CC BY
21
УДК 616.831-004-039.54-02-07:16-073.756.8 ЯРОШ О.О., САЙКО О.В.
Укра'/нська вйськово-медична академя, кафедра вмськово/ терапИ м. КиЛв Вйськово-медичний кл/н/чний центр Зах/дного репону, м. Льв'в
КЛУКО-МРТ-ЗЮТАВЛЕННЯ ПРОЯВ1В УРАЖЕНЬ
головного мозку при розаяному склероз! в 1'х патогенетичному вытворены
Резюме. Обстежено 63 пащенти з р1зними клшчними формами розаяного склерозу та стадiями його переб^у. Шдставою для встановлення дiагнозу захворювання були так критерп, у тому чиЫ Их поеднання: скарги та анамнестичш дат, що характеры для вказаног хвороби; предметт клтчт прояви, яш виявляли множинне ураження фшогенетично молодих провiдних структур; перемiжний чи перемiжно-поступальний перебг з нестшкктю клгтчних ознак; виникнення страждання переважно в молодому вщ, а також наявтсть iмунопатологiчних порушень. Уроботi доведено, що магштно-резонансне томографiчне обстеження не спроможне визначити патоморфологiчну суттсть ураженог мозковог речовини, в тому чи^ рiзновидiв перiаксiального процесу, одним з яких е демiелшiзуючий, що супроводжуе розаяний склероз. Тому в основi йогорозтзнавання залишаеться анализ клтки патологи конкретного захворювання з урахуванням результатiв пара^шчних методiв доЫджень.
Ключовг слова:розаяний склероз, магнтно-резонансна томограф1я, клтчна оцтка неврологiчного статусу.
ш
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОПОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
INTERNATIONAL NEUROLOGICAL JOURNAL |
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
Розтзнавання розшяного склерозу (РС), особливо на рантх стадiях його виникнення, було i залишаеться одшею з найважливших проблем у клшщ нервових хвороб. Обумовлено це тим, що патогенетично спрямоваш лшувальш заходи найбтьше впливають на мехашзми, що лежать в основi запуску демiелiнiзуючого процесу (ДП), який супроводжуе РС. А тому встановлення ви-сокошформативних критерив для своечасного розтзнавання те! хвороби диктуеться життевою необхщшстю
[1, 2, 7].
З огляду на це створення методу магштно-резо-нансно! томографи (МРТ) стало одшею з визначаль-них подш у медицин в цшому i в неврологи зокрема. Значне поширення вказаного методу заклало шдва-лини того, щоб вивести тошчну дiагностику уражень нервово! системи за рiзних ввддв патологи на новий рiвень, досягнувши справжшх успiхiв i у кшшчному розпiзнаваннi багатьох неврологiчних страждань, у тому числi обумовлених розвитком демiелiнiзацii', зокрема при РС. Разом iз тим власнi спостереження та даш лiтератури вказують на те, що зютавлення клiнiчних проявiв, притаманних данш хворобi, з результатами МРТ-обстежень виявляють низку супе-речностей i невiдповiдностей [3, 8]. Так, вщсутшсть
при вiзуалiзацii осередкiв ураження бшо! речовини мозку при встановлених клшчних ознаках, що мають певну специфiчну спрямованiсть для розпiзнавання РС, ще не е пiдставою для спростування його дiагнозу. У свою чергу, виявлеш при РС осередки часто не вщ-повiдають клiнiчним проявам патологи з огляду як на тошчну поширешсть по рiвнях мозкострижнево! осi, так i на !х масивнiсть та кiлькiсть [6].
Слд також вiдмiтити, що МРТ не визначае морфоло-гiчноi основи ураження бшо! речовини головного мозку, а вщтак i рiзновиду перiаксiального процесу, одним iз яких i е демiелiнiзуючий. А тому накопичення знань про його прояви, зокрема при РС, iз використанням методу МРТ е важливою вiхою в пошуках причинно-наслiдкових вiдношень виникнення та розвитку вказаного захворювання [3, 9].
Мета нашого дослiдження, заснованого на клшко-МРТ-зiставленнях проявiв уражень головного мозку при РС, — визначити притаманш йому особливост вiзуалi-зовано! патологи з обГрунтуванням механiзмiв розвитку встановлених морфофункцiональних суперечностей та невщповщностей.
© Ярош О.О., Сайко О.В., 2013 © «М1жнародний невролопчний журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
Матер1ал i методи
В умовах Головного вiйськово-медичного кль шчного центру «Головний вшськовий клiнiчний госшталь» MiHicTepcTBa оборони Укра!ни обстежено 63 пацieнти (чоловiки — 53 (84,1 %), жшки — 10 (15,9 %) вшом вщ 18 до 50 рокiв, i3 рiзними клшч-ними формами та стадiями nepe6iry РС. Первинно дiагностоване захворювання було у 8 (12,2 %) хворих, i3 тривалiстю хвороби вщ 1 до 5 рошв — у 36 (57,1 %) i понад 5 рокiв — у 19 (30,7 %).
Шдставою для встановлення дiагнозу РС були так критерп, у тому чи^ !х поеднання: скарги та анамнестичш данi, що характернi для указано! хвороби; предметш клiнiчнi прояви, яш виявляли мно-жинне ураження фшогенетично молодих провiдних структур; перемiжний чи перемiжно-поступальний перебiг i3 нестшшстю ознак; виникнення страждан-ня переважно в молодому вщ, а також наявшсть iмунопатологiчних порушень.
Результати та обговорення
Проведенi МРТ-обстеження у 23 (36,5 %) хворих виявили 5 вiзуaлiзовaних ознак патологп: роз-ширення мiжборознових промiжкiв та шлуночпв, передусiм 3-го; aтрофiчнi змiни кори головного мозку, переважно верхшх вщдшв рухових дiлянок передцентрально! закрутки; збшьшення конвекси-тальних пiдпaвутинних просторiв, а також наявшсть гшерштенсивних осередкiв ураження бшо! речовини головного мозку. Так прояви скановано! патологп в основному були притаманш пaцieнтaм середнього i старшого вiку з дaвнiстю хвороби понад 5 рошв при постуральному !! перебiгу або в стадп загострення.
Поеднання 4 ознак було виявлено у 12 (19,0 %) пащенпв, зокрема у 8 iз них мали мiсце розширен-ня шлуночшв, мiжборознових та конвекситальних шдпавутинних просторiв iз нaявнiстю осередкiв гшерштенсивность У решти 4 таких осередшв ураження не виявилося, але вшзначалися aтрофiчнi змiни кори. Першу групу хворих становили особи молодого та середнього вшу з давшстю хвороби до 5 рошв, а другу — юнацького i молодого, частше в почaтковiй стади процесу.
Поеднання 3 ознак спостерпалося у 15 (23,8 %) хворих, iз них у 7 вiдмiчaлися осередки гшерштен-сивностi, розширення шлуночкiв i конвекситальних пiдпaвутинних просторiв, а у 8 пащенпв поряд iз пе-релiченими виявлялися aтрофiчнi змiни кори, але без шлуночково! пдроцефалп. Даш ознаки мали мюце в уах вiкових групах хворих iз деяким переважанням юнашв i осiб молодого вшу, в основному на почат-ковш стадп процесу чи при загостренш страждання у решти. Щодо остaннiх, то за умов тривалост захворювання не бiльше 5 рошв.
Поеднання двох ознак вiдмiчaлося у 6 (9,5 %) пащенпв. Осередки гiперiнтенсивностi разом iз
явищами атрофп рухових дшянок кори виявлялися у 4 хворих, а у двох вщповщш атрофiчнi змiни спо-стерiгалися разом iз розширенням пiдпавутинних просторiв. Всi пашенти першо! групи належали до середньо! i старшо! вшово! групи i мали давнiсть хвороби понад 5 роив у стади ремюи, а друго! — юнацько! i молодо!, на стадп початку або вираже-ного загострення процесу на раншх етапах його перебпу.
Одна ознака виявлялася у 7 (11,1 %) пащенпв, iз яких осередки гшерштенсивносп були у трьох хворих, а атрофiчнi змiни кори та збшьшення конвекситальних шдпавутинних просторiв вщповшно мали по двое хворих. Першi трое пацiентiв були середнього i старшого вiку, з давнiстю хвороби понад 5 рошв, а решта — юнацького i молодого, в стадп !! виникнення.
Клiнiчнi обстеження показали, що наявшсть 5 i 4 МРТ-ознак корелювала з тяжкiстю проявiв захворювання. У цих пашенпв вiзуалiзувалася значна кiлькiсть осередкiв рiзноl величини, якi переважно локалiзувалися перивентрикулярно, в дшянш вш-ця мозолистого тша i субкортикально, в дшянках бiло! речовини обох пiвкуль, нершко зливаючись чи об'еднуючись, утворюючи картину грона або намиста. На рiвнi стовбурових структур осередки вшзначались рщше, а тi, якi виявлялися, не досягали значних розмiрiв та не були схильш до злиття чи об'еднання.
При встановлених 3 i менше МРТ-ознаках усе бшьш виражено вшзначалися клiнiчнi невшпо-вшносп мiж ступенем тяжкостi рухових розладiв i кiлькiсно-якiсними руховими проявами осеред-кового ураження бiло! речовини, в тому чи^ i з огляду на його тошчне розподiлення. У випадках переважання значно! кiлькостi достатньо масивних осередпв, що предметно не корелювали з вираже-нiстю кшшчних ознак, на перший план виходили прояви ураження шрамш кiркового рiвня як насль док атрофiчних змш. Пiдтвердженням цьому було формування за шркових атрофiй без вiзуалiзованих осередпв клiнiчно! картини множинно! органiчно! патологп, яка нерiдко супроводжувалася достатньо глибокими центральними парезами шг iз м'язовою гiпертонiею. А !х доповнення навиь незначною кiлькiстю осередкiв, передусiм субкортикально! локалiзацi!, призводило до розвитку контрактур, вщмшними ознаками творення яких вщ патологi! нижньострижневого рiвня було переважання роз-гинальних пiрамiдних феноменiв, перш за все больо-вих i суглобових, над поверхневими за вiдсутностi згинальних.
Розширення конвекситальних просторiв без атрофiчних змiн кори проявлялися поверхневими шрамщними явищами незначно! вираженостi, практично без шших ознак !х патологп, а розлади
рухового обсягу визначалися рефлекторною недо-стaтнiстю. У таких випадках переважала кишка, ознаки яко! в основному формувалися внаслщок розмiщення осередкiв щонайближче до мозкостриж-нево! осi, передушм на рiвнi стовбурових структур, за найменших проявiв !х перивентрикулярно! ло-каизацп, а тим бiльше комюуральних провiдникiв мозолистого тiлa. Шлуночкова гiдроцефaлiя за винятком перманентно! лaбiльностi вaзомоторiв iз переважанням пaрaсимпaтикотонi!, що супрово-джувала пaрaсимпaтикотонiчнi розлади як прояви гiпотaлaмiчно1 нестiйкостi, клiнiчно нiчим шшим себе не виявляла. Пояснюеться це значною пластич-нiстю мозково! тканини, а вщтак компенсаторними !! можливостями за хрошчних лiквородинaмiчних порушень [4].
Примiтним було i те, що в стади загострення хвороби встaновленi на Т1-зважених сканах значно! величини осередки, що вiзуaлiзувaлися у виглядi так званих чорних дiрок, навколо них виявляли дь лянки нових активних бших плям. Розцiнюeться це як можлива залишкова демieлiнiзaцiя, яка проявля-еться на rai прогредieнтного розвитку процесу, що вже завершився фрaгментaцiями осьових цилiндрiв aксонiв. Не виключаемо ми також i утворення до-вколоосередкового набряку як наслщку асептичного запалення, що супроводжуе нейроалергш. Остан-не, на нашу думку, е бшьш вiрогiдним, оскiльки встaновленi на МРТ осередки великих розмiрiв iз деформованими i не зовсiм чiткими межами не-рiдко в кiлькiсно-якiсному зютавленш клiнiчно не вiдповiдaли мaсивностi ураження речовини мозку, а в подальшому виявляли схильшсть до значного зменшення, чого не може бути на завершальних стaдiях ДП [5]. Переважання на початку чи при загостреннях хвороби випадпв iз розширенням пiдпaвутинних просторiв та зi шлуночковою пд-роцефaлieю е ще одним вагомим аргументом, що шдтверджуе наявшсть судинно! запально! реакци, активовано! нейроaлергieю, але поширено! на су-дини м'яко! мозково! оболонки та/або хорю!дальш судини сплетення. Зрозумшо, що формування хро-нiчного шдвищеного внутрiшньочерепного тиску призводить до розширення мiжборознових промiж-кiв, а вщтак е одним iз чинникiв, що сприяе розвитку aтрофiчних змш кори. У випадку вiдсутностi внутршньочерепно! гiпертензi! встaновленi кiрковi aтрофi!, на нашу думку, розвиваються внaслiдок ураження ДП мiжклiтинних сполучень, пластинок i стрiчок, якi являють собою високомieлiнiзовaнi асо-цiaтивнi волокна, що мieлоaрхiтектонiчно вщповща-ють клiтинним шарам, зокрема, передцентрально! закрутки [5].
Клiнiчну невщповщшсть осередковому ура-женню бiло! речовини мозку з огляду на кшшко-МРТ-зютавлення ми пояснюемо тим, що ДП при
РС поширюеться на мieлiновi пластинки волокон не тотально, а частково. Це веде до ix стоншення, а вщтак до затримки, а не блокування проходження по уражених проводниках сполук, через що i не вщ-буваеться повного випадшня вiдправлення, що шд-тверджуеться в тому чи^ вiдповiдними кшшчними ознаками за предметного обстеження. У свою чергу, виражена кшшчна картина РС при вщсутносп МРТ-ознак може бути наслщком вибiркового дифузного ураження окремих провщниыв у конкретних рухових системах, що не набуло поширеносп, достатньоi для формування в певнш дiлянцi бiлоi речовини осередку. А тому обмежешсть роздiльноi здатност апарата не дае змоги вiзуалiзувати прояви цiei патологи. Разом iз тим значне порушення вщправлення, а отже, тяжкiсть хвороби обумовлеш численнiстю втягнутих у демieлiнiзацiю волокон, на як передусiм i лягае основний тягар у творенш рухових функцш, а також масивнiстю i поширенiстю до них процесу. Формування ж осередыв, що не вiзуалiзуються МРТ, залежить ще й вщ глибини дезiнтеграцii мieлiну про-вщнишв на вiдносно обмеженiй дiлянцi конкретно'! структури [2, 3].
Висновки
Таким чином, оскшьки МРТ-обстеження не спроможне визначити патоморфолопчну сутнiсть ураженоi мозково! речовини, в тому чи^ i рiзно-видiв перiаксiального процесу, одним iз яких е де-мieлiнiзуючий, що супроводжуе РС, то в основi як його розпiзнавання, так i низки iншиx страждань центральноi нервовоi системи залишаеться аналiз кшшки патологИ конкретного захворювання з ура-хуванням результатiв параклiнiчниx дослiджень. Останш, в тому числi i МРТ, незалежно вщ iнфор-мативноi спроможносп, здатнi тiльки пiдвищити ступiнь вiрогiдностi клiнiчного дiагнозу, зокрема РС, але не спростувати його.
Список лператури
1. Бисага Т.Н. Современные методы инструментальной диагностики и иммунокорригирующей терапии рассеянного склероза: Автореф. дис... канд. мед. наук — СПб., 1993.
2. Головкин В.И., Бисага Т.Н. Магнитно-резонансные изменения при различных клинических проявлениях рассеянного склероза // Клин. применение магнитно-резонансной томографии: Тез. докл. науч. конф. — Л.: ВМедА, 1991. — С. 27-28.
3. Головкин В.И., Бисага Г.Н. Клинико-магнитно-резонанс-но-томографические соотношения при рассеянном склерозе // Неврологический журнал. — 1997. — Вып. 3. — С. 26-29.
4. Патология серого вещества при рассеянном склерозе // The Lancet Neurology (Ukrainian Edition). — 2012. — № 1 (34). — С. 6.
5. Ярош А.А. Этиология, патогенез, клиника и лечение рассеянного склероза: Автореф. дис... д-ра мед. наук. — К., 1992.
6. ArnoldD.L. Magnetic resonance spectroscopy: imaging axonal damage in MS//J. Neuroimmunol. — 1999. — Vol. 98(1). — Р. 2-6.
7. Paty D.W., Kooopmans R.A., Redekop W.K., Oger J.J.F., Kastrukoff L.F., Li D.K.B. Does the MRI activity rate predict the clinical course ofMS?//Neurology. — 1992. — 42, Suppl. 3. — 427.
8. Pozdnjakov A.V., Bisaga G.N., Tjutin L.A., Golovkin V.I. Proton magnetic resonance spectroscopy in different types of multiple sclerosis//Multiple sclerosis. — 1998. — Vol. 4, № 4. — P. 296.
9. Sreeram V. Ramagopalan, Ruth Dobson, Ute C. Meier, Gavin Giovannoni. Рассеянный склероз: факторы риска, продромальная фаза и вероятные причинные связи // The Lancet Neurology (Ukrainian Edition). — 2012. — № 2 (35). — С. 36-51.
Отримано 28.08.12 D
Ярош A.A., Сайко A.B.
Украинская военно-медицинская академия, кафедра военной терапии, г. Киев Военно-медицинский клинический центр Западного региона, г. Львов
КЛИНИКО-МРТ-СОПОСТАВЛЕНИЯ ПРОЯВЛЕНИЙ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ В ИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМ ВОСПРОИЗВЕДЕНИИ
Резюме. Обследовано 63 пациента с различными клиническими формами рассеянного склероза и клиническими стадиями его течения. Основанием для клинического диагноза заболевания были следующие критерии, в том числе их сочетание: жалобы и анамнестические данные, характерные для данного заболевания; предметные клинические признаки, которые проявлялись множественными поражениями филогенетически молодых проводящих структур; перемежающее или перемежающе-посту-пательное течение болезни с неустойчивостью клинических признаков; возникновение страдания преимущественно в молодом возрасте, а также наличие иммунопатологических нарушений. В работе доказано, что магнитно-резонансное томографическое обследование не способно определить патоморфологическую сущность поражения мозгового вещества, в том числе разновидностей периаксиального процесса, одной из которых является демиелинизирующий, сопровождающий рассеянный склероз. Поэтому в основе его распознавания остается анализ клиники патологии конкретного заболевания с учетом результатов параклинических методов исследования.
Ключевые слова: рассеянный склероз, магнитно-резонансная томография, клиническая оценка неврологического статуса.
Yarosh O.O., Sayko O.V.
Ukrainian Military Medical Academy, Department of Military Therapy, Kyiv
Military Medical Clinical Center of the Western Region, Lviv, Ukraine
CLINICAL AND MRI COMPARISONS FOR MANIFESTATIONS OF BRAIN DAMAGE IN MULTIPLE SCLEROSIS IN THEIR PATHOGENIC PRESENTATION
Summary. 63 patients with different clinical forms of multiple sclerosis and stages of its clinical course had been examined. The basis for the diagnosis of the disease were the following criteria, including their combination: complaints and medical history for this disease; substantive clinical symptoms, which manifested with multiple lesions of phylogenetically young conducting pathways; intermittent or intermittent-progressive clinical course of the disease with signs of instability; appearance of illness mainly in young age, and also the presence of immunopathological disorders. This work proved that magnetic resonance imaging examination is not able to determine the pathomorphological nature of affected brain substance, including varieties ofperiaxial process, one ofwhich is demyelinisating one which associates multiple sclerosis. Therefore, analysis of clinical picture of the pathology ofspecified disease underlies its recognition, taking into account the results of paraclinical methods of investigation.
Key words: multiple sclerosis, magnetic resonance imaging, clinical assessment of neurological status.
