CC BY
16
УДК 616.12-008.331.1:616.441-008.64-036.1]-085.225
Н.Б. Зелiнська, О.С. Ларш, В.1. naHbKÏB, О.Я. Гирявенко
КЛ1Н1КОЛАБОРАТОРН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРВИННОГО Г1ПОТИРЕОЗУ В ПО€ДНАНН1 З АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ1€Ю
Укранський науково-практичний центр ендокринноУ хiрургiï, трансплантацИ ендокринних органiв i тканин МОЗ УкраУни, Кшв
ВСТУП
Патологiя щитоподiбноТ залози (ЩЗ) належить до найпоширенiших нешфекцшних захворювань людини. Останнiми роками спостеркаеться рiст частоти автоiмунноТ патологи ЩЗ, яка найчаспше перебiгае зi зниженням функци залози [1]. Ураження серцево-судинноТ системи вiдзначаються у 70-80% хворих на первинний ппотиреоз i нерщко домшу-ють у клiнiчнiй картин захворювання [2]. До того ж ппотиреоз супроводжуеться змшами лiпiдного спектра, що у свою чергу сприяе бтьш ранньому розвитку серцево-судинних ускладнень. Актуаль-нiсть питання про взаемозв'язок серцево-судинних захворювань (ССЗ), у тому чи^ артерiальноТ ппер-тензи (АГ), з тиреоТдною патологiею зумовлено не лише рiзким збiльшенням частоти захворювань ЩЗ, але й ростом поеднання зазначених нозолопй [3].
У формуванн АГ за первинного ппотиреозу провщна роль належить збiльшенню загального периферичного опору судин (ЗПОС) [4]. Виражене пщвищення судинного тонусу розглядаеться як гемодинамiчна реак^я на зменшення хвилинного об'ему кровоб^у. Крiм того, збтьшення судинного опору призводить до зниження еластичносп судин-ноТ стiнки артерюл. Зниження активностi пресор-них систем оргаызму свiдчить про низькореыно-вий характер АГ за ппотиреозу [5]. Тому ппофунк^я ЩЗ спричинюе порушення функцiй органiв i систем оргаызму людини з раннiм розвитком кардюваску-лярноТ патологГГ. Якщо розвиток ппотиреозу супроводжуеться появою таких порушень навiть в осiб без кардiальноТ патологи, то за поеднання ппотиреозу та ССЗ його негативний вплив на гемодина-мiчнi показники стае очевидним.
Мета дослщження — оцшити вплив первинного гiпотиреозу на характер структурно-функцюнальних змiн мiокарда i перебiг АГ.
МАТЕР1АЛ I МЕТОДИ
До дослщження було включено 52 хворих вком вщ 31 до 65 роюв (середнiй вiк — 49,4±6,7 року).
Тривалiсть АГ складала 7,9±3,6 року. Критери виключення пафенпв i3 дослiдження: симптоматична АГ, онкопатолопя ЩЗ, пухлини гiпофiза, пооперацшний гiпотиреоз, захворювання наднир-кових залоз, порушення ритму ^брилящя перед-сердь), ускладнений перебк гiпотиреозу (наяв-нкть полiсерозиту, серцева недостатнiсть 11Б-111 ст.), а також ваптнкть. У хворих цкУ групи спосте-рiгалася АГ II-III ст., високий i дуже високий ризик розвитку серцево-судинних ускладнень i супутнш первинний ппотиреоз як наслщок ав^мунного тирео'щиту (А1Т). Група порiвняння була представлена хворими на АГ без супутнього ппотиреозу та патологи ЩЗ (n=51) i за вком, основними чинника-ми ризику ССЗ, тривалктю захворювання вщпови дала показникам основноУ групи. До групи контролю включено 31 хворого з первинним ппотирео-зом внаслщок А1Т, але без супутньоУ АГ. Дiагноз А1Т пiдтверджено наявнктю ультразвукових ознак автоiмунноï патологи ЩЗ, антитт до тиреоглобули ну й тирео'щноУ пероксидази. Дослiдження у хворих на первинний ппотиреоз проводили на ™i замкноУ терапй (середня терапевтична доза L-тироксину — 75 мкг). ^м того, всi пацкнти з АГ регулярно отримували ппотензивну терапiю у виглядi iнгiбiторiв АПФ (еналаприл у середнш добовiй дозi 30 мг) та iндапамiд (у добовш дозi 2,5 мг). Обов'язковим критерiем включення була вiдсутнiсть жодних змш у гiпотензивнiй терапй' впродовж принаймн 6 мiсяцiв.
Клiнiчну характеристику груп наведено у табл. 1. В основшй i контрольна групах були здебтьшого жiнки (82,7%), а у груп порiвняння число жЫок i чоловiкiв було однаковим (49,0% i 51,0% вщповщ-но). АГ II ступеня встановлено у 63 (61,2%) пацкн^в, третього — у 40 (38,8%). Палшня в анамнезi вщзна-чали на початок дослщження 26 (25,2%) оаб. Обтяжену спадковкть щодо АГ встановлено у бть-шостi обстежених — у 83 (80,6%) оаб. Нaдмiрну масу тiлa мали 91 (88,3%) хворий.
У таблиц 2 наведено порiвняльнi дaнi про вмкт
Таблиця 1
Клiнiко-демографiчнi показники обстежених оаб
Артерiальна гiпертензiя Група контролю (п=31)
Показник без гiпотиреозу (п=51) iз гiпотиреозом (п=52) Р р*
Вк, роки 49,8±6,7 49,0±6,7 н.в. 46,6±8,6 н.в.
Тривалiсть АГ, роки 8,3±3,7 7,6±2,7 н.в. -
САТ, мм рт. ст. 143,3±21,0 146,9±23,1 н.в. 116,2±12,9 <0,05
ДАТ, мм рт. ст. 91,5±12,1 93,6±11,7 н.в. 73,3±8,5 <0,05
ЧСС, уд./хв. 73,4±8,2 69,9±9,2 <0,1 64,3±8,0 <0,01
1МТ, кг/м2 30,5±4,8 31,2±5,8 н.в. 30,2±4,5 н.в.
АГ, п (%): II ст. III ст. 31 (60,8) 20 (39,2) 32 (61,5) 20 (38,5) н.в. н.в. - -
Ступiнь ризику, п, (%):
3-iй (високий) 29 (54,7)
4-ий (дуже високий) 24 (45,3)
29 (58,0) 21 (42,0)
н.в. н.в.
Примтка: * — у портняны з групою хворих на АГ (¡з ппотиреозом \ без нього).
гормоыв у кров1, де виявлено статистично значущ1 в1дм1нност1 у р1внях ТТГ I в1льного тироксину (вТ4).
У 65,5% випадк1в в основн1й груп1 г1потиреоз був компенсованим, у 36,5% — некомпенсованим. У 12 оаб (23,0%) вщзначався субкл1н1чний ппоти-реоз, а у 7 — вериф1кований ман1фестний ппотире-оз. У контрольна груп1 не було оаб 1з компенса-ц1ею г1потиреозу: у 13 хворих (41,9%) виявлено маыфестний ппотиреоз, у 18 (58,1%) — субклЫч-ний г1потиреоз.
Отже, групи пор1вняння були под1бними за р1вем АТ, тривал1стю АГ, характером I частотою основних чинник1в ризику ССЗ та ктотно вщр1зня-лися за вмктом ТТГ I вТ4.
Стан серцевоТ гемодинам1ки вивчали методом ехокардюграфп на ехокард1ограф1 «Б0Ы0АСЕ-4800». Ультразвукове дослщження серця виконували в М-та В-режимах стандартним способом. Вим1рювали
к1нцевод1астол1чний розм1р (КДР), товщину м1жшлу-ночковоТ перетинки (ТМШП) I задньоТ стшки (ТЗС) ЛШ. Для визначення ММЛШ використовували формулу Репп СопуепИоп [6]:
ММЛШ=1,04 х [(КДР+ТЗС+ТМШП]3 - КДР3) - 13,6.
Для визначення типу ремоделювання ЛШ використовували класиф1кац1ю А. Ganau та сп1вавтор1в, запропоновану Ком1тетом з розробки рекоменда-ц1й ЕБН/ЕБС з д1агностики, лкування I проф1лактики АГ (2003) [7].
Визначення показник1в добового проф1лю АТ здшснювали методом добового мон1торингу АТ (ДМАТ). ДМАТ виконували апаратом АВРМ-04 ф1рми «Ме^есИ» за стандартною методикою. Анал1зували середн1 значення систол1чного АТ (САТ) I д1астол1ч-ного АТ (ДАТ), середнього I пульсового АТ, ЧСС
Таблиця 2
Середш значення ТТГ, вТ4, антитiл до ТПО та ТГ в обстежених оаб (М±а)
Показник АГ (п=51) АГ i гiпотиреоз (п=52) Контрольна група (п=31) р
ТТГ, мкМО/мл 1,9±1,3 3,9±3,0 4,1±1,9 1-2 <0,001 1-3 <0,001
вТ4, нг/мл 1,1±0,2 1,0±0,3 0,9±0,3 1-2 <0,05 1-3 <0,05
АТ до ТПО, МО/мл 8,2±8,3 262,2±260,3 294,5±200,3 1-2 <0,001 1-3 <0,001
АТ до ТГ, МО/мл 30,0±25,6 509,3±117,1 354,5±300,9 1-2 <0,001 1-3 <0,001
Таблиця 3
Характеристика nepe6iry АГ, n (%)
Початковi дан Група 1 (АГ), n=51 Група 2 (АГ i ппотиреоз), n=52 Група 3 (гiпотиреоз без АГ), n=31 р
АГ: II ст. III ст. 31 (60,8) 20 (39,2) 32 (61,5) 20 (38,5) - н.в. н.в.
Супутн ССЗ (1ХС) 6(11,8) 7 (13,5) 2 (6,5) н.в.
Недостатнiсть кровообiгy 5 (9,8) 24 (46,1) 9 (29,0) 1-2 <0,001 1-3 <0,05
Гiпертонiчнi кризи 13 (25,5) 40 (76,9) - <0,001
(доба, день, Hi4), iндекси часу (1Ч) САТ i ДАТ (доба); BapiaTMBHicTb АТ (день, ыч); CTyniHb Hi4Horo знижен-ня АТ. Розраховували величину i швидккть ранко-вого пiдвищення АТ (ВРП i ШРП).
Холтерiвський монiторинг електрокардюграми (ХМ-ЕКГ) здiйснювали портативним апаратом «Epi-cardia» (Hellige, Ымеччина) з подальшим автомати-зованим комп'ютерним аналiзом.
Ультразвукове дослщження (УЗД) ЩЗ i3 визна-ченням об'ему здiйснювали за допомогою апарату «AU Biomedica» з датчиком 7,5 МГц.
Визначення концентрацш ТТГ, вТ4 проводили методом iмyноферментного аналiзy з використан-ням мiкросмyжкового зчитувача StatFax 303 Plus (Awareness Technology Inc., США).
Статистичну обробку даних здшснювали iз за-стосуванням програм Microsoft Excel, Бюстатистика для Windows. Враховуючи розподiл даних, для перевiрки гiпотези про вiдмiннiсть (або подiбнiсть) дослiджyваних параметрiв використовували непа-раметричний критерш Манна-УГтнк Данi наведено як М±о, де М — середне значення, о — стандартне вщхилення. Наявнiсть залежностi мiж дослщжува-ними параметрами визначали за допомогою коефи фента ранговоТ кореляцп Спiрмена, ощнюючи силу зв'язку (слабку — до ±0,3; середню — вiд ±0,3 до ±0,7; виражену — вщ ±0,7 до ±1,0) та ïï вiрогiднiсть. Вiдмiнностi вважали вiрогiдними за р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Результати дослщження свщчать про тяжчий перебк АГ в осiб iз первинним ппотиреозом (вна-слiдок А1Т) незалежно вщ ступеня пiдвищення АТ (табл. 3). Так, у груп хворих на первинний ппоти-реоз недостатнкть кровообiгy (СН I i IIA ст., ФК I-II) розвивалася вiрогiдно частiше, нiж у грyпi порiв-няння. Крiм того, АГ iз первинним гiпотиреозом вiрогiдно частiше мала кризовий перебк.
Показники ДМАТ i ЧСС у хворих на АГ iз ппотиреозом мали певн особливосп. Встановлено, що середнi рiвнi ДАТ загалом за добу у хворих на АГ iз первинним ппотиреозом були вiрогiдно вищими за показники хворих на АГ без порушення функцП' ЩЗ (вiдповiдно 85,0±8,7 мм рт. ст. i 80,4±8,6 мм рт. ст.; р<0,05). Показники ДМАТ контрольно!' групи вiрогiдно вiдрiзнялися вiд даних ДМАТ iнших груп (р<0,001), крiм середнiх значень добового шдексу (Д1) ДАТ, якi можна зктавити з даними Д1 ДАТ у хворих на АГ iз некомпенсованим ппотиреозом. Порiв-няльний аналiз середнiх значень САТ i ДАТ у па-цiентiв з АГ II ст. у зазначених групах показав, що у ычний перюд середнш рiвень САТ у груп хворих на АГ iз некомпенсованим гiпотиреозом був вiро-гщно вищим, нiж в iнших групах. Середнш рiвень ДАТ у цих хворих також був вiрогiдно бтьшим впродовж yсiх аналiзованих перiодiв (табл. 4).
Таблиця 4
Середш значення ДАТ залежно вщ ступеня тяжкост АГ i компенсацм гiпотиреозy (М±о)
Показник Середнш ДАТ
ДМАТ (мм рт. ст.) / ступшь АГ АГ АГ i ппотиреоз АГ та еутиреоз
II ст.
доба 79,5±6,3 83,5±9,4*~ 79,4±5,9
день 80,1±7,1 85,7±9,9*~ 81,7±5,7
ыч 74,4±7,5 77,6±9,Г 72,5±5,9
III ст.
доба 82,5±10,3 85,5±8,4 83,1±6,3
день 84,6±10,1 85,4±9,7 82,8±8,5
ыч 75,3±13,6 78,5±8,1 75,7±7,9
npuMimKa: * — р<0,05 у порiвняннi з хворими на АГ без ппотиреозу; " — р<0,05 у порiвняннi з хворими на АГ iз компен-сованим ппотиреозом.
ВГрогщних вщмшностей середнГх показникГв САТ i ДАТ в обстежених з АГ III ст. (як з гГпотиреозом, так i без нього) не виявлено.
Збтьшення ступеня тяжкосп АГ супроводжува-лося вiрогiдним збтьшенням пульсового тиску в дослiджуваних групах протягом усiх перiодiв мони торингу АТ. До того ж у хворих на первинний ппо-тиреоз середы значення пульсового АТ у денний перюд i загалом за добу були вiрогiдно вищими, ыж у хворих на АГ без порушення тиреощно''' функцГ'' (табл. 5).
Таблиця 5
Пульсовий АТ залежно вщ ступеня тяжкост АГ i компенсацГ|° гiпотиреозу (М±а)
Показник ДМАТ (мм рт. ст.) / стугмнь АГ АГ АГ i гтотиреоз АГ i еутиреоз
АТ пульсовий II ст.
доба 39,5±12,8 41,1±10,1 41,0±9,1
день 39,9±13,4 40,3±9,9 42,2±10,3
ыч 39,5±12,1 42,1±8,8 38,6±7,5
АТ пульсовий III ст.
доба 41,9±9,9 47,7±13,9 49,7±11,9
день 42,1±10,9 48,1±13,9* 52,3±12,3*~
ыч 42,2±10,1 45,5±14,2 46,8±15,8
Примтка. * — р <0,05 у порГвняннГ з хворими на АГ без ппотиреозу; " — р<0,05 у порГвнянш з хворими на АГ Гз неком-пенсованим гГпотиреозом.
Поеднання АГ Гз первинним гГпотиреозом супро-воджувалося вГрогГдним збГльшенням 1Ч САТ. ПорГвняння середнГх значень 1Ч САТ у хворих на АГ III ст. показало, що вГрогщно вищГ показники рее-струвалися в групГ хворих на АГ як Гз компенсова-ним, так i з некомпенсованим гГпотиреозом. вщпо-
вГдно 35,1±28,9% i 37,1±27,4% проти 25,8±22,5% у хворих на АГ (p<0,05). ПорГвняльний аналГз 1Ч ДАТ у хворих на АГ II ст. показав, що в групГ хворих на АГ Гз некомпенсованим гГпотиреозом середнГ значення показника в 1,6 i 1,4 разу перевищували показ-ник у хворих на АГ i хворих у станГ еутиреозу (p<0,05). Вщмшносп 1Ч ДАТ у дослщжуваних групах хворих на АГ III ст. були аналопчними (табл. 6).
Добовий ритм САТ, що характеризуеться достат-нГм ступенем нГчного зниження — «dipper», недо-статнГм ступенем нГчного зниження — «non-dipper», траплявся в дослГджуваних групах з однаковою частотою. Лише в групГ хворих на АГ без ппотиреозу виявлено пацГентГв Гз надмГрним зниженням САТ у нГчний перюд («over-dipper») — у 3,9% випадкГв. Найбтьш несприятливий у прогностичному планГ добовий ритм «night-peaker» (середньонГчнГ показники АТ перевищують середньоденнГ) спостерГгав-ся вГдповГдно у 1,8 i 1,2 разу частГше у хворих на АГ Гз некомпенсованим гГпотиреозом порГвняно з хворими на АГ без такого та патентами з АГ у поеднан-н з компенсованим гГпотиреозом. НаявнГсть пер-винного гГпотиреозу у хворих на АГ асоцГювалася з Гстотним порушенням добового ритму ДАТ. У цш групГ в осГб як Гз компенсованим, так i з некомпенсованим гГпотиреозом вГрогщно рщше виявляли добовий ритм «dipper». у 33,4% i 31,6% випадкГв вГдповГдно проти 47,1% у групГ хворих на АГ без порушення тиреощно''' функцГ''.
У групГ хворих на АГ Гз некомпенсованим гГпотиреозом частка оаб Гз нГчним пщвищенням ДАТ («night-peaker») була вГрогщно вищою, нГж в Гнших дослГджуваних групах. Шляхом аналГзу частоти роз-подГлу добового ритму у пацГентГв Гз гГпотиреозом без АГ вщзначено переважання добового ритму «dipper» САТ i ДАТ (59% i 60%) i вГрогГдно меншу частоту добового ритму «non-dipper» САТ i ДАТ (34% i 32%) вщповщно. КрГм того, у контрольнГй групГ
Таблиця 6
Показник «навантаження тиском» залежно вщ ступеня тяжкостi АГ i компенсацм гiпотиреозу (М±а)
Показник САТ ДАТ
ДМАТ (мм рт. ст.) / стутнь АГ АГ АГ i гтотиреоз АГ i еутиреоз АГ АГ i гтотиреоз АГ i еутиреоз
II ст.
1Ч добу, % 16,8±17,9 28,2±26,9*~ 19,1±18,7 28,7±20,7 45,7±30,2*~ 33,9±23,7*
III ст.
1Ч добу, % 25,8±22,5 37,1±27,4* 35,1±28,9* 30,3±21,6 46,7±29,9*~ 38,2±23,5*
Примтка. * — р<0,05 у порГвняннГ з хворими на АГ без гГпотиреозу; " — р<0,05 у порГвняннГ з хворими на АГ Гз компенсованим гГпотиреозом.
частка ос1б 1з н1чним пщвищенням ДАТ («тд^-реакег») була в1рогщно меншою I складала 6%. Нами проанал1зовано ВРП I ШРП САТ I ДАТ залежно вщ ступеня тяжкосп АГ I наявност1 зниження функ-цГТ ЩЗ (табл. 7).
Компенсац1я г1потиреозу сприятливо впливала на показники ранкового пщвищення АТ — Тх можна з1ставити (за ДАТ) з аналопчними даними у хворих на АГ без ппотиреозу, а за САТ вони були в1рогщно нижчими. Некомпенсований ппотиреоз у хворих на АГ супроводжувався в1рогщним збтьшенням ВРП I ШРП ДАТ.
Проведений кореляцшний анал1з дозволив встановити в1рогщн1 залежност1 р1зного спрямуван-ня м1ж деякими показниками добового проф1лю АТ I р1внем ТТГ I вТ4 у хворих на АГ 1з первинним ппоти-реозом. Так, середнш ДАТ у н1чний пер1од мав в1ро-г1дну кореляц1ю з р1внем ТТГ (г=0,38; р<0,05). Також встановлено пряму кореляцшну залежн1сть вели-
чини «навантаження тиском» ДАТ 1з р1внем ТТГ (г=0,4; р<0,05). Денна вар1ативн1сть САТ мала в1ро-г1дну кореляц1ю з р1внем вТ4 (г=0,31; р<0,005). Встановлен1 кореляц1йн1 взаемозв'язки показник1в добового профтю АТ I р1вн1в ТТГ I вТ4 п1дкреслюють важлив1сть анал1зу добового проф1лю АТ у хворих на АГ 1з г1потиреозом.
Пор1вняння структурно-функц1ональних показ-ник1в у групах дослщження виявило в1рог1дн1 вщ-мшносп за вс1ма показниками м1ж обома групами хворих на АГ I контрольною групою (табл. 8). Анал1з ехокардюграф1чних показник1в залежно в1д компенсацм ппотиреозу показав, що у хворих на АГ 1з досягненням еутиреозу середы показники товщи-ни ЗСЛШ ставали в1рог1дно меншими, н1ж у хворих групи пор1вняння (1,14±0,2 см проти 1,24±0,2 см; р<0,001). У хворих на АГ 1з некомпенсованим ппоти-реозом встановлено в1рогщно вищ1 показники тов-щини МШП пор1вняно з пац1ентами ц1еТ групи у
Таблиця 7
Показники ВРП i ШРП САТ i ДАТ залежно вщ ступеня тяжкостi АГ i наявностi зниження функцГ|° ЩЗ
Показник ДМАТ (мм САТ ДАТ
рт. ст.) / стугмнь АГ АГ АГ i ппотиреоз АГ i еутиреоз АГ АГ i ппотиреоз АГ i еутиреоз
II ст.
ВРП, мм рт. ст. 33,6±8,6 26,4±15,3*~ 39,8±11,7 29,2±5,2 31,5±19,5 30,7±7,5
ШРП, мм рт. ст. / год 11,1 ±2,9 10,1±4,5*~ 13,1±3,3 9,8±2,4 12,3±3,1*~ 10,2±2,5
III ст.
ВРП, мм рт. ст. 38,7±11,5 34,3±12,1 31,0±12,7* 33,4±6,9 34,1±10,9~ 26,1±3,8
ШРП, мм рт. ст. / год 14,9±5,2 11,5±4,0 10,3±0,9* 11,2±3,7 12,4±3,7*~ 8,7±1,2
Примiтка: * — р<0,05 у пороняны з хворими на АГ; " — р<0,05 у портняны з хворими на АГ ¡з компенсованим ппотиреозом.
Таблиця 8
Показники ехокардюграфм в обстежених осiб
Артерiальна гiгертензiя Група контролю (п=31)
Показник без гiготиреозу (п=51) iз гiготиреозом (п=52) Р р*
ЧСС, уд./хв. 73,4±8,2 69,9±9,2 <0,1 64,3±8,0 <0,01
1МТ, кг/м2 30,5±4,8 31,2±5,8 н.в. 30,2±4,5 н.в.
Товщина МШП, см 1,31±0,2 1,29±0,3 <0,1 0,99±0,2 <0,05
Товщина ЗСЛШ, см 1,24±0,2 1,17±0,2 <0,1 0,95±0,2 <0,05
ВТСЛШ 0,52±0,1 0,52±0,1 н.в. 0,42±0,1 <0,05
КДР, см 4,98±0,5 4,83±0,5 н.в. 4,67±0,5 <0,05
КСР, см 3,1±0,5 3,1±0,4 н.в. 2,91±0,4 <0,05
ФВ, % 66,7±3,8 66,3±4,2 н.в. 68,2±3,7 <0,05
Е/А 0,96±0,3 1,05±0,3 н.в. 1,36±0,4 <0,05
1ММЛШ, г/м2 161,9±58,6 150,1±48,4 н.в. 103,8±28,4 <0,05
Примтка. * — у портнянш з групою хворих на АГ (¡з ппотиреозом \ без нього)
станi еутиреозу (1,34±0,2 см проти 1,26±0,3 см; р<0,05). Цей факт можна пояснити позитивним впливом терапи L-тироксином з адекватним контролем функци ЩЗ (досягнення еутиреозу).
У ходi аналiзу типiв ремоделювання мюкарда у групах дослiдження встановлено вс чотири типи геометри ЛШ (рис. 1).
Так, серед хворих на АГ визначено нормальну геометр^ ЛШ (ГЛШ) у 6 оаб (11,8%), концентричну — у 32 (62,7%), ексцентричну — у 5 (9,8%), концен-тричне ремоделювання ЛШ — у 8 (15,7%) хворих. Дещо Ышим був розподт титв ГЛШ у груп хворих на АГ iз гiпотиреозом. У максимального числа па-цieнтiв спостерiгалася концентрична ГЛШ (п=33; 63,5%), ексцентрична ГЛШ траплялася майже вдвiчi частiше, нiж концентричне ремоделювання ЛШ (п=11; 21,2% i п=6; 11,5% вiдповiдно), нормальну геометрiю ЛШ виявлено лише у двох хворих (3,8%). У пащенлв контрольно!' групи переважала нормальна геометрiя ЛШ (п=16; 51,6%). Проте у 15 оаб (48,4%) спостер^алися патолопчы типи, домшую-чим з яких була ексцентрична недилатацмна ГЛШ (п=6; 19,4%). Концентрична ГЛШ траплялася вiрогiд-но рiдше, нiж у па^ен^в iз гiпотиреозом i пщвище-ним АТ (п=5; 16,1%). Аналiз розподту типiв геомет-рГ'' ЛШ iз урахуванням компенсаци гiпотиреозу в груп АГ показав бiльш вираженi змЫи геометрГ'' ЛШ у хворих iз некомпенсованою функцiею ЩЗ. У цм групi не спостерiгалося нормально''' геометрГ'' ЛШ, а бтьш несприятлива в прогностичному план концентрична ГЛШ рееструвалася в 1,6 разу часпше, ыж у пацiентiв в еутирео'Гдному станi (р<0,05).
70-
6050403020 10 0
нГ
□ лГЛШ
□ еГЛШ
□ кГЛШ
АГ
АГ i ппотерюз Гiпотерiоз
ритму серця. Натомiсть на формування електрофи зюлопчно''' основи таких порушень, крiм струк-турно-функцiональних змш мiокарда, не менший вплив справляють порушення ендокринно'Г (гумо-рально'Г) регуляцГГ. За результатами кореляцiйного аналiзу в дослщжуваних групах вираженiсть змiн ЛШ залежала насамперед вщ тиреоТдноГ недостат-ностi. Так, 1ММЛШ зворотно корелював iз рiвнем вТ4 (г=-0,37; р<0,05) i прямо — з рiвнем ТТГ (г=0,34; р<0,05). У хворих на АГ iз некомпенсованим ппоти-реозом встановлено наявнiсть вiрогiдного взаемо-зв'язку ЧСС, товщини ЗСЛШ iз рiвнем ТТГ (г=0,24; р<0,05 i г=0,3; р<0,05 вiдповiдно).
Сьогоднi ЧСС i АГ вважають додатковими чин-никами серцево-судинного ризику. Порiвняльний аналiз середньо'' ЧСС пiдтвердив традицiйнi уяв-лення про негативний хронотропний ефект ппо-тиреозу. Лише у 4% хворих на АГ без ппотиреозу не спостеркалося за результатами ХМ-ЕКГ порушень серцевого ритму. У структурi аритмiй у хворих на АГ iз гiпотиреозом частота виявлення над-шлуночкових екстрасистолiй (НШЕ), шлуночково''' екстрасистолГ'' (ШЕ) та 'х поеднання вiдповiдала показникам групи хворих на АГ без ппотиреозу. Проте у хворих на АГ iз некомпенсованим ппоти-реозом порушення серцевого ритму (ПСР) виявля-лися в уах обстежених, i вiрогiдно часпше рее-струвалися НШЕ (у 58,8% випадюв, рис. 2).
У контрольна групi рееструвалися НШЕ у 70% випадюв, значно рiдше — ШЕ (12,3%), а вщсутнкть порушень серцевого ритму заф^совано у 17,7% випадюв.
АГ
Гiпотиреоз без АГ
■ НШЕ
■ ШЕ НШЕ+ШЕ
■ без ПСР
АГ I гiпотиреоз
Рис. 1. Частота геометричних типiв лiвого шлуночка (%) серед обстежених.
Гiпертрофiчнi змiни мiокарда розглядають як незалежш чинники ризику розвитку порушень
Рис. 2. Частота порушень ритму серця в обстежених оаб.
За peзyльтатами дocлiджeння вcтанoвлeнo пopyшeння лiпiднoгo cпeктpа, бiльшoю мipoю виpа-жeнi y гpyпi xвopиx iз нeкoмпeнcoваним гiпoтиpeo-зoм. За piвнeм ЗXC вiдзначалаcя здeбiльшoгo mep-xoлecтepинeмiя лeгкoгo cтyпeня. Hecтача ™peofa-ниx гopмoнiв, щo cyпpoвoджyвалаcя змiнами лтщ-нoгo cпeктpа, нe аcoцiювалаcя зi збiльшeнням cry-пeня Ar.
У фут xвopиx iз нeкoмпeнcoваним Trno™peo-зoм i в кoнтpoльнiй фут вiдзначeнo вищi значeн-ня ЗXC (6,4±0,8 i 6,0±0,8 ммoль/л пpoти 4,7± ±1,0 ммoль/л; p<0,005) i кoeфiцiента атepoгeннocтi (KA) (5,3±3,2 i 5,0±2,9 ум. oд. пpoти 3,5±1,7 ум. oд.; p<0,05) пopiвнянo з xвopими на Ar в ey™peo'^o-му cтанi. Kpiм тoгo, в фут xвopиx на Ar iз нeкoм-пeнcoваним гiпoтиpeoзoм пopiвнянo з xвopими на Ar бeз гiпoтиpeoзy вiдзначeнo вipoгiднo вищi зна-чeння ЗXC (6,4±0,8 ммoль/л пpoти 4,9±1,0 ммoль/л;
Bивчeння взаемoзв'язкy piвнiв в^, TTr iз пoказ-никами лiпiднoгo cпeктpа в гpyпаx дocлiджeння вcтанoвилo вipoгiдний кopeляцiйний зв'язoк cepeд-mx значeнь ЗXC i KA з базальним piвнeм TTr у xвo-pиx на Ar iз пepвинним гiпoтиpeoзoм (r=0,3; p<0,05 i r=0,6; p<0,001 вiдпoвiднo). У xвopиx на Ar iз нeкoм-пeнcoваним гiпoтиpeoзoм виявлeнo нeгативнy кopeляцiю мiж вмктом вT4 i XC ЛПHЩ (r=-0,7; p<0,01), яга!' нe бyлo y фазi кoмпeнcацiï.
Oтжe, y xвopиx на Ar на тлi гiпoтиpeoзy гiпoтeн-зивна тepапiя навiть за пoмipнoгo cтyпeня Ar мае бути агpecивнiшoю, нiж у xвopиx на Ar бeз mo™-peoзy. З oглядy на пpoгнocтичнo нecпpиятливi змши пoказникiв дoбoвoгo пpoфiлю AT у xвopиx на Ar iз пepвинним гiпoтиpeoзoм кoнтpoль eфeктив-нocтi здiйcнюванoï гiпoтeнзивнoï тepапiï (дocяг-нeння цiльoвoгo piвня AT) cлiд викoнyвати нe шля-xoм oфicнoгo вимipювання AT, а мeтoдoм дoбoвo-
p<0,001) (табл. 9). гo мoнiтopингy AT. Дo oбcтeжeння xвopиx на
Показники лiпiдного спектра в обстежених оаб Таблиця 9
Ar i гiпoтиpeoз, n=52 Гiпoтиpeoз бeз Ar (4), n=31
Пoказник Ar (1), n=51 гiпoтиpeoз (2), n=19 eyтиpeoз (3), n=33 p p
ЗXC, ммoль/л 4,9±1,0 6,4±0,8 4,7±1,0 <0,001 6,0±0,8 1-2 <0,001 1-3 н.в. 1-4 <0,001
Tr, ммoль/л 1,5±1,1 1,4±0,8 1,2±0,7 н.в. 1,3±0,8 н.в.
ЛПHЩ, ммoль/л 3,1±0,9 2,7±0,9 3,0±0,9 н.в. 3,0±0,9 1-2 <0,05 1-3 н.в. 1-4 н.в.
ЛПBЩ, ммoль/л 1,0±0,4 1,3±0,7 1,1±0,4 н.в. 1,0±0,7 1-2 <0,05
1-3 <0,05 1-4 н.в.
KA, ум. oд. 4,7±2,6 5,3±3,2 3,5±1,7 <0,01 5,0±2,9 1-2 н.в.
1-3 <0,01
1-4 н.в.
3-4 <0,05
Aналiз лiпiднoгo cпeктpа у xвopиx на Ar iз гам-пeнcoваним гiпoтиpeoзoм i xвopиx на Ar пoказав, щo piвeнь ЛПBЩ був вipoгiднo вищим у пащетчв у cтанi eyтиpeoзy пopiвнянo з xвopими на Ar бeз Trno-тиpeoзy (1,1 ±0,4 ммoль/л пpoти 1,0±0,4 ммoль/л). Boднoчаc KA у xвopиx на Ar iз кoмпeнcoваним mo-тиpeoзoм був вipoгiднo бiльшим, тж у xвopиx на Ar (3,5±1,7 ум. oд. пpoти 4,7±2,6 ум. oд.; p<0,01). Цi данi cвiдчать пpo пoзитивний вплив адeкватнoï замicнoï тepапiï L-тиpoкcинoм, щo cпpияла знижeнню piвня ЗXC i пiдвищeнню кoнцeнтpацiï ЛПBЩ.
гiпoтиpeoз для oцiнки iндивiдyальнoгo pизикy poз-витку атepocклepoзy та IXC нeoбxiднo включати, кpiм дocлiджeння piвня ЗXC, аналiз вмicтy ЛПHЩ i ЛПBЩ.
ВИСНОВКИ
1. Bcтанoвлeнo значyщi вiдмiннocтi у клiнiчнoмy пepeбiгy аpтepiальнoï гiпepтeнзiï у xвopиx на пep-винний гiпoтиpeoз i бeз ньoгo, щo пpoявлялиcя вipoгiдним збiльшeнням чаcтoти poзвиткy mepTO-нiчниx кpизiв (76,9%) i нeдocтатнocтi кpoвooбiгy
(46,1%), накопиченням у KpoBi атерогенних фракцм (59,6%) в oci6 Í3 гiпотиреозом.
2. У хворих на АГ Í3 первинним гiпотиреозом вщ-значаються прогностично несприятливi змiни по-казникiв добового профiлю АТ: вiрогiдно пiдвищенi значення ДАТ; порушення добового ритму АТ за рахунок формування добового ритму «night-peaker»; вiрогiдно бiльшi величини i швидкостi ран-кового пiдвищення ДАТ. Домiнуючим порушенням ритму серця у хворих на ппотиреоз е надшлуночко-ва екстрасистолiя, частота яко'Г за вiдсутностi ком-пенсацп гiпотиреозу зростае в 1,2 разу.
3. Збтьшення ступеня тяжкосл АГ призводить до нiвелювання виявлених вщмшностей у характеристиках добового профтю АТ у хворих на АГ iз гiпотиреозом i без нього.
4. У хворих на АГ iз первинним ппотиреозом вiрогiдно частiше рееструеться концентрична гiпертрофiя лiвого шлуночка.
5. Компенсацiя гiпотиреозу сприяе вiрогiдному зменшенню структурно-функцiональних змiн показ-никiв серця (товщини задньо''' стшки лiвого шлуночка i мiжшлуночково''' перетинки). Адекватна замiсна терапiя L-тироксином сприяе вiрогiдному полт-шенню показниюв лiпiдного профiлю.
Л1ТЕРАТУРА
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Фундаментальная и клиническая тироидология. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. — 816 с.
2. Перцева Т.О., Кулкова О.М. Особливост ремоделю-вання та функцюнального стану серця у хворих на ппотиреоз та артерiальну ппертензю // Проблеми ендокринно''' патологи. — 2004. — № 4. — С. 22-26.
3. Подзолков А.В., Фадеев В.В. Гипотиреоз, субклинический гипотиреоз, высоконормальный уровень ТТГ // Клиническая и экспериментальная эндокринология. — 2009. — Т.5, № 2. — С.4-9.
4. Александрова Г.Ф., Трошина Е.А., Абдулхабирова Ф.М. Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца // Лечащий врач. — 2008. — № 6. — С.34-38.
5. Джанашия П.Х. Артериальная гипертензия. — М., 2007. — 168 с.
6. Myerson SG, Bellenger NG, Pennell DJ. Assessment of left ventricular mass by cardiovascular magnetic resonance // Hypertension. — 2002. — Vol. 39, № 3. — P.750-755.
7. 2007 Guidelines for the management of arterial
hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertension. — 2007. — Vol. 25. — P. 1105-1187.
РЕЗЮМЕ
Клинико-лабораторные особенности первичного гипотиреоза в сочетании с артериальной гипертензией
Н.Б. Зелинская, А.С. Ларин, В.И. Панькив, Е.Я. Гирявенко
В статье приведены данные, свидетельствующие о значительных различиях в течении артериальной гипер-тензии (АГ) в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. На фоне гипотиреоза достоверно увеличивается частота развития гипертонических кризов и недостаточности кровообращения, а также количество атерогенных фракций в крови. У таких пациентов достоверно повышено ДАД, нарушен суточный ритм АД. Доминирующим нарушением сердечного ритма у больных гипотиреозом является наджелудочко-вая экстрасистолия, у них достоверно чаще регистрируется концентрическая гипертрофия левого желудочка. Компенсация гипотиреоза способствует достоверному улучшению структурно-функциональных характеристик сердца и показателей липидного профиля.
Ключевые слова: гипотиреоз, сердечно-сосудистые нарушения, липидный профиль.
SUMMARY Klinico-laboratory pecularities of primary hypothyroidism in combination of arterial hypertension
N. Zelinskaya, O. Larin, V. Pankiv, O. Giryavenko
Article deals with data about significant differences in a coarse of arterial hypertension (AH) depending on functional thyroid gland state. Proved increase in frequancy of hypertonic crisis development and insufficiency of blood circulation and quantity of blood aterogenic fractions were observed in hypothyroidism. Among dominated violence of heart rhythm in patients with hypothyroidism is supraven-tricular extrasystolia, concentric hypertrophy of left ventricle is offen registrated. Hypothyroidism compensation favours of prooved improvement of structural and functional heart characteristics and parameters of lipid profile.
Key words: hypothyroidism, vascular and heart abnormalities, lipid profile.
Дата надходження до редакцп' 11.06.2010 р.
