ± 0,4 420**
ВРП, с 78,0 ± 1,1 413,0* 78,2 ± 1,0 413,6 77,8 ± 1,2 422**
ПТИ, % 82,6 ± 1,2 46,1 82 ± 1 49,1* 76 ± 1,3 412,9*
МНО 0,84 ± 0,02 410,3 0,82 ± 0,03 412,3* 0,75 ± 0,05 44,9
Ca2+, ммоль/л 1,92 ± 0,04 46,7 1,88 ± 0,03 47,4 1,75 ± 0,03 412,3
Фибриноген, г/л 1,8 ± 0,12 421,7 1,66 ± 0,12 424,0 1,42 ± 0,18 427,3
АТ III, % 63,1 ± 0,56 415,1* 61,1 ± 0,86 417,5** 55,2 ± 1,03 422,8**
ВС гепарина, с 4,9 ± 0,06 49,5 4,7 ± 0,08 41,1 4,1 ± 0,22 435,4*
ФАК, % 13,74 ± 0,7 19,7 13,46 ± 0,8 47,8 13,26 ± 0,62 429
ПДФ, нг/мл 580 ± 32,0 47,0 598 ± 26 45 670 ± 78 41,6
Тромбоциты, •109/л-1 145 ± 5,0 410,9 120 ± 7,6 416,1 102 ± 4,8 416,7
Вязкость, мПа/с 6,1 ± 0,3 43,1 6,2 ± 0,2 41,5 6,0 ± 0,2 4
дистых бассейнах (ВКК, СВК и ОАК). В ВКК в обеих подгруппах отмечена нормокоагуляция, в СВК подгрупп 3.1 и 3.2 - гиперкоагуляция с признаками потребления факторов протромбиново-го комплекса и антисвертывания, в ОАК в подгруппе 3.1 - нормокоагуляция, а в подгруппе 3.2 появились признаки гиперкоагуляции с начальными признаками потребления факторов свертывания и антисвертывания. t У детей с уролитиазом, осложненным ХПН III
стадии, легкие не полностью выполняют ГФЛ. Из 23 больных у 14 (60,9%) ГФЛ имела выраженные компенсированные стадии нарушения - условно 1Б-стадию, у 9 (39,1%) больных - субкомпенси-рованные нарушения - II стадию (табл. 4).
У 20 больных детей с уролитиазом, осложненным ХПН IV стадии, выявлены изменения в системе гемостаза в различных сосудистых бассейнах. Выраженная гиперкоагуляция наблюдалась в ВКК в обеих подгруппах. В СВК подгрупп 4.1 и 4.2 обнаружена гиперкоагуляция с признаками потребления факторов протромбиново-го комплекса и антисвертывания, в ОАК в подгруппах 4.1 и 4.2 - признаки гиперкоагуляции с начальными признаками потребления факторов свертывания и антисвертывания (табл. 5).
У детей с уролитиазом, осложненным ХПН IV стадии, легкие функционально не полностью выполняют ГФЛ. Из 20 больных у 12 (60%) ГФЛ имела выраженные компенсированные стадии нарушения - условно 1Б-стадию, у 8 (40%) больных - субкомпенсированные нарушения - II стадию.
Исследования показали, что у больных с IV и V стадиями ХПН ГФЛ находилась на уровне компенсации и субкомпенсации, что имеет прогностическое значение для определения степени тяжести состояния и ранней диагностики синдрома ДВС, синдрома острого повреждения легких (СОЛП) и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
Установлено, что в бассейне ВКК во всех трех подгруппах группы 5 имела место гиперкоагуляция на фоне анемии тяжелой степени, наиболее выраженная в подгруппах 5.2 и 5.3 (табл. 6).
У 12 детей с уролитиазом, осложненным ХПН V стадии, выявлены выраженные нарушения системы гемостаза в различных сосудистых бассейнах. В V стадии ХПН легкие не выполняют ГФЛ. Из 12 больных у 2 (16,6%) ГФЛ имела выраженные компенсированные стадии нарушения - условно 1Б-стадию, у 7 (41,7%) детей - субкомпенсированные нарушения -II стадия, у 5 (41,7%) детей -декомпенсированные нарушения ГФЛ.
Как видно из вышеприведенных данных анализа системы гемостаза в различ-
ных бассейнах сосудистого русла, отмечено влияние паренхимы и сосудистого эндотелия легких на процессы свертывания, антисвертывания, фибринолиза и реологии, у детей с уролитиазом в разных стадиях (см. табл. 2-6) обнаружены значительные нарушения ГФЛ, зависящие от стадии ХПН.
Нарушения гемостаза и реологии, выявленные в бассейне ВКК в стадии ХПН, не отражают полноценной картины как общего состояния больных, так и начинающихся осложнений синдромов ДВС, СОЛП и других отягчающих синдромов при данной патологии.
Проведенный анализ синдромов СОЛП, ДВС, СПОН и летальности у этой категории больных показал прямую взаимосвязь между тяжестью и стадийностью нарушения ГФЛ.
Выводы
1. По данным об артериальной крови из лучевой, локтевой или бедренной артерии можно судить о системе гемостаза с учетом ГФЛ при уролитиазе, осложненном ХПН.
2. По А-В-разнице ВСК по Ли-Уайту, МНО, АЧТВ можно судить о ДВС-синдроме в легких и общем сосудистом русле, т. е. проводить раннюю диагностику и соответственно профилактику и своевременную коррекцию в зависимости от стадии синдрома.
3. Для объективной оценки общего состояния больных детей с уролитиазом, осложненным ХПН, ранней диагностики, профилактики и лечения необходимо
RUSSIAN JOURNAL OF PEDIATRIC SURGERY. 2017; 21(1)
_DOI: htpp://dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2017-21-1-19-23
Original article
контролировать систему гемостаза в различных бассейнах сосудистого русла, а не только капиллярную или венозную кровь.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА (П.П. 5, 6 СМ. REFERENCES)
1. Иванов Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск: Беларусь; 1982.
2. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клини-ко-лабораторной диагностики. СПб.: Формат; 2006.
3. Мурадов А.М. Синдром нарушений нереспираторных функций легких. Душанбе: Suman; 2000.
4. Зильбер А.П. Этюды критической медицины (Респираторная медицина). Петрозаводск: Издание Петрозаводского университета, 1996; т. 2.
REFERENCES
1. Ivanov E.P. Diagnosis of Disorders of Hemostasis. [Diagnostika narush-eniy gemostaza]. Minsk, 1982. (in Russian)
2. Momot A.P. Pathology of Hemostasis. Principles and Algorithms of Clinical and Laboratory Diagnosis. [Patologiya gemostaza. Printsipy I algoritmy kliniko-laboratornoy diagnostiki]. St. Petersburg: Format; 2006. (in Russian)
3. Muradov A.M. Syndrome of Violations of Non-respiratory Functions of the Lungs. [Sindrom narusheniy nerespiratornykh funktsiy legkikh]. Dushanbe: Suman; 2000.
4. Zil'ber A.P. Sketches of Critical Medicine (Respiratory Medicine) [Etyudy kriticheskoy meditsiny (Respiratornaya meditsina)]. Petrozavodsk: 1996; Vol. 2. (in Russian)
5. Ambrus J.L. The fibrinolysin system. Fed. Proc. 1966; 25(1): 28.
6. Ansell G.B., Hawthorne J.N. Phospholipids, Chemistry, Metabolism and Function. Amsterdam: Elsevier; 1964.
Поступила 21 апреля 2016 Принята в печать 26 мая 2016
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016 УДК 616.37-002.4-089-053.2 Чепурной Г.И., Кацупеев В.Б., Чепурной М.Г., Матвеев О.Л., Лейга А.В.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ С ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ
Кафедра детской хирургии ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, 344022, г. Ростов-на-Дону
Проведен анализ лечения 11 больных, оперированных в клинике детской хирургии Ростовского медицинского университета за период 1982-2015 гг. по поводу острого панкреонекроза. В диагностике заболевания использовали клинико-лабораторные и дополнительные методы исследования (компьютерная томография). С целью купирования деструктивного процесса поджелудочной железы выполняли вскрытие гнойника в забрюшинной клетчатке и его дренирование. Хирургический метод лечения дополняли антибиотикотерапией и применением ингибиторов протеолитических ферментов. Длительность лечения составила 56 ± 4,4 сут. Все дети поправились. Авторы поднимают вопрос о значении хирургического способа лечения острого панкреонекроза не только как средства сохранения большей части ткани поджелудочной железы, но и как перспективного метода лечения в экономическом плане.
Ключевые слова: панкреонекроз; хирургическое лечение; дети.
Для цитирования: Чепурной Г.И., Кацупеев В.Б., Чепурной М.Г., Матвеев О.Л., Лейга А.В. Хирургическое лечение детей с панкреонекрозом. Детская хирургия. 2016; 21(1): 19-23. DOI: htpp//dx.doi.org/10.18821/1560-9510-2017-21-1-19-23 Для корреспонденции: Чепурной Геннадий Иванович, д-р мед. наук, проф., зав. каф. детской хирургии и ортопедии ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» Минздрава России, 344022, г. Ростов-на-Дону. E-mail: [email protected]
Chepurnoy G.I., Katsupeev V.B., Matveev O.L., Leiga A. V.
SURGICAL TREATMENT OF CHILDREN WITH PANCREONECROSIS
Rostov State Medical University, 344022, Rostov-on-Don
We analyzed results of the treatment of 11 patients with acute pancreatitis for 1982-1985. The disease was diagnosed by clinico-laboratory methods and CT. Destructive processes in the pancreas were eliminated by opening and drainage of abscess in the retroparietal adipose tissue. Surgical treatment was supplemented by antibacterial therapy and proteolytic enzyme inhibitors. Duration
