CC BY
20
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА №2
(х1рурпя, акушерство та пнеколопя, уролопя, ЛОР хвороби, травматолопя, онколопя,
офтальмолопя)
- СТА Г Г/ -
УДК: 616-007.286.7
КЛ1Н1К0-ПАТ0М0РФ0Л0Г1ЧН1 ЗМ1НИ ТКАНИН АМПУТАЦ1ЙН01 КУКСИ НИЖНЬ01 К1НЦ1ВКИ ПРИ М1СЦЕВ0МУ Б0ЛЬ0В0МУ СИНДР0М1
Безсмертний Ю. О.
УкраТнський державний НД1 реаб1л1таци ¡нвал1д1в, м. Вшниця
В статтг описанг клгнгчнг прояви г ггстоморфологгчнг змгни в тканинах ампутацгйног кукси, вивчена роль дистрофгчних процеЫв на формування мгсцевого больового синдрому, видглено окре-му нозологгчну форму - мгсцевий остеомгодистрофгчний синдром.
Ключов1 слова: мюцевий больовий синдром, ампутацмна кукса, патоморфолопчы змЫи, остеомюдистроф1чний синдром .
путаци (важка травма, гнмно-некротичы проце-
Вступ
Мюцевий больовий синдром е одним з найва-жчих ускладнень пюля ампутаци к1нц1вки. ВЫ ре-еструеться у 50-65% хворих. Традицмно його розвиток пов'язують з сформованою невромою, висх1дним невритом, бурситом, виразкою, ос-теоф1тами, гнмно-запальними процесами [3, 9, 11, 12]. На нашу думку таю пщходи до пояснения генезу мюцевого больового синдрому дещо по-верхнев1, осктьки не враховують наявнють зна-чного вщеотка хворих в яких бть в кука не мож-на пояснити ы одним з перерахованих фактор^, однак в1н е. Насправд1 ¡снуе цтий ланцюжок взасмопов'язаних фактор^ як1 в комплекс!, або окремо можуть призвести до больового синдрому в ампутацмнм кукск Провокуючими факторами формування мюцевого больового синдрому е тривале обмеження функци к1нц1вки до ам-
си, 1шем1я), виконання первинно! ампутаци на р1вы субкомпенсованого кровооб1гу, травматич-не переснення нерв1в, судин, м'яз1в, окютя, роз-герметизаця кютково-мозковоТ порожнини, нех-тування принципами ампутацмноТ пластики, тривале заживления пюляоперацмноТ рани та тзне протезування [2, 4, 6, 10, 11]. Наведена низка фактор^ доповнюючи один одного можуть призвести до дегенеративно-дистрофнних змш в м'яких тканинах та к1стц1 з виникненням больового синдрому.
В доступнм л1тератур1 описаы дегенеративы процеси в ампутацмнм кука [5, 7, 10], проте в нм вщеуты роботи, як1 б висв1тлювали розвиток \ формування больового синдрому в залежност1 в1д ступеня виразност1 дистрофнних процеав.
Метою проведеного дослщження було вивчен-
* Планова НДР УДНД1Р1: "Розробити рекомендаци по реабттацимвал^д^в з пюляампутащйним больовим синдромом ниж -НЬО'1' К1НЦ1вКи"
ня характеру кпнко-патоморфолопчних змЫ в тканинах ампутацмноТ кукси та визначення Тх рол1 в формуваны мюцевого больового синдрому.
Матер1али та методи
Пщ нашим спостереженням знаходилось 89 хворих вком вщ 21 до 92 роюв, як1 скаржились на локальний бть в м'язах та кютц1 кнця кукси к1нц1вки. ЖЫок було 15 (16,85%), чоловшв - 74 (83,15%). Причини ампутаци: обл1теруючий атеросклероз \ ендартерит - у 31 (34,8%), ускпад-нення цукрового дебету - у 17 (19,1%), травма -у 27 (30,34%), вогнепалы-н ушкодження - у 7 (7,89%), термны ушкодження - у 2 (2,25%), ¡нш1 причини - у 5 (5,62%) хворих. Ампутацмы кукси на р1вы стегна були у 45 (50,56%) хворих, на рь вн1 гомтки - у 39 (43,82%), стопи - у 5 (5,62%). Термш пюля ампутаци вщ 3 мюяц1в до 58 рою в. Д1агностика больового синдрому включала кпУ-чне, ортопедичне та невролопчне обстеження, а також ¡нструменталы-м дослщження. Визначення ¡нтенсивност1 больового синдрому здмснювали за 100-бальною в^уально-аналоговою шкалою (ВАШ) [1].
При рентгенографнному дослщжены зверта-ли увагу на наявысть остеопорозу, атрофи, остеосклерозу, оцнювали наявнють кортикальноТ замикаючоТ пластинки, обчислювали кортикаль-ний ¡ндекс та ступшь локального остеопорозу. Атроф1ю м'яких тканин кукси визначали за по-казником коефщента атрофи, згщно формули: Ка = 1- (Ьк/ Ьз), де Ьк \ Ьз - середы периметри кукси \ здорово!' кнцвки, як1 вимфяы на одному р1вн1. При Ка р1вному 0,35 (втрата бтьше 1/3 об'сму) атроф1ю вважати великою, менше 0,35 -незначною [9].
Морфолопчы дослщження базуються на мк-роскопи тканин кукс взятих пщ час реампутаци у 19 чоловк. В дослщну групу вщнесено 14 хворих з мюцевим больовим синдромом, який не був пов'язаний з невромою, невритом чи ¡ншими вь домими причинами. Контрольну групу склали 5 хворих без наявност1 мюцевого больвого синдрому, яким реампутаци проведен! з приводу ¡н-ших причин. У 16 хворих причиною первинноТ ампутаци був обл1теруючий атеросклероз (у 3 з них вн поеднувався з цукровим дебетом). У трьох хворих причиною реампутаци була травма. Операцмний матерел, який включав опили кукс стегновоТ, велико- \ малогомтковоТ меток та м'яю тканини (дтянки м'яз1в, нерв1в, фасцм), фь ксували у 10% розчиы нейтрального формалшу, декальцнувапи у 8% розчиы азотноТ кислоти \ п1сля знежирювання та зневоднення у ацетонах та спиртах наростаючоТ мщност1 \ спирт-еф1ру заливали в целоТдин. Пстолопчы зрЬи готували товщиною до 15-20 мкм, як1 забарвлювали гема-токсилн-еозшом та пкрофуксином за ван Пзон.
Том 7, Випуск 4
Результати та обговорення
АналЬ клннних та ¡нструментальних досль джень дозволив видтити окрему форму болю в ампутацмнм кука, а саме мюцевий остеомюди-строфнний больовий синдром. Бть характери-зувався хворими як тупий, ниючий, викручуючий, розпираючий, холодний, поглиблювався при фь зичному навантажены та зм1н1 атмосферного ти-ску, локал^увався в м'яких тканинах та кютково-мозковому канал1 торця кукси. Хвор1 оцнювали свм бть як пом1рно-сильний, \ визначали його ¡нтенсивнють за ВАШ в межах 25-65 бал1в. Ви-ражена коннна форма кукси спостер1галась у 55 (61,79%) хворих. Коефщент атрофи м'яких тканин коливався в межах вщ 0,1 до 0,61 \ в серед-ньому склав 0,28±0,11 (контроль 0,05-0,1). У 21 (23,59%) хворого коефщент атрофи м'яких тканин переважав 0,45. При статичному напружены м'яз1в кукси в 40 хворих спостер1гали контуру-вання шсткового опилу п1д шюрою. Ритмнне по-штовхування торцьовоТ поверхы метки в проекци мстково-мозкового каналу викпикало р1зке пщвищення ¡нтенсивност1 мюцевого болю в 36 (40,4%) хворих. На нашу думку, останне можна пояснити вщсутнютю або неповною сформоваыстю юстковоТ замикаючо!' пластинки, що сприяс рЬким коливанням
внутр1шньокюткового тиску. Цей доступний \ ¡нформативний д1агностичний прийом названий нами - "симптомом поштовху".
Шмра характеризувалась дряблютю та витон-чеыстю. М'язи були в стан1 ппотрофи або р^коТ атрофи, як1 обумовлювали р1зку патолопчну ко-нннють кукси. При рентгенолопчному досль джены кукс спостер1гали неоднорщнють мстко-во1 структури кукси, витончення кортикального шару, плямистий \ р1вном1рний остеопороз. Кютково-мозковий канал у дистальному в1дд1л1 розширений, з помфною резорбцюю компактно!' к1стковоТ тканини. У 58 (65,16%) хворих кюткова замикаюча пластинка дистального в1дд1лу кукси не була сформована. Периферичний ¡ндекс у цих хворих коливався вщ 0,5 до 0,82 \ в серед-ньому склав 0,64±0,07.
При пстоморфолопчному досл1дженн1 у 2 хворих (4 та 5 мю. п1сля первинноТ ампутацИ") в кют-ков1й тканин1 кукс стегна та гомтки в1дм1чали пом1рно рареф1ковану з вираженими дистроф1ч-ними та некротичними зм1нами компактну к1стку. В дтянц1 торцьовоТ поверхн1 кукси малогом1лко-воТ к1стки к1стки виявляли д1лянку ендостального регенерату, як1й п1ддавався перебудов1. Кютко-вомозковий канал та порожнини, що утворились внасл1док резорбц1йних процес1в в компактнм к1-стков1й тканин1, заповнеы жовтим к1стковим моз-ком. В дтянц1 торця кукси переважав ф1броре-тикулярний к1стковий мозок, ¿¡дний на кл1тины елементи. Замикаюча к1сткова пластинка на то-рц1 кукси сформована частково, на д1лянках що межують з компактною к1сткою. Оточуюч1 куксу малогом1лковоТ к1стки м'язи дистроф1чно змЫеы, м'язев1 волокна атрофован1, з численними вуз-
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног академШ
лами скорочення, без ознак поперечно! покрес-леност!, дтянками гомоген!зован!. Судини роз-ширених пронизних центральних канал!в повно-кровн!.
Компактна к!сткова тканина великогомтковоТ к!стки також з вираженими дистроф!чними зм!-нами та обширними дтянками некрозу, р!зко ра-реф!кована. Замикаюча к!сткова пластинка по-вн!стю не сформована, покрита шаром ф!броз-но1 сполучно! тканини, яка з вираженими дис-троф!чними та некротичними зм!нами. К!стковий мозок переважно жовтий. М'язи навколо кукси великогомтво! к!стки з вираженими дистроф!ч-ними зм!нами, дтянками некротизован!, з озна-ками гомоген!зац!Т, нер!вном!рного потовщення, фрагментац!!' та зернистого розпаду.
В терм! ни спостереження в!д 9,5 до 13,5 м!ся-ц1в п!сля первинноТ ампутаци (4 хворих) дистро-ф1чн1 та некротичн! процеси в тканинах кукси на-ростали, збтьшувалась рареф!кац!я компактно!' к!стково! тканини. В м'яких тканинах, насампе-ред в м'язах, на тл! дистроф!чних зм!н посилю-вались процеси ф!бротизац!Т та жирового пере-родження, спостер!гались численн! судини як1 пщдавались обл!терац!Т чи були обл!терован!.
У б!льш вщдаленн! терм!ни п!сля первинно!' ампутаци (34,5-101 м!с.), у 3 хворих в тканинах кукси спостер!гали р!зко виражен! та розповсю-джен! патолопчн! зм!ни, однотипн! з тими, що в!дм!чали в б!льш ранн! терм!ни п!сля первинно!' ампутаци. В кукс! стегновоТ к!стки дистроф!чн! процеси у компактно к!стков!й тканин! були виражен! дещо менше, замикаюча к!сткова пластинка була сформована майже на всьому протя-з!, що можна пояснити б!льш кращими умовами васкуляризаци стегна. Однак ! в к!стков!й ! м'язовм тканинах ц!сТ кукси спостер!гали вира-жен! дистроф!чн! та некротичн! зм!ни та зм!ни з боку судин та нерв!в. В тканинах кукси гомтки патолопчн! процеси за ступенем свого прояву були б!льш виражен! н!ж в кукс! стегна. В м'язах виявляли виражен! процеси ф!бротизац!Т та за-м!щення некротизованих м'язових волокон жировою тканиною. М'язов! волокна, що зберег-лись, характеризувались р!зкою атрофию та дистроф!чними зм!нами. Судини у к!стков!й тканин! залишались переповненими кров'ю та плазмою. Замикаюча к!сткова пластинка на поверхн! кукси великогомтковоТ к!стки вщсутня.
У 2 хворих п!сля первинноТ ампутаци з приводу травматичного пошкодження стегна та гомтки в вщдаленн! терм!ни (12-14 м!сяц!в) спостер!гали однотипн! зм!ни тканин кукси стегна та гомтки. Операци реампутаци у цих хворих виконан! на тл! дистроф!чних та некротичних процес!в, як1 охоплювали не ттьки к!сткову, але й м'як! тканини, насамперед м'язову та судинну. У к!стков!й тканин! кукси стегна та гомтки в!дм!чали розпо-всюджен! явища дистрофп та обширн! д!лянки некрозу. Ознак пер! остального к!сткоутворення не в!дм!чали. Компактний шар к!стки був р!зко рареф!кованим. К!стковомозковий канал та по-
рожнини у компактному шар! к!сток заповнен! переважно жовтим к!стковим мозком. В дтянц! торця кукс знаходився ф!броретикулярний к!ст-ковий мозок. Розширен! судини були переповне-н! кров'ю. Виражене повнокров'я судин в!дм!чали також у порожнинах рареф!ковано!' компактно!' к!стки. Замикаюча к!сткова пластинка у мало- ! великогом!лков!й та стегнов!й к!стках повн!стю не сформована.
У м'язах навколо к!стково! кукси в!дм!чали виражен! дистроф!чн! та некротичн! зм!ни волокон, як1 були нер!вном!рно витончен! (атроф!чн! процеси) або значно потовщен! в результат! Тх гомо-ген1зацИ, дискоТдного та зернистого розпаду. Ц! процеси супроводжувались вираженими руб-цьовими зм!нами та асим!ляц!сю жировоТ тканини.
У 3 хворих, первинна ампутац!я у яких викона-на з приводу поеднання обл1теруючого атеросклерозу та цукрового д1абету, в1дм1чали розпо-всюджен! патолопчы зм1ни в к1стков1й тканин! та м'язах. Вони проявлялися р!зкою рареф!кац!сю компактноТ к!стковоТ тканини велико- та малого-м!лковоТ к!сток, дистроф!чними та некротичними зм!нами. К!стковий мозок був переважно жовтим, а на д!лянц! торця кукси - ф!броретикулярним. На поверхн! торця кукс обох к!сток замикаюча к!-сткова пластинка сформована не повн!стю, тор-цьова поверхня покрита шаром ф!брозноТ сполучноТ тканини, п!д яким !нод! знаходили окрем! к!стков! перекладини без ч!ткоТ ор!снтац!Т. Судини к!стковоТ тканини переповнен! кров'ю.
У м'язах в!дм!чали виражен! дистроф!чн! та не-кротичн! зм!ни на тл! витончення м'язових волокон. Дтянками м'язов! волокна р!зко потов-щен!, гомоген!зован! з ознаками дискоТдного розпаду. Переважали процеси ф!бротизац!Т та жирового зам!щення. Судини м'яких тканин з р!з-ко потовщеними ст!нками, звуженим просв!том та ознаками обл!терац!Т.
Досл!дження м'язовоТ ! к!стковоТ тканин кукси у хворих без ознак м!сцевого больового синдрому засв!дчили наявн!сть замикаючоТ к!стковоТ кор-тикальноТ пластинки, завершен!сть репаратив-ного процесу, менш! дегенеративно-дистроф!чн! зм!ни в м'язов!й тканин!.
Висновки
У вс!х хворих п!сля ампутац!Т в тканинах кукси спостер!гаються дегенеративно-дистроф!чн! процеси, однак в!дм!чена взасмна залежн!сть характеру прояву больового синдрому в!д сту-пеня Тх розвитку.
Для кукс з м!сцевим больовим синдромом ха-рактерн! дистроф!чн! процеси та некрози що в!д-буваються на тл! атроф!чних процес!в та раре-ф!кац!Т, в!дсутн!сть сформованоТ кортикальноТ замикаючоТ пластинки, венозне повнокр!в'я, р!з-ке витончення або потовщення м'язових волокон з втратою нормально!' структури м!оцит!в.
Для кукс з в!дсутн!стю м!сцевого больового синдрому характерна наявн!сть на к!нц! кукси сфо-
рмовано! кортикально! замикаючо! пластинки, завершенють репаративного процесу, пом1ры дегенеративно-дистрофны змЫи в м'язах.
Описаы кл1н1чн1 прояви та пстоморфолопчы змши в тканинах ампутацмноТ кукси, дозволяють видтити окрему форму больового синдрому в ампутацмнм кука, а саме, мюцевий остеомюди-строфнний синдром. Вважаемо, що виявлеы вже на вщносно раных термЫах (4-5 мюяц1в) пн сля первинноТ ампутаци виражеы дистрофны та некротичы змши у тканинах кукси та Тх прогре-сування з часом, вщсутнють ознак вщновлення тканинних структур, як1 вщбуваються на тл1 цир-куляторних розлад1в, як1 в певнм м1р1 обумовлеы супутньою судинною патолопсю, е тим морфо-лопчним пщгрунтям, на якому формусться мю-цевий тсляампутацмний больовий синдром.
Виявлеы фактори необхщно враховувати при проведен! ампутацм \ в пюляампутацмному пе-р1од1. Врахування наявност1 вже ¡снуючих дис-трофнних процеав, використання м'язовоТ \ кют-ково1 пластики п1д час ампутаци, ранне своечас-не протезування дозволять в певнм м1р1 попе-редити \ усунути можливють виникнення остео-мюдистрофнного синдрому.
10.
11.
12.
Л1тература
Бройншейн А.С., Ривкин В.Л. Изучение и лечение боли //Международный мед. журнал.- 2001.- № 3. - с.267-270 Геник С.М., Стинич А.В., Яцентюк М.Ф., Оринчак В.А Проблеми i перспективи у зменшенн1 к1лькост1 ампутац1й к1нц1вок при обл1-теруючих захворюваннях судин // Галицький лкарський в1сник, 2002. - Т. 9. - № 9. - С. 59-60.
Головчанский O.M. Кл1н1ко-функц1ональна характеристика п1сля ампутац1йного больового синдрому та обфунтування метод1в лкування хворих. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. К., 1998. -16с.
Кириченко В.И. К обосновании необходимости плотного закрытия костно-мозгового канала при ампутация // В1сник морфологи. - В1нниця, 1997. - №1. - С. 38-41. Крупаткин А.И. Нервная трофика и нейродистрофические синдромы тканей опорно-двигательной системы // Вестник травматологии и ортопедии им. И.П. Приорова. - 2001. - №2. - с. 100104
Майко В.М. KicTKOBa пластика при ампутац1ях та реампутац1ях нижньоТ к1нц1вки: Дис. ... канд. мед. наук. - В1нниця, 2001. - 176 с.
Орехов А.А. Ампутация нижней конечности при сосудистых заболеваниях // Кл1н1чна х1рург1я, 2004. - № 7. - С. 32-34. Пузин C.H., Сергеев С.В., Силевак Б.Г. Причины ампутации, особенности и организация протезирования. Опыт ФЦЭРИ // Ампутация, протезирование, реабилитация, настоящее и будущее: Материалы науч.-практ. конф. (2001 г.). - Москва, 2001. -С. 26-29.
Шевчук В.И. Костно-мышечная пластика в ампутационной хирургии: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - М., 1990. - 34 с. Шевчук B.I., Майко В.М., 1саенко О.Л. К1стково-пластичн1 ампу-TaqiT гом1лки // Вюник В1нницького державного медичного ун1-верситету. - 1998. - С. 462-465.
Ellis K. A review of amputation, phantom pain and nursing responsibilities // Br. J. Nurs. - 2002. - Vol. 11, № 3. - P. 155-7. Haug M. Postamputation phantom limb pain - comes the solution intoview? // Zentralbl. Chir. - 2005. - Vol. 130, № 1. - P. 55-9.
Резюме
КЛИНИКО-ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТКАНЕЙ АМПУТАЦИОННЫХ КУЛЬТЕЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПРИ МЕСТНОМ БОЛЕВОМ СИНДРОМЕ
Безсмертний Ю.О.
Ключевые слова: местный болевой синдром, ампутационная культя, патоморфологические изменения, остеомиодистрофи-ческий синдром .
В статье описаны клинические проявления и гистомофологические изменения в тканях ампутационной культи, изучена роль дистрофических процессов в формировании местного болевого синдрома, выделена отдельная нозологическая форма - местный остеомиодистрофический синдром.
УДК 616.366 - 008 : 616. 318 - 072.1
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗНД0ВИДЕ0ЛАПАР0СК0ПИЧЕСК0Г0 Х0ЛЕД0Х03КСТРАГИР0ВАНИЯ
КОНКРЕМЕНТОВ В ЗАВИСИМ0СТИ 0Т МЕТ0Д0В ФИКСАЦИИ БРЮШН0Й СТЕНКИ У ПАЦИЕНТ0В МЕТАБ0ЛИЧЕСК0И Б0ЛЕЗНЬЮ
Дудченко М.А.
Высшее учебное заведение Украины
"Украинская медицинская стоматологическая академия" г.Полтава
Исследование проведено с целью оптимизации эндовидеолапароскопического лечения холедохо-литиаза на 24 пациентах метаболической болезнью (МБ) с холедохолитиазом, который был установлен среди 200 пациентов, оперированных по поводу холецистолитиаза. Изучались результаты фиксации брюшной стенки при эндовидеолапароскопической операции. В первой группе (66,7%) использовался механический держатель зонтичный лифтинг, у второй (33,3%) -карбоксиперитонеум. В первую группу включались пациенты с более отягощенными синдромами МБ. Результаты операций показали, что при применении зонтичного лифтинга оценку хорошо получила более тяжелая группа 87,5% и удовлетворительную 12,5% пациентов. При использовании карбоксиперитонеума - соответственно: 75% и 25%. Лучшие результаты отмечены в первой группе и по всем другим показателям.
Ключевые слова: холедохолитотомия, зонтичныйлапаролифтинг, карбоксиперитонеум.
Оперативное лечение главного желчного про- решенными. Проблема хирургических вмеша-тока находится в центре внимания ученых и тельств у пациентов метаболической болезнью практических хирургов, но многие вопросы и по- (синдромом) (МБ) с холедохолитиазом вообще ложения по-прежнему остаются спорными и не не обсуждается, хотя в экономически развитых
Том 7, Выпуск 4
199
