CC BY
16
ваш ефективш дози Олатропшу® (1 капсула 3-4 рази на день) ютотно нижч^ нiж стандартш дози при монотерапи пiрацетамом або амшалоном, що дозволяе говорити про бшьш сприятливi характеристики безпечностi Олатропшу®. При застосуванш даного препарату не виявлено будь-яких нових побiчних ефектiв, не властивих пiрацетаму або амшалону.
Низький потенцiал мiжлiкарськоl взаемоди компонентiв препарату дозволяе широко комб> нувати застосування Олатропiлу® з лшарськими
засобами соматотропного й нейротропного типу
ди.
Поява на вiтчизняному фармацевтичному ринку нового комбшованого ноотропного препарату Олатропш® дозволяе розширити й удо-сконалити методологiю й методику клшчного застосування ноотропiв, а накопичення клшч-ного досвiду його призначення може сприяти оптимiзацiï фармакотерапiï багатьох розпов-сюджених i нерiдко проблемних у курабельному плаш захворювань.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Анализ зарубежных исследований ноотроп-ных препаратов (на примере пирацетама) / Аведисова А.С., Ахапкин Р.В., Ахапкина В.И., Вериго Н.И. // Рос. психиатр. журн. - 2001. - № 1. - С. 46-53.
2. Бурчинський С.Г. Високодозовi лжарсьш фор-ми шрацетаму в невролопчнш практицi // Медицина свпу. - 2004. - T.XVI, № 3. - С. 221-228.
3. Бурчинский С.Г. Пирацетам: механизмы действия и перспективы применения новых лекарственных форм // Журн. практ. лжаря. - 2002. - № 3. - С. 7175.
4. Островская Р.У., Трофимов С.С. Ноотропные свойства производных гамма-аминомасляной кислоты // Бюл. эксперим. биологии и медицины. - 1984. - № 12. - С. 170-172.
5. Остроумова О.Д., Ватутина А.М., Зыкова А.А. Лекарственное взаимодействие: существуют ли «идеальные» лекарственные препараты для использования
в условиях полипрагмазии ? // Рус. мед. журн. - 2003. -Т. 11, № 21. - С. 11-21.
6. Ярош О.К., Дудко О.Т., Громов Л.О. Клшжо-експериментальна оцшка церебропротективно! ди Олатротлу // Ктшч. фармащя - 2005. - № 1. - С. 1217.
7. Ellergast J.P. Gamma-aminobutyric acid - mediated neurophysiological effects in the central nervous system // Brain neurophysiology. - Chicago : Illinois Univ. Press, 2000. - P. 497-530.
8. Marti-Masso J.F., Poza J.J. Cinnarizine-induced parkinsonism : ten years later // Mov. Disord. - 1998. -Vol.13. - P. 453-456.
9. Muller W.E., Eckert G.P., Eckert A. Piracetam: novelty in a unique mode of action // Pharmacopsychiatry
- 1999. - Vol.32, Suppl.1. - P. 2-9.
10. Tacconi M.T., Wurtman R.J. Piracetam: physiological disposition and mechanism of action // Adv. Neurol.
- 1986. - Vol.43. - P. 675-685.
♦
УДК 616.12-008.318:615.851:615.214]-036
В.М. Загуровський КЛШ1КО-ПАТОЛОГ1ЧШ ДАН1
ПСИХОТЕРАПП I ПСИХОФАРМАКОТЕРАПП НАПАД1В ПОРУШЕННЯ РИТМУ I ЧАСТОТИ СЕРЦЕВИХ СКОРОЧЕНЬ
Харювська медична академiя пклядипломно'1 освти кафедра швидко'1 i невiдкладноi медично'1 допомоги (зав. - проф. В.В. Нжонов) кафедра психотерапп (зав. - проф. Б.В. Михайлов) м. Харюв
Ключовi слова: порушення серцевого ритму, частота серцевих скорочень, психотератя, психофармакотерапiя, клтка Key words: violations of cardiac rhythm, rate of heart contractions, psychotherapy,
psychopharmacotherapy, clinical pictures
Резюме. Трансовая психотерапия и психофармакотерапия являются эффективными методами купирования приступов нарушения ритма и частоты сердечных сокращений. Их применение позволяет полностью нейтрализовать психовегетативный синдром приступа. Психотерапевтическое влияние на приступы, как психосоматический способ реагирования личности, позволяет нейтрализовать или ослаблять их возникновение и течение в дальнейшем, что не достигается при психофармакотерапии. Наибольший результат достигается при их совместном применении. При трансовой терапии необходимо учитывать тип тече-
ния приступов - психосоматическим или соматопсихическии, которые определяют методы и задачи психотерапевтического воздействия. Эффективность трансовой психотерапии определяется высокой чувствительностью патогенетических механизмов к коррекции в момент их манифестации.
Summary. Trance psychotherapy and psychopharmacotherapy are efficient methods in the treatment of attacks of rhythm violation and frequency of cardiac contractions. Their application allows to neutralize in full measure psychovegetative set of symptoms. Psychotherapeutic influence on the attacks as a psychosomatic mode of personality's reacting allows to neutralize or weaken their origin and course hereinafter, this is not achieved in psy-chopharmacotherapy. The best effect is reached in combined application of both methods. In conducting trance therapy there should be noted type of attacks course - psychosomatic or somatopsychic which define methods and targets of psychotherapeutic influence. Trance psychotherapy effectiveness is defined by a high sensitivity of pathogenetic mechanisms to correction at the moment of their manifestation.
Невщкладш стани в клшщ психосоматичних порушень, у CTpyKTypi яких, як правило, знахо-дяться напади порушення ритму i частоти серцевих скорочень (НПРЧСС), зв'язаш з максимальною машфестащею патогенетичних меха-нiзмiв захворювання [1, 5, 7, 10]. У даний час при лшуванш НПРЧСС застосовусться, як правило, медикаментозна терашя [4, 15]. З шшого боку, незаперечним е належшсть цього захворювання до категорп психосоматично! патологи, обо-в'язковим компонентом патогенезу яко! е пси-хоемоцшш порушення [2, 3, 9, 12]. Нами показано, що НПРЧСС е психосоматичним способом реагування особистосп на умови юнування, що змшюються [6, 8, 9]. Однак у лiтератyрi вкрай скупо освгглеш питання використання адекватних способiв корекци психоемоцiйних порушень при НПРЧСС. Як правило, це оди-ничнi даш використання препаратiв iз седатив-ним ефектом [4, 15]. У зв'язку з цим вважаемо дощльним вивчення впливу психотерапи i психофармакотерапп при кушруванш НПРЧСС.
Мета дослiдження - вивчення результапв застосування трансово! психотерапи i психофармакотерапп при кушруванш НПРЧСС.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Дослiдження проведено при наданнi допомо-ги 117 хворим вiком вщ 31 до 56 рокiв, що звернулися по допомогу на станщю швидко! медично! допомоги з приводу НПРЧСС. В анам-незi була наступна супутня патологiя: гшерто-шчна хвороба (ГХ) I-II ст. - 25, iшемiчна хвороба серця (1ХС) - 21, вегето-судинна дистонiя (ВСД) - 34 випадки. У групах спостереження вживались настyпнi методи терапп: трансова психо-терапiя - 66, психофармакотерашя - 21, медикаментозна терашя - 30 ошб. Клiнiко-патологiчний анатз проводився зi структуруванням симптомiв
у чась Психоемощйний стан вивчали за такими методиками: тест Люшера, шкала реактивно! i особиспсно! тривожностi Спшбергер-Ханша, Гiссенський опитувальник соматичних скарг, клшчний опитувальник для виявлення та ощнки невротичних станiв [13]. Статистична обробка проводилась методами дисперсного аналiзу з визначенням вiрогiдностi за критерieм Стью-дента: р - вiдношення мiж типами нападiв; р! -по вщношенню до контрольно! групи (медикаментозна терашя) [14].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Трансова психотерапiя була обрана на тд-ставi того, що невщкладш стани супровод-жувались ознаками, якi вказували на те, що хворi знаходяться в змшеному станi свiдомостi (осо-бливi стани свщомосп) - змiни критики, сприй-няття навколишнього свiту, зосередження на внутршшх вiдчуттях, звуження поля свщомосп i концентрацiя уваги на хворобливих пережи-ваннях та iншi ознаки. Цей особливий стан свщомост прямо пов'язаний з машфестащею механiзмiв патолопчно! стратегi! поведiнки особистостi у виглядi хворобливого способу реагування особистостi, несе високий афек-тивний заряд, що сприяе фiксацi! як патоло-пчних, так i лiкувальних змiн структури невщ-кладного стану [5, 11, 15]. Отже, юнували вагомi передумови для використання цього особливого стану свщомост для проведення трансово! те-рапi!. Психотерапевтичний вплив було спрямо-вано на патогенетичнi механiзми самого НПРЧСС як способу реагування особистосп; стресорну реакщю, що виникае на психовегета-тивний синдром власне вегетативно! дисфункцп НПРЧСС; хворобливий спосiб поведшки, як структуру патологiчно! стратегi! поведшки особистосп [5, 6, 7]. При застосуванш психо-
терапи та психофармакотерапи спостершалася повна нейтралiзацiя соматичних i психоемо-цiйних порушень без вiрогiдних розбiжностей даних при ш^внянш цих груп, у зв'язку з чим для аналiзу вони були об'еднаш в одну групу. Залишкова сенсорновегетативна i вегетовю-церальна симптоматика носила когштивний характер, без акцентування на нш уваги вона не усвiдомлювалась i не турбувала хворих. У кон-трольнiй групi (медикаментозна терапiя) при повному блокуванш соматичних симптомiв з боку психоемоцшно! сфери прояви НПРЧСС залишалися у виглядi внутршньо! тривоги, страху, збудження i напруги, причиною яких був страх перед поновленням НПРЧСС, розвитком iнфаркту та шших тяжких наслiдкiв. На другому мющ серед причин негативних емоцш та напруги були тi обставини, на rai яких виник НПРЧСС.
При сшвставленш типiв клiнiчного перебшу НПРЧСС [6, 9, 10] особливо яскравий позитив-ний ефект спостершався при психосоматичному (ПС) типi в порiвняннi iз соматопсихiчним (СП). Якщо ж НПРЧСС виникали у структурi невщ-кладних станiв ВСД, 1ХС i ГХ, то вони су-проводжувалися вiдповiдною клiнiчною картиною з бшьш вираженими синдромами вегетативно! дисфункцп i психоемоцiйних порушень, i iнволюцiя цих нападiв вiдповiдала таким для основного захворювання. Особливо повшьно пiддавалася лiкуванню симптоматика при напа-дах, що супроводжувалися гемодинамiчними по-рушеннями.
При експериментально-психолопчному до-слiдженнi груп iз застосуванням психотерапi! та
психофармакотерапи при кушруванш нападiв визначалися помiрнi або на межi з низькими рiвнi реактивно! та особистiсноi тривожносп. Для ПС типу НПРЧСС - реактивна 29,78 ±1,03 i особистюна 28,73 ±1,4 р<0,05 тривожнiсть (контроль: реактивна 45,69 ±1,74 рх<0,01 i осо-бистiсна 39,65 ±1,52 р:<0,01). При СП типi перебiгу НПРЧСС - реактивна 26,35 ±1,13 р>0,05 i особистiсна 25,27 ±1,39 р>0,05 тривожнiсть (контроль: реактивна 32,41 ±1,50 р!<0,01, р<0,05 i особистiсна 33,28 ±1,61 р:<0,05, р<0,05). Достовiрних розбiжностей мiж групами з рiзним типом нападiв не виявлено. У 47% (р<0,05) випадкiв вiдзначалася дисоцiацiя - низька реактивна i помiрна особистiсна тривожностi, в iнших випадках iхнi рiвнi мало вiдрiзнялися. Однак у груш при ПС тиш з невротичними включеннями показник особистюно! тривожностi вiрогiдно вище, нiж реактивно!: реактивно! 24,19 ±1,10 i особистiсноi 33,41 ±1,25 рт<0,01 (контроль: реактивна 33,59 ±1,69 р^0,01 i осо-бистiсна 44,27 ±1,60 р:<0,01, рт<0,01). Загальний рiвень соматичних скарг не перевищував 35 балiв iз розподiлом по зростаючiй по шкалах: М < G < Е < Н. Збереженi вiрогiдно бшьш висок показники при психосоматичному тит нападiв: ПС - 32,86 ±1,60 (контроль 38,34 ±1,81 р:<0,01); СП - 28,01 ±1,43 р<0,05 (контроль - 34,08 ±1,04 р<0,05, р!<0,01). Рiвнi виявлення та оцiнки невротичних станiв майже по всiх шкалах були достовiрно нижчi при застосуванш психотерапii та психофармакотерапii, нiж у контрольнш групi, i залежали вщ клiнiчного типу нападiв (таблицi 1, 2).
Таблиця 1
Р1вн1 невротичних сташв шсля трансовоТ психотерапн i психофармакотерапи НПРЧСС
(M±m)
1 Икали ПС тип нападу СП тип нападу Середнс вах груп
Тривоги ДепресН Астени 1стери
Обсес. -фобiчна Вегетативна
-3,60 ±0,28 -4,01 ±0,30 -1,40 ±0,20 -1,97 ±0,24 -1,84 ±0,31 -6,38 ±0,30
-2,14 ±0,26 р<0,05 -2,04 ±0,24 р<0,01 -1,12 ±0,22 р>0,05 -1,22 ±0,20 р>0,05 -1,31 ±0,20 р>0,05 -4,02 ±0,34 р<0,05
-2,87 ±0,27 р1<0,05 -3,03 ±0,27 р1>0,05 -1,26 ±0,21 р1>0,05 -1,60 ±0,22 р1<0,05 -1,58 ±0,26 р1<0,05 -5,20 ±0,32 р1<0,05
За результатами тесту Люшера у всiх па-цieнтiв визначалося джерело стресу вiд 2 до 5 батв iнтенсивностi. Компенсацiя джерела стресу представлена в 43% (р<0,05) випадюв основними кольорами. Вiдзначено збшьшення частки «нор-
мально!» компенсаци, особливо при СП типi нападiв. При аналiзi змiсту колiрних рядiв пiсля проведено! терапi! виявлений зсув основних кольорiв стресу до початку ряду та збшьшення основних кольорiв як компенсаци - помiрний
стрес iз компенсащею темними кольорами вегетативно! дисфункци, основними або шдифе-рентними кольорами. Стрес представлений, як правило, основними кольорами. У хворих iз наявшстю невротично! симптоматики вщзначена компенсацiя iндиферентними кольорами. При виникненш НРЧСС у структурi невiдкладних сташв основно! дослщжувано! патологи ха-
рактеристики тесту вщповщали основному за-хворюванню. Вони характеризувалися зменшен-ням глибини «патолопчних» форм компенсаци на тлi зсуву кольорiв стресу в початок ряду. При аналiзi змiсту колiрних рядiв пiсля проведення iзольовано! медикаментозно! терапй нападу не виявлено вщмшностей вiд характеристик до лiкування.
Таблиця 2
Р1вш невротичних стан1в шсля медикаментозно!' терапн НПРЧСС (М±т)
Шкали ПС тип нападу СП тип нападу Середнс вс1х груп
Тривоги -4,93 ±0,34 -4,05 ±0,31 р>0,05 -4,49 ±0,33
Депреси -4,80 ±0,30 -2,13 ±0,26 р<0,05 -3,47 ±0,28
АстенН -1,63 ±0,21 -1,05 ±0,23 р>0,05 -1,34 ±0,22
1стери -2,81 ±0,20 -1,39 ±0,22 р<0,05 -2,10 ±0,21
Обсес.-фоб1чна -3,74 ±0,38 -2,05 ±0,22 р<0,05 -2,90 ±0,30
Вегетативна -8,30 ±0,34 -7,32 ±0,41 р>0,05 -7,81 ±0,38
Застосування медикаментозно! терапй, як са-мостiйного лiкування, призводить до майже повно! нейтралiзацi! соматично! та вегетовю-церально! симптоматики НПРЧСС. Вщзна-чаеться бiльш швидка шволющя симптомiв психовегетативного синдрому власне вегетативно! дисфункци. Найбшьш виражений ефект спосте-рiгався при СП тиш нападiв. Однак психо-емоцiйнi симптоми лише незначно послаблялись незалежно вщ типу НПРЧСС i зберiгались у виглядi внутрiшньо! тривоги, страху, напруги, причиною яких був страх перед поновленням нападу, розвитком шфаркту, смертi, втрати св> домостi. Це, як правило, симптоми стресорно! реакцi! особистостi на машфестащю НПРЧСС, що виникали на другому етат його розвитку [6, 8, 10]. На !х тлi фiксувались психоемоцiйнi симптоми власне психовегетативно! дисфункци [5, 8]. Досить часто залишкова психоемоцшна симптоматика призводила до рецидиву НПРЧСС або невiдкладного стану основного захворювання.
НПРЧСС у структурi невщкладних станiв при ВСД, 1ХС та ГХ супроводжувалися вiдповiдною клiнiчною картиною з бшьш вираженими синдромами вегетативно! дисфункци та психоемоцшних порушень. Особливостi i динамiка !х рег-ресi! залежали вiд типу, переваги соматично! чи психоемоцшно! !х складово!, проходили щен-тично таким для основного захворювання. Яви-ща вегетативно! дисфункцi! та психоемоцiйних порушень значно вищi при НПРЧСС, що су-проводжувались гемодинамiчними порушен-
нями. Виникнення останнiх значно погiршуе соматичний стан хворих i е додатковим стре-сорним фактором.
Важливим фактом е те, що зi зменшенням соматичних (вегетативних) проявiв зменшуеться, але не зникае цiлком, психоемоцiйна симптоматика. Це тдтверджуе, з одного боку, наявшсть прямого зв'язку психоемоцшних i вегетативних симптомiв психовегетативного синдрому власне вегетативно! дисфункци, i нейтралiзацiя вегетативних явищ призводить до зниження психоемоцшних. З шшого боку, продовжуючи iснувати, психоемоцiйнi симптоми стресорно! реакци пiдтверджують рiзне поход-ження клшчних проявiв психовегетативного синдрому власне вегетативно! дисфункци та психовегетативного синдрому стресорно! реакци в единш клшчнш картиш НПРЧСС [5, 8].
Таким чином, медикаментозна тератя, як самостiйний метод лшування, дозволяе ефек-тивно нейтралiзувати вегетативнi (соматичнi) складовi психовегетативних синдромiв. Це сто-суеться як власне вегетативно! дисфункци, так i стресорно! реакци. Однак даний метод не дозволяе досягти позитивних змш у блокуванш психоемоцшних порушень у ктшщ проявiв НПРЧСС.
Застосування психофармакотерапи та тран-сово! психотерапi! (як самостшно, так i спiльно) на тлi медикаментозно! терапi! НПРЧСС при-зводило до повно! нейтралiзацi! клшчних про-явiв обох структурних психовегетативних син-дромiв. Усi показники дослщжень знаходились
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
на рiвнi мiжнападового перюду або виявляли позитивну динамiку. Бшьш виражена норма-лiзацiя спостерiгалася при ПС тиш нападiв.
Повторне обстеження пащенпв цих груп через 10-12 тижшв пiсля проведених методiв кушрування НПРЧСС дозволило виявити, що при медикаментознш терапii та психофарма-котерапи клiнiчний перебiг мiжнападового перюду i НПРЧСС не змiнювався, що шдтверд-жувалось результатами дослiджень. Це свщчить, що медикаментозне лiкування i психофарма-котерапiя е методами нейтратзаци соматичних i психоемоцiйних порушень при НПРЧСС i не впливають при разовому застосуванш на по-дальший перебiг захворювання.
Застосування трансовоi терапи, як самостiйно, так i з психофармакотерашею, призводить до значноi змши як мiжнападового перебiгу захворювання, так i його гострих проявiв у виглядi НПРЧСС. У частини пащенпв вони цiлком зникали, у решти - значно рiдшали i носили бiльш легкий, абортивний характер. 1нстру-ментальнi данi i результати експериментально-психологiчного дослiдження показують змен-шення рiвня патологiчних вiдхилень. Однак даш виходять за межi норми i носять патологiчний характер, змшюегься лише ступiнь вiдхилення. Цi змши були бшьш виражеш при ПС типах нападiв.
Отриманi результати можна пояснити в такий спошб. У хворих iз повним зникненням НПРЧСС трансова тератя привела до повного блокування хворобливого способу реагування у виглядi на-падiв. З шшого боку, наявнiсть «залишкових» явищ у мiжнападовому перiодi свiдчить про юнування у фоновому режимi хворобливого способу поведшки як другого рiвня стратеги
поведшки особистостi [5, 7]. Вщсутнють ii манфестаци може бути зв'язана також i з тим, що хвороблива стратепя поведiнки недостатньо трансформувала iншi стратегii поведiнки осо-бистосп, а спосiб реагування у виглядi нападiв НПРЧСС ще не почав ними використовуватися як унiверсальний [5, 15]. У випадках зi значним зменшенням кiлькостi НПРЧСС i !х проявом у вигщщ абортивних форм, iмовiрно, напади запускаються не iстинними пусковими моментами, а починають машфестувати при акту-алiзацii хворобливого способу поведшки. Наш-товхуючи на програму заборони, блокування нападiв як способу реагування, клшчш прояви набувають абортивно! форми. Це пiдтверджуе наявнiсть двох рiвнiв органiзацii патологiчноi стратегii поведшки особистост^ Крiм того, у цих пащенпв, iмовiрно, вiдбулась трансформацiя НПРЧСС в ушверсальний спосiб реагування, який можуть використовувати й iншi, моди-фiкованi стратегii поведiнки.
П1ДСУМОК
Трансова психотерашя при купiруваннi НПРЧСС цшком усувае або значно зменшуе !х частоту i тяжкiсть. Саме вплив на мехашзми нападiв у момент !х манiфестацii дозволяе до-сягти позитивного ефекту. Результати психо-терапп пiдтверджують концепцiю про дворiвневу оргашзащю патологiчноi стратегii поведiнки осо-бистосп. Блокування одного рiвня (патоло-пчного способу реагування особистостi у виглядi НПРЧСС) значно послаблюе патологiчну стра-тегiю поведiнки особистостi. Однак для по-дальшо! i повно! !! змiни потрiбнi психоте-рапевтичнi заходи з корекци особистостi в мiж-нападовий перiод.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Анохин П.К. Системные механизмы высшей нервной деятельности: Избр. тр. - М.: Наука, 1979. -454с.
2. Березин Ф.Б., Безносюк Е.В., Соколова Е.Д. Психологические механизмы психосоматических заболеваний // Рос. мед. журн. . -1998. -№ 2. -С. 43-49.
3. Блохина В.П., Никоненко В.А. Значимость психологических особенностей личности при первичной диагностике гипертонической болезни // Укр. вюн. психоневролог^'. - 1994. - Вип.3.- С. 174-175.
4. Вейн А.М. Панические атаки. - СПб.: 1999. -324с.
5. Загуровский В.М. Место критических состояний в клинике психосоматической патологии сердечно-сосудистой системы // Патология. - 2005. - Т. 2, № 3. - С. 39-40.
6. Загуровский В.М. Панические атаки при ве-
гето-сосудистой дистонии - клинико-патологические данные // Буковин. мед. в1сн. - 2005. - № 1. - С. 8-11.
7. Загуровский В.М. Патогенетическая модель механизмов развития психосоматических нарушений // Медицина неотложных состояний. - 2006. - № 1(2). - С. 106 - 110.
8. Загуровский В.М. Роль психо-вегетативного синдрома в реализации неотложных состояний // Неотложная медицинская помощь: Сб. ст. Харьков. гор. клинической больницы скорой неотложной медицинской помощи. - Харьков, 2001. - Вып. 4. - С. 175177.
9. Загуровский В.М. Экспериментально-психологические и клинико-психопатологические характеристики гипертонических кризов // Ктшч. та експе-рим. патолопя. - 2005. - Т. 4, № 2. - С. 37-41.
10. Загуровский В.М. Экспериментально-психоло-
гическое исследование панических атак при вегето-сосудистой дистонии // Клш1ч. та експерим. пато-лопя. - 2004. - Т. III, № 3. - С. 59-62.
11. Изард К.Э. Психология эмоций. - Спб.; М.; Харьков; Минск: Питер, 2000. - 460с.
12. Кустов А.Д., Павлюк П.А., Спивак А.В. Психологические особенности больных, страдающих психосоматическими заболеваниями // Укр. в1сн. пси-
хоневрологи. -2002. -Т.10, вип.1, додаток. - С.198-199.
13. Малкина-Пых И.Г. Психосоматика. - М.: Экс-мо, 2003. - 928 с.
14. Мармоза А.Т. Теорiя статистики. - К.: Шка-Центр, 2003. - 392 с.
15. Судаков К.В. Общая теория функциональных систем . -М.: Медицина, 1984. - 208 с.
УДК 616-007:577.112.85-053.2/.31
Д. С. Токарев*,
Л.Р. Шостакович-Корецька*,
Г. С. Маслак**,
О.З. Бразалук **,
А.1. Шевцова**
ПОРУШЕННЯ ГЛ1КОЗИЛЮВАННЯ Б1ЛК1В У Д1ТЕЙ З ВИСОКИМ Р1ВНЕМ СТИГМАТИЗАЦП
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра факультетсько'1' педiатрii та дитячих тфекцтних хвороб*
(зав. - д. мед. н., проф. Л.Р. Шостакович-Корецька)
кафедра бiохiмii, медично'1' та фармацевтично'1' хiмii **
(зав. - д. б. н., проф. О.З. Бразалук)
Ключовi слова: уроджеш дефекти глкозилювання, а1-кислий глкопроте'т, високий pieemb стигматизацИ, лектин Key words: congenital disorders of glycosylation, a-1 acid glycoprotein, high level of stigmatization, lectin.
Резюме. В статье представлены результаты исследования микрогетерогенности белка острой фазы а-1 кислого гликопротеина как маркера нарушений гликозилирования у 14 детей раннего возраста с высоким уровнем стигматизации. Установлена связь между характером нарушений гликозилирования этого белка и количеством стигм диз-эмбриогенеза и клиническим состоянием ребенка.
Summary. Results of microheterogenity investigation of protein of acute phase of a-1 acid glycoprotein as a marker of glycosylation disorders are submitted in the article. 14 early-aged children with a high level of stigmatization were examined. Corellation between character of glycosylation disorders, the number of stigms of disembryogenesis and a child's clinical state was established.
У дтей з мiкроаномалiями розвитку (стигмами дизембрюгенезу) часто мають мюце загрозливi для життя змши з боку нервово! сис-теми, опорно-рухового апарату, системи кров^ шлунково-кишкового тракту. Але стан таких дггей не може бути пояснений вщомими на цей час причинами. В останш роки з'являеться все бшьше даних, як свщчать, що вищезазначеш змши з боку дитячого оргашзму можуть бути проявами ново! (за номенклатурою) групи гене-тично детермшованих захворювань обмiну ре-човин - уроджених дефекпв глшозилювання (УДГ). Вперше таке захворювання як самостшна номенклатурна одиниця було зафшсовано у 1980 рощ. Спочатку таю порушення позначали як синдром дефщиту вуглеводiв у глшопроте!нах, а
у 1999 рощ, шсля мiжнародноl наради, було введено термш УДГ. Bei щ захворювання по-в'язаш з порушенням процесу N- або О-rai-козилювання глшопроте!шв.
Оскшьки глшопротеши становлять понад 70% ушх бшюв оргашзму i беруть участь практично в ушх внутршньо- та позакттинних процесах, порушення вуглеводно! частини призводять до змiн багатьох метаболiчних реакцш Як наслiдок, клiнiчнi прояви ВДГ дуже рiзноманiтнi i за-лежать вщ типу захворювань: рiзноманiтнi стиг-ми дизембрiогенезу, неврологiчнi розлади у вигщщ атакси, м'язово! гшотони, епшепси, затримка психомоторного розвитку - найбшьш характернi для таких типiв УДГ, як УДГ 1а, 1с, Id, 1е, If, Ig, УДГ 11а, IIb, IId, а також при хворобах,
