CC BY
20
Орипнальш досл^ження Original Researches ■ < ■ i ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Патолопя шдшлунковоУ залози / Pancreatic Pathology
УДК 616.37-002-07-085:616.36-002 DOI: 10.22141/2308-2097.52.2.2018.132614
БабнецьЛ.С.1, Шайген О.Р.2, Хомин Г.О.3
1 Тернопльська мська кл1н1чна лккарня № 2, ДВНЗ «Тернопльський державний медичний ун1верситет ¡мен11.Я. Горбачевського МОЗ Укра'ни», м. Тернопль, Украина
2 Амбулатория загальноÏ практики — с1мейноÏ медицини, с. Постол1вка, Гусятинський р-н, Тернопльська обл., Украна
3 КЗ ТОР «Тернопльська ун1верситетська лкарня», м. Тернопль, Украна
Клшко-патогенетичш аспекти хрошчного панкреатиту в поеднанш з вiрусним гепатитом С в амбулаторжй практиц
For cite: Gastroenterologia. 2018;52(2):88-92. doi: 10.22141/2308-2097.52.2.2018.132614
Резюме. Актуальнсть. Останнiми роками зросла увага до ¡нфекцйного агента, вплив якого може при-звести до розвитку запального процесу в пщшлунковй залоз'1. Значне поширення в'русного гепатиту С серед населення, р'зномантнють його позапеч'мкових. прояв'в обумовлюють актуальнсть проблеми. Не-достатнсть розробки питань первинноï й вторинноï профлактики хрон'нного панкреатиту мотивуе до глибшого вивчення мехашзму його розвитку на mi в'русного гепатиту С. Мета: вивчити клЫчний перебг хрон'чного панкреатиту у хворих ¡з супутнiм вiрусним гепатитом С. Матер'али та методи. Обстежено 57 хворих на хрончний панкреатит iз супут^м вiрусним гепатитом С. Групу порiвняння становили 20 осб, хворих на хрончний панкреатит. Для встановлення клiнiчного дагнозу хрончного панкреатиту й в'русного гепатиту С ус хвор'1 були обстежен зпдно з протоколами, затвердженими наказами МОЗ Украни № 638 вщ 10.09.2014 i № 729 вд 18.07.2016. Д1агноз хрончного панкреатиту й в'русного гепатиту С верифкува-ли на пiдставi даних анамнезу захворювання, клiнiчних прояв'в iрезульталв дослджень. Загальноклiнiчнi й бiохiмiчнi обстеження проводили хворим на хрончний панкреатит у фазi загострення й нестйко)' рем1сп, хворим iз вiрусним гепатитом С — у фазi слйко!' рем1сп. Результати. У клЫчному перебiгу хрошчного панкреатиту iз супут^м вiрусним гепатитом С провдне мсце поадали больовий, диспептичний синдроми й порушення випорожнення, що були бльш вираженими, нiж у груп порiвняння (в1:ропдна вiдмiннiсть вд показниюв II групи, p < 0,05). У хворих на хрончний панкреатит iз супут^м вiрусним гепатитом С виявили анемю легкого ступеня, зниження рiвня загального блка в кров'1, гiпербiлiрубiнемiю, пперхолестерине-мю, пдвищення рiвня ферменлв аланiнамiнотрансферази й аспартатам'мотрансферази, пдвищення р'в-шв амлази кров '1 й дастази сеч'1 (в1:ропдна вiдмiннiсть стосовно II групи, p < 0,05). У хворих на хрончний панкреатит iз супут^м вiрусним гепатитом С показник копрограми становив (5,20 ± 0,82) бала, а у хворих на хрончний панкреатит — (3,10 ± 0,32) бала (виявлено значно гiршi показники, бльш виражений за-пальний синдром i дисбактероз). У двох дослджуваних групах переважала стеаторея II типу. Глибина структурних змiн у пдшлунковй залозi за даними ультразвукового дослдження в групi хворих на хро-нiчний панкреатит iз супут^м вiрусним гепатитом С становила (2,56 ± 1,10) бала, що в^повдае процесу середнього ступеня тяжкост'1. У контрольна груп ступнь ураження становив (1,90 ± 0,60) бала. Висновки. На пiдставi оц'мки даних досл1дження встановлено негативний вплив супутнього в'русного гепатиту С на перебiг хрон'чного панкреатиту.
Ключовi слова: хрон'чний панкреатит; вiрусний гепатит С; копрограма; структурний стан п1дшлунково)' залози; клЫчний перебiг
© «Гастроентеролопя» / «Гастроэнтерология» / «Gastroenterology» («Gastroenterologia»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Бабшець Л™ Степашвна, доктор медичних наук, професор, завщувач кафедри первинно!" медико-сангтарно"! допомоги та загально!" практики — амейно"! медицини, ДВНЗ «Терношльський державний медичний ушверситет iменi 1.Я. Горбачевського», Майдан Вол^ 1, м. Тернопшь, 46001, УкраТна; e-mail: [email protected]; тел. +38 (067) 352 07 43. For correspondence: L. Babinets, MD, PhD, Professor, Head of the Department of Primary Health Care and General Practice-Family Medicine, State Institution of Higher Education "I. Horbachevskyy Ternopil State Medical University', Maidan Voli, 1, Ternopil, 46001, Ukraine; e-mail: [email protected]; tel. +38 (067) 352 07 43.
Вступ
Хронiчний панкреатит (ХП) е однieю з найбiльш актуальних проблем сучасно! гастроентерологи, його лiкування становить значш труднощi через низь-ку ефективнють, що призводить до зниження якост життя пацieнтiв найбiльш працездатного вшу. Вщ-значаеться загальносвiтова тенденщя до збiльшення захворюваностi на панкреатити, при цьому в рiзних крашах середнiй вiк пацieнтiв на момент встановлен-ня дiагнозу знизився з 50 до 39 роыв, а первинна шва-лiдизацiя хворих досягае 15 %. Останшми роками все бтьше уваги придiляeться iнфекцiйному агенту, вплив якого може призвести до розвитку запального процесу в тдшлунковш залозi (ПЗ) [4]. Причинами його ви-никнення можуть бути епiдемiчний паротит, вiрус гепатиту, ентеровiруси, аденовiрус, вiруси Коксакi, мшо-плазмоз, сальмонельоз, гельмiнтоз та iншi шфекци [5]. На сьогоднi е мало даних про вплив на ПЗ шфекцшних агентав. Особливе зацiкавлення викликае ураження ПЗ вiрусами гепатитiв, що дуже поширились останнiми роками як у всьому свт, так i в нашiй кра!ш. Серйоз-на медична й сощальна небезпека значного поширен-ня хронiчних гепатитiв обумовлена тим, що у 25—30 % хворих захворювання прогресуе i веде до формування фiброзу й цирозу печшки [2]. Набагато складнiша си-туацiя виникае при захворюваннi на вiрусний гепатит С (ВГС), для якого притаманний безсимптомний (без-жовтяничний) переби iз подальшим розвитком хрошч-ного процесу у 80 % пащентав. Вiдсутнiсть серйозних протиепiдемiчних заходiв, таких як вакцинацiя проти гепатиту С, а також безсимптомний у бтьшосп випад-кiв перебiг захворювання ведуть до щорiчного зростан-ня ылькосл iнфiкованих у всьому свт. Морфолопчш змiни в печiнцi при хрошчному гепатитi С (ХГС) нередко не вiдповiдають клiнiко-бiохiмiчним, i навiть цироз печiнки може перебиати безсимптомно. Найчастiше вiд моменту зараження до появи перших ознак шфекци минае тривалий латентний перюд. Видiлена низка факторiв, що негативно впливають на природний пе-реби ХГС: вiк понад 40 роыв до моменту шф^вання, чоловiча стать, раса (неевропейська), зловживання алкоголем, ожиршня, порушення обмiну залiза, мета-болiчний синдром [3]. ХГС мае широкий дiапазон кль нiчних проявiв — вщ форм iз мiнiмальною активнютю процесу до тяжких прогресуючих, з розвитком цирозу й первинно! гепатоцелюлярно! карциноми. У частини
пацieнтiв ХГС формуеться тсля перенесеного гостро-го гепатиту С, при цьому чггко прослщковуеться за-кономiрнiсть: гострий гепатит — хрошчний гепатит — цироз — цироз-рак печшки. У решти хворих в анамнезi вщсутнш етзод гостро! шфекци. ХГС тривалий час перебиае за типом персистуючого, з мМмально ви-раженими клiнiчними й бiохiмiчними ознаками актив-ностi процесу, що е причиною тзньо! дiагностики [3]. Значно зросла поширенiсть патологи травно! системи останнiми роками i в Укра!ш. Так, поширенiсть хрошч-ного гепатиту з 2008 по 2012 р. збтьшилась у 2,2 раза, захворюванють на ПЗ — у 3,2 раза. За даними Центру медично! статистики МОЗ Укра!ни, за 2006—2013 рр. показники госппатзаци при хронiчному перебiгу панкреатиту зросли на 30,2 %. При цьому в переважно! частиш пащентав гастроентерологiчних клiнiк дiагнос-тують деылька захворювань, i одним iз найчастших захворювань, якi перебiгають поеднано з хрошчним гепатитом i цирозом печшки, е ХП [1]. Недостатнють розробки питань первинно! й вторинно! профилактики ХП мотивуе до глибшого вивчення мехашзму його розвитку на тлi ВГС, а також до розробки нових пiдходiв до профилактики, лiкування й реабштаци.
Мета: вивчити клшчний перебiг ХП у хворих iз су-путнiм ВГС.
Матерiалu та методи
Обстежено 57 хворих ХП iз супутнiм ВГС, яы пе-ребували на диспансерному облшу в центрi первинно! медико-санiтарно! допомоги м. Тернополя i гастроен-теролопчному вiддiленi Тернопiльсько! мiсько! клшч-но! лiкарнi № 2. Групу порiвняння становили 20 осiб, хворих на ХП. Джерелом шформаци слугували медичш карти амбулаторного хворого (ф. 025/о) i медичнi карти стацiонарного хворого (ф. 003/о) дослiджуваних паць енпв. Для встановлення клiнiчного дiагнозу ХП i ВГС усi хворi були обстежеш згiдно з протоколами, затвер-дженими наказами МОЗ Укра!ни № 638 в!д 10.09.2014 i № 729 вщ 18.07.2016. Середнiй вш усiх хворих становив (53,5 ± 22,5) року. Переважали пацieнти працездатного вшу. Дiагноз ХП та ВГС вериф^вали на пiдставi даних анамнезу захворювання, клшчних проявiв i резуль-татiв дослiджень. Загальноклiнiчнi й бiохiмiчнi обсте-ження проводили хворим на ХП у фазi загострення й нестшко! ремiсi!, хворим на ВГС — у фазi стiйко! ремь си (рiвень аланiнамiнотрансерази (АЛТ) нормальний).
Таблиця 1 — Марсельсько-Кембриджська класиф'1кац'1я ХП
Стушнь тяжкостi узд
Норма Нормальн розмiри i форма, гомогеннють; дiаметр < 2 мм
Сумнiвний (1 патолопчна ознака) Розмiри залози у межах норми. Неоднорщнють паренхiми. Розширення головно! протоки до 2-4 мм
Легкий (2 патологiчнi ознаки) Збтьшення залози менше нiж удвiчi. Неоднорiднiсть паренхiми. Розширення головно! протоки до 2-4 мм
Середнм (2 патологiчнi ознаки) Нерiвний контур. Порожнини розмiром менше нiж 10 мм. Пщвищена ехогеннiсть стiнки, нерiвномiрний просвiт головно! протоки
Тяжкий (3 патолопчш ознаки i бтьше) Збтьшення залози бтьше шж у^ч^ порожнини розмiром понад 10 мм. Обструкфя проток (ширина > 4 мм)
МЭ1. 52, N0 2, 2018
www.gastro.org.ua, http://gastro.zaslavsky.com.ua
89
Таблиця 2 — Основн гастроентеролопчн синдроми хворих на ХП iз супутнм ВГС i хворих на ХП (%)
Показник I група (XBopi на ХП i3 супутжм ВГС), n = 57 II група (XBopi на ХП), n = 20
Больовий синдром 100,0 80,0
Диспептичний синдром 87,5 70,0
Порушення випорожнення 89,4 65,0
Запор 43,3 25,0
Пронос 46,8 15,0
Чергування запopiв i проноав 65,6 45,0
Таблиця 3 — Основн загальноклiнiчнi й б'юх'м'чн показники Kpoßi хворих (M ± m)
Показник I група (XBopi на ХП i3 супутнiм ВГС), n = 57 II група (XBopi на ХП), n = 20
Еритроцити, X 1012 л-1 (жЫки) 3,3 ± 0,3* 4,48 ± 0,11
ГемогпобЫ, г/л (жшки) 97,0 ± 8,2* 132,00 ± 9,48
Еритроцити, X 1012 л-1 (чоловки) 3,5 ± 0,3* 4,58 ± 0,13
Гемоглобн г/л (чоловки) 98,0 ± 9,4* 154,00 ± 9,43
Лейкоцити, X 109 л-1 8,34 ± 1,13* 5,27 ± 1,06
ШОЕ, мм/год 12,00 ± 5,59* 8,00 ± 5,47
Загальний б^рубЫ, мкмоль/л 39,64 ± 11,28* 15,83 ± 3,76
Загальний бток, г/л 54,02 ± 6,67* 82,60 ± 3,54
Загальний холестерин, ммоль/л 5,52 ± 0,83* 4,40 ± 0,56
АЛТ, ммоль/л 1,36 ± 0,51* 0,47 ± 0,14
АСТ, ммоль/л 0,66 ± 0,14* 0,26 ± 0,11
Амтаза кров^ мг/(год • мл) 38,97 ± 9,08* 26,73 ± 3,83
Дiастаза сечi, мг/(год • мл) 168,60 ± 97,34* 98,96 ± 58,12
ПримТка. * — В'рог'щна в'щм'ншсть стосовно II групи (p < 0,05).
Ш XBopi на ХП i3 супутжм ВГС
■ XBopi на ХП
И XBopi на ХП i3 супутнпм ВГС
■ XBopi на ХП
Рисунок 1 — Показники копрограми у групах Рисунок 2 — Показники УЗД ПЗ у групах
дослдження досл'1дження
Було проаналiзовано результати копрологiчного до-слiдження у двох групах. Одна патолопчна ознака оцiнювалась в 1 бал (норма копрограми: добова кть-кють — 120—200 г, форма — ковбасоподiбна, консис-тенцiя — однородна, колiр — коричневий, неперетрав-ленi залишки ïжi — немае, слиз — немае, кров — немае, гнiй — немае, нормальна йодофтьна мiкрофлора — невелике число, паразити й найпростiшi — нема, pH — 6,0—8,0, м'язове волокно — поодиноке, нейтральний жир — немае, жирш кислоти — поодинои, крохмаль i мила — незначна ктькють, перетравлена клiтковина — поодинока, оксалати — немае, стеркобiлiн — у невелики кiлькостi, бшрубш — немае). Для iнтерпретацiï ре-зультатiв УЗД ПЗ використовували критерй' вiзуалiзацiï за Марсельсько-Кембриджською класифiкацiею ХП.
Отримаш данi статистично опрацьованi за допомо-гою програми Microsoft Excel. Обчислювалися середнi арифметичнi величини (М) iз середнiми квадратич-ними втхиленнями (m). Для перевiрки статистичних гшотез застосовували параметричнi й непараметричнi методи. При параметричному розподш використовували t-критерш Стьюдента, при непараметрично-му — U-критерш Манна — Уггш. При перевiрцi статистичних гшотез нульову гшотезу вiдкидали при рiвнi статистично!' значимостi р < 0,05.
Результати
У клшчному перебiгу ХП iз супутнiм ВГС провiдне мюце посiдaли больовий, диспептичний синдроми й порушення випорожнення, що були бтьш виражени-ми, нiж у грут порiвняння.
У хворих ХП iз супутнiм ВГС виявили aнемiю легкого ступеня, зниження рiвня загального бiлкa в кровi, гiпербiлiрубiнемiю, гшерхолестеринемш, пiдвищення рiвня ферментiв АЛТ та аспартатамшотрансферази (АСТ), пiдвищення рiвнiв амтази кровi й дiaстaзи сечi.
Змши покaзникiв кровi свiдчaть про наявнють по-рушень рiзних ланок обмшу речовин у хворих на ХП iз супутнiм ВГС, якi були бтьш значимими, шж у II грут.
У хворих на ХП iз супутшм ВГС копрограма стано-вила (5,20 ± 0,82) бала, а в хворих на ХП — (3,10 ± 0,32) бала. У двох дослтжуваних групах переважала стеато-рея II типу.
При aнaлiзi копрограм хворих на ХП iз супутнiм ВГС порiвняно з контрольною групою було вiдмiчено бiльш значно вирaженi патолопчш змiни, що довело негативний вплив ВГС на клiнiчний перебiг ХП. Це було констатовано на основi виявлення значно прших рiвнiв показниыв, бiльш вираженого запального синдрому й ознак дисбюзу.
Анaлiз показниив УЗД ПЗ у балах у хворих груп до-слiдження показав, що глибина структурних змiн ПЗ у груш хворих ХП iз супутшм ВГС становила (4,56 ± 0,55) бала, що вiдповiдaло процесу середнього ступеня тяж-кость У контрольнш груш стутнь ураження становив (1,90 ± 0,30) бала.
Порiвняння цих пaрaметрiв (p < 0,05) дозволило констатувати вiрогiдно бiльш глибоы структурнi змiни
у ПЗ (за даними УЗД) хворих i3 супутшм ВГС. Отже, вищенаведене довело, що наявнють ВГС у фазi peMicii' ускладнюе кпiнiчний nepe6ir ХП i лабораторно-шстру-ментальнi параметри в пащенпв i3 такою коморбiдною патологiею.
Обговорення
Проведет дослiдження показали негативний вплив супутнього вiрусного гепатиту С на переб^ хронiчного панкреатиту, що проявився значно виражешшими па-тологiчними ознаками порiвняно з групою контролю. Плануеться поглибити вивчення кшшко-патогенетич-них особливостей переб^у ХП у поеднаннi з ВГС.
Висновки
За даними ощнки клшчних синдромiв, супутнiй ВГС ускладнював клiнiчний перебiг ХП. Оцiнка змш показниыв кровi свiдчить про наявнють порушень рiз-них ланок обмшу речовин у хворих на ХП iз супутшм ВГС, як були бтьш значними, шж у грут порiвняння. На основi аналiзу копрограми було встановлено, що у хворих на ХП супутнш ВГС попршував перебiг ХП, про що свтчить iстотна вираженiсть патологiчних змiн (виявлено значно гiршi показники, бiльш виражений запальний синдром i дисбактерiоз). Виявили бтьш глибоы структурш змiни у ПЗ у хворих на ХП iз супутшм ВГС порiвняно iз хворими на ХП, що свтчить про його негативний вплив на орган.
Конфлшт iHTepeciB. Автори заявляють про втсут-нiсть конфлшту iнтересiв при пiдготовцi даноi статп.
1нформац1я про фiнансування. Науково-дослiдна робота виконувалась на базi ДВНЗ «Терноптьський дер-жавний медичний ушверситет iменi 1.Я. Горбачевсько-го МОЗ Украши», м. Тернопiль, Украiна.
References
1. Pasieshvili LM, Zazdravnov AA. The role of viral infection in pancreatic lesions in patients with coronary heart disease. Vrachebnaiapraktika.2001;(4):43-45. (inRussian).
2. Reshetilov IuI, Tokarenko AI, Dmitrieva SN, et al. Infections and their place among other causes of pancreatitis. Modern Gastroenterology. 2002;2(8):24-29. (in Russian).
3. Gavrilyuk AO. The effects of chronic viral hepatitis B, C and B+C. Clinical and Experimental Pathology. 2015; 14(54):203-208. (in Ukrainian).
4. Lapasov SKh, Khakimova LR, Ablakulova MKh, Ermukhamedova NN, Abdukhamidova DKh. Diagnostic, treatment and prevention of chronic hepatitis C in the primary health care system (literature review). Achievements of clinical and experimental medicine. 2017;2(30): 13-21. doi: 10.11603/1811-2471.2017. v0.i2.7722. (in Russian).
5. Gubergrits NB. Modern possibilities of treatment of a combination of chronic hepatitis and chronic pancreatitis of toxic etiology. Uchastkovyi vrach. 2015;(6):23-25. (inRussian).
Отримано 02.04.2018 ■
Vol. 52, No 2, 2018
www.gastro.org.ua,http://gastro.zaslavsky.com.ua
91
Бабинец Л.С.1, Шайген Е.Р.2, Хомин Г.А.3
1 Тернопольская городская клиническая больница № 2, ГВУЗ «Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского МЗ Украины», г. Тернополь, Украина
2 Амбулатория общей практики — семейной медицины, с. Постоловка, Гусятинский р-н, Тернопольская обл., Украина
3 КУ ТОС «Тернопольская университетская больница», г. Тернополь, Украина
Клинико-патогенетические аспекты хронического панкреатита в сочетании с вирусным гепатитом С в амбулаторной практике
Резюме. Актуальность. В последние годы возросло внимание к инфекционному агенту, влияние которого может привести к развитию воспалительного процесса в поджелудочной железе. Значительное распространение вирусного гепатита С среди населения, разнообразие его внепеченочных проявлений обусловливают актуальность проблемы. Недостаточность разработки вопросов первичной и вторичной профилактики хронического панкреатита мотивирует к более глубокому изучению механизма его развития на фоне вирусного гепатита С. Цель: изучить клиническое течение хронического панкреатита у больных с сопутствующим вирусным гепатитом С. Материалы и методы. Обследовано 57 больных хроническим панкреатитом с сопутствующим вирусным гепатитом С. Группу сравнения составили 20 человек, больных хроническим панкреатитом. Для установления клинического диагноза хронического панкреатита и вирусного гепатита С все больные были обследованы согласно протоколам, утвердженным приказами МЗ Украины № 638 от 10.09.2014 и № 729 от 18.07.2016. Диагноз хронического панкреатита и вирусного гепатита С верифицировали на основании данных анамнеза заболевания, клинических проявлений и результатов исследований. Общеклинические и биохимические обследования проводили больным хроническим панкреатитом в фазе обострения и нестойкой ремиссии, больным вирусным гепатитом С — в фазе стойкой ремиссии. Результаты. В клиническом течении хронического панкреатита с сопутствующим вирусным гепатитом С ведущее место занимали болевой, диспептический
синдромы и нарушение стула, которые были более выраженными, чем в группе сравнения (достоверное отличие от показателей II группы, р < 0,05). У больных хроническим панкреатитом с сопутствующим вирусным гепатитом С обнаружили анемию легкой степени, снижение уровня общего белка в крови, гипербилирубинемию, гиперхолестеринемию, повышение уровня ферментов аланинаминотрансферазы и аспар-татаминотрансферазы, повышение уровней амилазы крови и диастазы мочи (достоверное отличие относительно II группы, р < 0,05). У больных хроническим панкреатитом с сопутствующим вирусным гепатитом С показатель копрограммы составлял (5,20 ± 0,82) балла, а у больных хроническим панкреатитом — (3,10 ± 0,32) балла (выявлены значительно худшие уровни показателей, более выраженный воспалительный синдром и дисбактериоз). В двух исследуемых группах преобладала стеаторея II типа. Глубина структурных изменений в поджелудочной железе по данным ультразвукового исследования в группе больных хроническим панкреатитом с сопутствующим вирусным гепатитом С составила (2,56 ± 1,10) балла, что соответствует процессу средней степени тяжести. В контрольной группе степень поражения составляла (1,90 ± 0,60) балла. Выводы. На основании оценки данных исследования установлено негативное влияние сопутствующего вирусного гепатита С на течение хронического панкреатита. Ключевые слова: хронический панкреатит; вирусный гепатит С; копрограмма; структурное состояние поджелудочной железы; клиническое течение
L.S. Babinets1, E.R. Shaygen2, G.A. Khomin3
1 Ternopil Municipal Clinical Hospital 2, State Institution of Higher Education "I. Horbachevsky Ternopil State Medical University", Ternopil, Ukraine
2 Outpatient Clinic of General Practice — Family Medicine, Postolivka, Husiatyn District, Ternopil Region, Ukraine
3 Ternopil University Hospital, Ternopil, Ukraine
Clinical and pathogenetic aspects of chronic pancreatitis in combination with viral hepatitis C in outpatient practice
Abstract. Background. In recent years, attention has increased to an infectious agent whose effects may lead to the development of pancreatic inflammation. Significant prevalence of viral hepatitis C among the population, the variety of its extrahepatic manifestations condition the relevance of the problem. The inadequacy of solving the issues of primary and secondary prevention of chronic pancreatitis motivates a deeper study of the mechanism of its development against the background of viral hepatitis C. Purpose: to study the clinical course of chronic pancreatitis in patients with concomitant viral hepatitis C. Materials and methods. A total of 57 patients with chronic pancreatitis and concomitant viral hepatitis C were examined. The comparison group consisted of 20 persons with chronic pancreatitis. In order to establish a clinical diagnosis of chronic pancreatitis and viral hepatitis C, all patients were examined in accordance with the protocols adopted on orders No. 638 of the Ministry of Health of Ukraine dated September 10, 2014 and No. 729 of the Ministry of Health of Ukraine dated July 18, 2016. Diagnosis of chronic pancreatitis and viral hepatitis was verified on the basis of the medical history, clinical manifestations and research results. General clinical and biochemical examinations were performed in patients with chronic pancreatitis during the phase of exacerbation and unstable remission, in patients with viral hepatitis C — during the phase of stable remission. Results. In the clinical
course of chronic pancreatitis with concomitant viral hepatitis C, the pain syndrome, dyspepsia and disturbed emptying were more pronounced than in the comparison group (the probable difference with respect to the parameters of group II; p < 0.05). Patients with chronic pancreatitis and concomitant viral hepatitis C had mild anemia, decreased blood albumin, hyperbilirubinemia, hypercho-lesterolemia, elevation of alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase, increased levels of blood amylase and diastase of urine (a significant difference in relation to group II; p < 0.05). In patients with chronic pancreatitis and concomitant viral hepatitis C, the coprogram amounted to (5.20 ± 0.82) points, and in patients with chronic pancreatitis — (3.10 ± 0.32) points (significantly lower indices, more severe inflammatory syndrome and dys-biosis). In the two study groups, steatorrhea of type II prevailed. The depth of structural changes in the pancreas according to the data of ultrasound in the group of patients with chronic pancreatitis and concomitant viral hepatitis C was (2.56 ± 1.10) points, which corresponds to the process of moderate severity. In the control group, the degree of injury was (1.90 ± 0.60) points. Conclusions. According to the data of the study, the negative influence of the concomitant viral hepatitis C on the course of chronic pancreatitis was established. Keywords: chronic pancreatitis; viral hepatitis C; coprogram; structural state of the pancreas; clinical course
