CC BY
23
УДК 616.233-002-053.4-07
КЛ1Н1К0-М0РФ0Л0Г1ЧН1 0С0БЛИВ0СТ1 ПЕРЕБ1ГУ РЕЦИДИВУЮЧОГО БР0НХ1ТУ У Д1ТЕЙ В ПЕР10Д РЕМ1С11.
Кташ Ю.М.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни "УкраТнська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
ПАд спостереженням знаходилосъ 46 дАтей вАком вАд 2 до 6 роте, хворих на рецидивуючий бронхАт в перАодА ремАсАА. ВсАх дАтей обстежили за допомогою клАнАко-морфологАчного обстеження з цитологАчними та цитохАмАчними методами дослАдження. На основА отриманих даних можна зробити висновок, що мАсцевий АмунАтет пАдвищуетъся на раннАх стадАях бронхАту, а при наростаннА змАн у бронхАалънАй стАнцА пошкоджуетъся миготливий епАтелАй, вАдбуваетъся зниження бактерицидно'А активностА алъвеолярних макрофагАв та функцАоналъно'А здатностА нейтрофАлАв. Виникаютъ прояви вторинного АмунодефАциту. Тому дАти, якА хворАютъ частАше та маютъ довшу тривалАстъ рецидиву хвороби, складаютъ групу ризику по реалАзацАА хронАчного бронхАту. Тобто саме вони потребуютъ бАлъш поглибленого обстеження та лАкування.
Ключов1 слова: д1ти, рецидивуючий бронха, еглтелш бронхш, макрофаги, нейтрофти, фагоцитоз.
розповсюдженим та довол1 ¡нформативним методом д1агностики патолопчних змш в бронхах залишаеться бронхоскотя з подальшим цитоморфолопчним дослщженням мазш ¡з слизовоТ оболонки бронх1ального дерева (браш-бюпая) пщ електронним м1кроскопом [15,17]. Проте, даний споаб мае ряд недолшв, як1 обумовлеш складнютю виконання, високою ¡нвазивнютю та досить високою вартютю проведения електронноТ м1кроскопп.
Призначення вщповщноТ та своечасноТ терапп для попередження
рецидивуючого бронх1ту залишаеться емшричним. пошуку малошвазивних ¡нформативних метод1в цитох1м1чноТ д1агностики.
Метою нашоТ роботи стало визначення групи ризику по реал1заци рецидивуючого бронх1ту в хроычний у дп"ей молодшого вку (2-6 рош) на основ! поглибленого клшко-морфолопчного обстеження, що включало в себе комплекс цитолопчних та цитох1м1чних метод1в дослщження. Матер1али та методи
Пщ спостереженням знаходилось 34 дитини вком 2-6 рош з РБ в перюд рем1сп. Вам хворим було проведене обстеження в умовах алерголопчного вщдтення (¡мунолопчш л1жка) ПолтавськоТ обласноТ дитячоТ клУчноТ лкарш протягом 2007-2008 рр.
Хворих обстежено за допомогою комплексу клш1чних та цито-морфолопчних метод1в. В якост1 ктычних критерпв використовувалися дат анамнезу про ктькють та тривалють загострень РБ, частоту гострих рестраторних захворювань (ГРЗ) та вк, в якому почала часто хвор1ти дитина. Стан слизовоТ оболонки бронх1в оцшювали шляхом ¡ндукци харкотиння (|ндХ), що здшснювалось наступним чином: через 15 хвилин пюля ¡нгаляцЛ препарату р-агошспв
Хвороби оргашв дихання залишаються одшею з актуальних проблем сучасноТ медицини та продовжують привертати увагу клшщиспв багатьох спец1альностей. Значну
розповсюдженють - 2,5 на 1000 д1тей у вщ1 1-15 рош складае рецидивуючий бронх^ (РБ) [16,17]. У роботах багатьох автор1в вивчався стан дихальноТ системи у д1тей з РБ як в загостренш, так \ пщ час рем1сп, \ доведено, що протягом 1-2 мюяц1в зникають залишков1 явища перенесеного рецидиву бронх1ту та вщбуваеться вщновлення кл1тин слизовоТ оболонки бронх1в [5,8]. Проте в ¡нших наукових працях е дат, що ттьки у 75-80% д1тей вщм1чаеться спонтанне одужання, тод1 як у решти д1тей (у кожноТ 4-5-1 дитини) захворювання трансформуеться в хроычний бронх1т або бронх1альну астму [17].
ОсобливоТ уваги потребують д1ти раннього вку (2-6 рош), осктьки це, безумовно, критичний перюд для дитини, коли вона в силу вковоТ особливосп оргашзму, протшнфекцшного захисту \ одночасного розширення контакте стае бтьш уразливою до дм в1руа та бактерш, що викликають ресшраторш захворювання [1,2,4,7,10,20].
1снування ч1тких д1агностичних критерив РБ не виключае складносп проведения диференцшноТ д1агностики м1ж рецидивуючим та хрошчним бронх1том (ХБ), тому за думкою Антипкша Ю.Г. та ¡нш. в дитячш популяцп ¡снують своерщш перехщш форми рецидивуючого бронх1ту у раз1 трансформаци його у хрошчний бронх1т. При перехщнш форм1 РБ у д1тей вщбуваеться морфолопчна перебудова миготливого ештелш \ розвиток склеротичних змш у бтьш глибоких шарах бронх1альноТ стшки, тобто ктшчно вш под1бний до РБ, а за даними ¡нструментальних \ цитоморфолопчнихдослщжень - доХБ [17].
На сьогодш ¡снуе небагато роб1т присвячених морфолопчним змшам в слизовш бронх1в у д1тей з РБ, оск1льки найбтьш широко
трансформац1| в хрон1чний Все це вимагае та досить цитолопчноТ' та
* Дане дослЮження е фрагментом запланованоГ НДР 1нституту пед1атрП] акушерства та гмекологн АМН УкраТни (м.КиГв) „Вивчення особливостей функционального стану орган1в травления у здорових д1тей молодшого школьного вку у перюд адаптацп до систематичного навчання та розробка заходов щодо профтактики його порушень". Державний реестрац1йний номер роботи головно'1'орган1зацп - виконавця НДР 01.01и000253.
BtCHHK Украгнсъког медичног стожатологЬчног академИ'
(венталш) здшснювалася ¡ндукц1я харкотиння ¡нгаляц1ею 0,9% розчину натрш хлориду через небулайзер протягом 15-20 хвилин. Проводилась макро- та м1кроскоп1чна оцшка харкотиння, з наступним цитох1м1чним дослщженням в п'яти полях зору на ¡мерсшному збтьшены х1000 св1тового м1кроскопу та здшснювались фотозымки за допомогою цифровой' оптики, приеднаноТ до м1кроскопа "ОПтриэ" С 3040-АРи.
Для проведения цитолопчноТ характеристики мазк1в харкотиння застосовували забарвлення за Папенгеймом (азур-еозином). Функцюнальну активнють наявних в харкотинш лейкоцит1в оцшювали за допомогою групи теспв, таких як тест з штросишем тетразолем (НСТ-тест) та тест на л1зосомальш катюны бтки (ЛКБ-тест). При проведены НСТ-тесту в цитоплазм! неактивованих лейкоцит1в виявляються поодинок1 темно-фюлетового кольору гранули, у той час, як при активацп лейкоцита вщбуваеться дифузне и забарвлення [11]. ЛКБ-тест фунтуеться на визначенш внутр1шньокл1тинноТ та позакл1тинноТ бактерицидно! активносп л1зосомальних катюнних бтмв. Л1зосоми лейкоцит1в, макрофапв та життездатш бактерп забарвлюються в синш кол1р, а бактери, як1 «убитЬ катюнними бтками - в яскраво-зелений кол1р [13]. Для оцшки стану цитоплазми наявних в харкотинш кп1тин використовували забарвлення амщо-чорним [9] (за нашою методикою).
Обробка числових даних в процеа наших дослщжень здшснювалася за допомогою загальноприйнятих в медичнш статистиц1 математичними методами.
Проведен! дослщження вщповщають сучасним науковим стандартам та морально-етичним нормам у вщповщносл до принцип1в ГельсшгськоТ деклараци прав людини, Конвенцп ради европи, щодо права людини \ бюмедицини та вщповщних закоыв Украши, вс1 матер1 обстежених д1тей дали письмову згоду на проведения дослщжень д1тей, що не спричиняють шкоди здоров'ю IX д1тям \ вщповщають етиц1 згщно вимог ГельсшгськоТ деклараци прав людини, м1жнародним
На основ1 проведеного анал1зу результате 1ндХ вах обстежених д1тей можна умовно подтити на 3 групи.
Так, у д1тей I групи (17,6%) макроскоп1чно харкотиння було прозорим та при м1кроскоп1чному дослщженш наявним було небагато еп1тел1альних кп1тин, одиничш мААрафяпси кл1тини правильно! форми з овальними ядрами. Бокалопод1бн1 кттини були заповнеш великими св1тлими гранулами сеаф^гсу!» бокалопод1бн1 кл1тини зустр1чалися дуже рщко. Сп1ввщношення бокалопод1бних \ миготливих кттин складало 1:5. Отримаш дат сп1впадають з описаним в л1тератур1 нормальним станом слизовоТ оболонки бронх1в:
у здоровоТ дитини повноцшш кл1тини вшкового еп1тел1ю складають 95-97%, 2-3% знаходяться у стад ¡1 прол1ферацп \ 1-2% - у стад и дистроф1чних змш [12,17].
Необхщно зазначити, що у д1тей II групи (61,8%) макроскотчно 1ндХ було слизове, прозоре та в'язке. При м1кроскоп1чному дослщження визначалося багато еп1тел1альних кл1тин, з наявними патолопчними змшами. У 87% д1тей II групи ктькють бокалопод1бних кл1тин була збтьшена та знижена ктькють миготливих кл1тин при збтьшенш Тх дистрофп до 53%, тобто IX сп1ввщношення складало 1:3. Бокалопод1бн1 кл1тини заповнеш великими св1тлими слизистими гранулами, що свщчить про стад1ю пщвищеноТ секрецп. 1нод1 визначалися цт1 групи бокалопод1бних кп1тин та одиничш кп1тини в стад¡1 дегрануляци. Тобто у слизовш бронх1в починае розвиватися структурна перебудова миготливого еп1тел1ю ¡з значним збтьшенням ктькосл \ активносп келихопод1бних кл1тин. Все це свщчить про початок виникнення мукоцил1арноТ
недостатносп, порушення дренажноТ функци бронх1ального дерева, скупчення в'язкого слизу, що сприяе його ¡нфкуванню, пригшченню цил1арноТ активносп й порушенню вентиляцшно-рёЩц|трдж®н<ф^кцаяш®сн1в р3й1<2|;тЬ7]чних змш в слизовш бронх1в е присутшсть мазках 1ндХ по 10-15 сегментоядерних нейтроф1л1в, 2-3 макрофапв, бактер1й та одиничних плазмоцит1в, переважно малих, що синтезують IgG, в р1зних полях зору (рис.1). Вище зазначене св1дчить про наявн1сть запалення та порушення дектькох ланок м1сцевого захисту легень (мукоцил1арного апарату та переважно гуморальноТ ланки м1сцевого ¡мун1тету) [3,6,19].
Рисунок 1.
Наявнють в харкотины сегментоядерних лейкоцита, плазмоцид1в та макрофапв уд1тей з рецидивуючим 6p0HxiT0M. Забарвлення за Папенгеймом. Зб1льшення х1000.
Анал1зуючи в1зуально 1ндХ у д1тей III групи (20,6%): в1дм1нностей в макроскоп1чному стан1 в1д отриманого 1ндХ д1тей II групи нами не виявлено. Проте зовс1м ¡ншою була м1кроскоп1чна характеристика мазк1в 1ндХуд1тей ц1е1 групи. В мазках харкотиння визначалася
велика ктькють еттел1альних клггин, з вираженими патолопчними змшами.
Сшввщношення бокалопод1бних кл1тин до миготливих було значно знижене \ складало 1:2. При забарвлеш амщо-чорним зустр1чалися миготлив1 кттини з порушенням цшюносп мембрани на ашкальнш частиы кп1тин, що можливо вказуе на пошкодження вшок цих кл1тин (рис.2). У бокалопод1бних кттинах поряд з1 стад1ею пперсекрецп, яка була в д1тей II групи, також визначалась Тх дегенерац1я та зменшення секреторних гранул). Практично у вс1х мазках IX д1тей ц1е!' групи визначалося близько 78% дистроф1чно зм1нених кл1тин. Кр1м еп1тел1альних кл1тин в мазках 1ндХ, також присутн1ми були лейкоцити до 15-20 в пол1 зору, бактерп, п1двищена к1льк1сть макрофаг1в (7-8 в пол1 зору) та 5-6 плазматичних кл1тин переважно великих, що синтезують Б1дА.
Рисунок 2.
Деструктивы змЫи миготливого eniTenira у д1тей з рецидивуючим бронх1том. Забарвлення амщо-чорним. Збтьшення ><1000.
Наявн1сть в мазках 1ндХ д1тей II та III груп великих та малих плазматичних кл1тини вказуе про залучення в патолопчний процес б1льш глибоких шар1в слизовоТ' оболонки бронх1в. Очевидно, при цьому вражаеться «бронхоасоц1йована л1мфо'щна тканина» (БАЛТ) [3,6], яка розташована пщ миготливим еп1тел1ем i може на д1ю антигену зумовлювати ¡мунолог1чну реакцш. Все це, ймов1рно, призводить до недостатньоТ' активацп альвеолярних макрофаг1в i порушенню кооперативно! взаемодп м1жТ- i В-л1мфоцитами,
в результат! чого виникае зниження продукцп антит1л [18].
Поряд в виявленими зм1нами БАЛТ в харкотинш обстежених д1тей е пщвищена к1льк1сть альвеолярних макрофаг1в, що очевидно вказуе на порушення кл1тинно!' ланки мюцевого захисту, який забезпечуе рем1с1ю запального процесу. В той же час, як при загостренш хвороби спостер1гаеться ем1грац1я нейтроф1льнихлейкоцит1в [3,6].
В результат! проведених комплексних цитолог!чних дослщжень, можна вид!лити дектька стад!й морфо-функцшного стану лейкоцит!в [14]: стад!я спокою, стад!я адгезп, циток!незу (формування цитоплазматичних псевдопод!й) та стад!я - руйнування цитоплазми та ядра лейкоцита з утворенням гн!йнихт!лець.
Слщ в!дзначити, що на цитолопчних препаратах в р1зних полях зору д!тей ус!х 3 груп виявляються переважно т! чи ¡нш1 морфо-функц!ональн! стани лейкоци^в або макрофаг!в (табл.1). Встановлено, що в стади спокою ц! кл!тини характеризуються ч!тко вираженими контурами як цитоплазми, так ! ядра. Пщтвердженням положения того, що р1зн1 форми лейкоцит!в знаходяться у стан! спокою, являються результати г!стох!м!чно1 реакцЛ на НСТ - тест та ЛКБ-тест. Встановлено, що цитоплазма лейкоци^в не мютить активованих л!зосом у вигляд! темно ф!олетових гранул та м!Другв викадаийзчлн^ениокатшр®^)«!:^!г(№1эгезивна) характеризуеться властив!стю лейкоци^в та макрофаг!в при г!стох!м!чному забарвленш ам!до-чорним деякою конденсац!ею
гетерохроматину ядер, проте цитоплазма мае глад к! зовышн! контури.
Третя стад!я морфо-функц!онального стану лейкоци^в проявляеться формуванням цитоплазматичних вщростш у вигляд! псевдопод!й. При забарвлены азур-еозином за методом Папенгейма дана фаза характеризуеться крайовим розташуванням сегмен^в ядер по в!дношенню до цитоплазми з конденсац!ею хроматину.
Таблиця 1.
Морфо-функщональний стан лейкоцит1в та макрофаг1в наявних в ¡ндукованому харкотинш обстежених dimeü.
Поканик/ група спостереже-ння НСТ-тест(%) ЛКБ-тест(%) Стадй' запального процесу Бак-Tepii
спокою адгезп цито-к1незу Утворен-ня гн1йних ттець
Перша - 71 ++++ - - - -
Друга 16-20 40 + ++ + +
Третя 3 31 - + ++ + +
Найбтьш ¡нформативн! показники фагоцитозу лейкоци^в нами отриман! при забарвленн! амщо-чорним. Встановлено, що в III фазу запального процесу визначаються лейкоцити у яких поряд ¡з розпадом гетерохроматина ядра на окрем! глибки, входженням останнього гетерохроматину в цитоплазматичн! вщростки (псевдопод!|). Вказан! морфолог!чн! структури
мають рад!альне розгалуження в!дносно центра кл!тини i нагадують «голки Тжачка».
IV фаза морфо-функцюнального стану лейкоцит1в характеризуеться наявнютю гн1йних т1лець. Останн1 характеризуються р1зними стад1ями часткового або повного зруйнування лейкоцит1в. Саме завдяки процесу зруйнування ядер та цитоплазми, утворюються так зваш
BtCHHK Украгнсъког медичног стоматолог 1чног академш
гншж ттьця. Останж, маючи високу протеол1тичну активнють фермен"пв, зумовлюють не ттьки зруйнування м1кроб1в, а й навколишньоТ тканини.
Анал1зуючи клш1чний переб1г хвороби у обстежених д1тей, необхщно зазначити, що, д1ти першо'Г (17,6%) та друго'Г (61,8%) груп практично не мали вщмшностей в ключному переб1гу захворювання. Практично ва вони мали по 3 загострення РБ протягом року та тривалють загострення РБ складала близько 2 тижжв. Частота еп1зод1в ГРЗ у цих д1тей складала 6-8 випадш за р1к. Близько половина д1тей I групи (50±4,6%) та II групи (59,1±2,5%) почала хвор1ти з 2 рош, у решти д1тей I групи (50±4,6%) та у 14,3±4,9% д1тей II групи чаоп еп1зоди ГРЗ почали вщм1чатися протягом 3 року життя, ттьки 28,6±3,6% д1тей II групи почали часто хчЕфщвМцийкуервбга.хвороби мали д1ти третьоТ групи (20,6%): ва вони хворти частое (мали 4 еп1зоди загострення РБ) та трохи довше (тривалють загострення складала бтьше 2 тижжв) в пор1внянж з дпъми I та II груп, одна дитина з ц1еТ групи хворта 10 раз1в на ГРЗ пр&яалжм рор^ляцшного дослщження дозволив встановити ступшь взаемозв'язку м1ж вком дитини та ктькютю ГРЗ за рк (г=-0,51, р<0,01), ктькютю загострень РБ протягом року та типом мазка 1ндХ (г=0,44, р<0,05) та тривалютю загострень хвороби та типом мазка 1ндХ (г=0,64, р<0,001) у обстежених д1тей.
Отже, на основ! проведених дослщжень можна зробити висновок, що частота ГРЗ обумовлена вком дитини, пщвищення ктькооп та тривалоол загострень РБ вщображаеться наростанням патолопчних змш в бронхах.
У д1тей першо'Г групи спостер1гаеться нормальне сп1ввщношення миготливих та бокалопод1бних кл1тин. Переважання в харкотинж макрофапв в стади спокою, висок1 показники ЛКБ-тесту та негативний НСТ-тест (табл.1) свщчить про спокшний стан кл1тин та вщсутнють запальноТ реакци. Присутнють одиничних макрофапв вказуе на правильнють проведеного дослщження, тобто матер1ал одержано з нижжх вщдт1в бронх1в [6].
Мазки 1ндХ д1тей II групи вщповщали морфолопчним ознакам катарального ендобронх1ту, про що свщчить початок порушення нормального сп1ввщношення кл1тин миготливого еп1телш, з пщвищенням секрецп бокалопод1бних кл1тин. Переважання лейкоцит1в та макрофапв в стади адгези та цитокшезу е д1агностичним маркером того, що запальний процес знаходився в фаз1 розр1шення та збереженоТ фагоцитарноТ здатноол лейкоцит1в, у вах д1тей вщм1чалися вщсутж кшжчж симптоми хвороби. Даний висновок пщтверджують даж НСТ- та ЛКБ-теолв (табл.1). Враховуючи, що НСТ-тест свщчить про активац1ю л1зосомальних протеол1тичних ферменлв, можна дшти висновку, що саме
завдяки цим ферментам вщбуваеться фагоцитарне розщеплення MiKpoöiB по Mipi посилення адгези до м1кробного фактору HCT -тест значно виражений. А зниження ЛКБ-тесту до 40% свщчить про фазу розр1шення запального процесу, наявнють не живих бактерш в лейкоцитах, що забарвилися в зелений кол1р е сприятливим прогностичним чинником завершеносл фагоцитозу [13].
Патолопчж змши в 1ндХ BCix д1тей III групи вщповщали стади мукоТдизаци ендобронх1ту з початковими проявами перибронх1ту, тобто при цш форм1 виявлялися порушення структури бронх1ального ештелш i виявлялися ознаки початку плоско-кл1тинно1 метаплази.
Необх1дно зазначити, що у мазках 1ндХ д1тей III групи переважали стади цитокшезу та утворення гншних ттець. Зниження ЛКБ-тесту (табл.1) та наявнють окремих гранулоцит1в з фагоцитованими живими бактер1ями всередиж свщчить про присутнють протеол1тичних фермент1в поза кл1тинами, незавершений фагоцитоз та зниження р1вня неспециф1чноТ резистентность Про виснаження захисних ме-хан1зм1в в слизовш оболонц1 бронх1в свщчить р1зке зниження НСТ-тесту (табл.1), тобто разом з деструкц1ею лейкоциив та макрофапв ixHi протеол1тичж ферменти здшснювали пошкоджуючий вплив на оточуюч1 тканини.
Висновки
Таким чином, можна вказати про пщвищення мюцевого ¡мужтету на ранжх стад1ях бронх1ту, а при наростанж деструктивних змш у бронх1альнш ст1нц1 вщбуваеться зниження бактерицидно!' активносп альвеолярних макрофапв та функцюнальноТ здатносп нейтрофт1в. Виникають прояви вторинного ¡мунодефщиту. За умов структурних i функцюнальних порушень швидкють розмноження м1крооргажзм1в перевищуе швидкють ix виведення, що в свою чергу, пщтримуе запальний процес в дихальних шляхах та формуе патолопчне «порочне коло». При подальшому прогресуванж хвороби бронхогенна персистуюча ¡нфекц1я викликае ушкодження бронх1альних структур - у глибоких в1дд1лах бронх1в розвиваеться панбронх1т, пер®йу)он;»:ги„ aR^)aD<Bepi^ijäopfa^€jiiu№i бронж^люта fipeüiy)ffipn«BiiicTb рецидиву хвороби, складають групу ризику по реал1заци хрон1чного бронх1ту. Тобто саме вони потребують б1льш поглибленого обстеження та л1кування.
Л1тература
1. Бережной В.В. Иммунокоррекция в педиатрии // Здоров'я УкраТни. — 2004. — № 23-24. — С. 108-109.
2. Ершова И.Б. Проблема часто и длительно болеющих детей и методы оптимизации их лечения / Ширина T.B., Ткаченко В.И., Чернова Е.В., Черкасова С.Н. // Здоровье ребенка. - 2008. - №2. - 59 с.
3. Есипова И. К. Структурно-функциональные особенности крупных и мелких бронхов и различия возникающих в
них воспалительных реакций / Алексеевских Ю. Г. // Архив патологии. - 1994. - №4. - С. 6-9.
4. Зубаренко О.В. Комплексна реабт1тац1я д1тей, хворих на рецидивуючий бронхп- з проявами гостроТ респ1раторноТ BipycHoi ¡нфекци / Федорчук T.I. // Мед. реабилитация, курортология и физиотерапия. — 2002. — № 2.— 14 с.
5. 1мунореабт1тац1я д1тей з рецидивуючою та хроннною бронхолегеневою патолопею : Методичы рекомендаци / [Больбот Ю.К. Бордш T.A. Ал1фанова С.В. Ковтуненко Р.В.] - Джпропетровськ, 2005. - С.21-25.
6. Копьева Т. Н. Местные механизмы защиты при хроническом воспалении в легких / Бармина Г. В., Гробова О. М., Воронина Л. М. // Архив патологии. -1992. - №9. - С. 5-12.
7. Коровина Н.А. Часто и длительно болеющие дети: современные возможности иммунореабилитации : Руководство для врачей / Заплатников А.П. - М., 2001. -
8. RoSlrpMiiHa В.П. Сучасж пщходи до лкування захворювань opraHiB дихання у д1тей : Методичы рекомендаци / Речкша О. О., Усанова В. О. - Кшв, 2005.
9. fl |Ил/Ы IP. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. - М.: Мир, 1969. - 127с.
10. Марушко Ю.В. Профтактика та терапт частих та рецидивних респ1раторних захворювань у д1тей -актуальна проблема пед1атрп // Современная педиатрия. - 2006. - №2. - С.32-36.
11. Методи кл1н1чних та експериментальних дослщжень в медицин!. / [Л.В.Беркало, О.В. Бобович, Н.О. Боброва та ¡н.]; За ред. Ш.Кайдашева - Полтава, 2003. - 320с.
Реферат.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО БРОНХИТА У ДЕТЕЙ В ПЕРИОД РЕМИССИИ. Кинаш Ю.М.
Ключевые слова: дети, рецидивирующий бронхит, эпителий бронхов, макрофаги, нейтрофилы, фагоцитоз.
Под наблюдением находилось 46 детей в возрасте от 2 до 6 лет с рецидивирующим бронхитом в периоде ремиссии. Всех детей обследовали с помощью кпинико-морфологического обследования с цитологическими и цитохимическими методами исследования. На основе полученных данных можно сделать вывод, что местный иммунитет повышается на ранних стадиях бронхита, а при нарастании изменений в бронхиальной стенке повреждается мерцательный эпителий, происходит снижение бактерицидной активности альвеолярных макрофагов и функциональной способности нейтрофилов. Возникают проявления вторичного иммунодефицита. Поэтому дети, которые болеют чаще и имеют более длительное течение рецидива болезни, составляют группу риска по реализации хронического бронхита. То есть именно они нуждаются в более углубленном обследовании и лечении.
Summary.
CLINICAL AND MORPHOLOGICAL CHARACTERISTICS OF RECURRENT BRONCHITIS IN CHILDREN DURING REMISSION. Kinash Yu.M.
Keywords: children, recurrent bronchitis, bronchial epithelium, macrophages, neutrophils, phagocytosis.
46 children aged 2 l 6 with recurrent bronchitis during remission were observed. All the children were examined with clinical-morphology methods including cytological and cytochemical methods. It is possible to conclude on the basis of our findings, that local immunity increases on the early stages of bronchitis, and bronchial epithelium is damaged when there are elevating changes in the bronchial wall; there is a decline of bactericidal activity of alveolar and functional ability of neutrophils. The manifestations of secondary immunodeficiency appear. Therefore, the children suffering from the disease more frequently and having more prolonged course of the relapse constitute a risk group on cases of chronic bronchitis, i.e. they need more meticulous inspection and therapy.
12. Непомнящих Г.И. Патологическая анатомия и ультраструктура бронхов при хроническом воспалении легких. - Новосибирск: Наука, 1979 - С.146-153.
13. Пигаревский В.Е Лизосомально-катионный тест: Методические рекомендации - М., 1979 - 34 с.
14. Пигаревский В.Е. Новое в учении о фагоцитозе и неспецифической резистентности // Арх.пат. - 1977. -в.2. - 84 с.
15. Практическая пульмонология детского возраста; Под ред. В.К. Таточенко. — М.: Медицина, 2001. — 268 с.
16. Респираторные заболевания: этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика: Руководство для врачей; Под ред. М.Г. Романцова. - СПб., 2002.- 68 с.
17. Сучасы пщходи до д1агностики, профтактики рецидивуючих i хроннних бронхтв у д1тей / [Антипюн Ю.Г. Л.П. Арабська, О.А. См1рнова та ¡н.] .- К., 2003. -
18. copd): diagnosis and treatment (ed. van Herwaarden CLA, Repine IE,Yermeire P, van Weel C) - Excerpta Medica, Amsterdam. - Washington. - 1996:122 p.
19. Daele J., Zicot AF. Humoral immunodeficiency in recurrent upper respiratory tract infections. Some basic, clinical and therapeutic features.// Acta Otolaringol. Belg, 2000;54(3):373.
20. Kovacevic S., Nikolic S. Risk factors associated with wheezing illness in young children. // Abs/ 10 congress ERS. -2000. - p.486.
