CC BY
13"BicHUK стоматологи", № 3, 2018
3. Terehina N.A., Petrovich Ju.A. Svobodnoradikal'noe okislenie i antioksidantnaja sistema (teorija, klinicheskoe primenenie, metody): uchebno-metodicheskoe posobie [Free radical oxidation and antioxidant system (theory, clinical application, methods): training manual]. Perm'; 1992:34.
4. Voejkov V.L. Reactive oxygen species pathogenic or healers? Klinicheskaja gerontologija. 2003;3(9):27-40.
5. Shepelev A.P., Kornienko I.V., Shestopalov A.V., Antipov A.Ju. The role of free radical oxidation processes in the pathogenesis of infectious diseases. Voprosy medicinskoj himii. 2000; V.46,2:110-116.
6. Grudijanov A.I. Biochemical studies of various physiological media and tissues in inflammatory periodontal diseases (literature review). Parodontologija. 1997;4 (6):3-13.
7. Levyc'kyj A.P., Pochtar V.M., Makarenko O.A., Grydina L.I. Antioxidant-prooxidant index of blood serum of rats with experimental stomatitis and its correction by dental elixirs. Odes'kyj medychnyj zhurnal. 2006;1(93):22-25.
8. Kizim O.O., Homenko L.O., Volkova S.V. Clinical and biochemical rationale for the use of antiprotease agents in the treatment of chronic gingivitis in children. Dental'nye tehnologii. 2005;1(20):38 - 40.
9. Esajan Z.V. Factors of nonspecific and specific protection in the pathogenesis of early periodontal lesions. Stomatologija. 2005;1:58 - 62.
10. Strake M. Etiopathogenesis of periodontal diseases. Novoe v stomatologii. 2001;8(98):9 - 18.
11. Levickij A.P. Lizocim vmesto antibiotikov [Lysozyme instead of antibiotics]. Odessa: KP OGT; 2005:73.
12. Mobley H.L.T., Island M.D., Hausinger R.P. Molecular biology of microbial ureases. Microbiol Rev. 1995;V.59:451-80.
13. Gavrikova L. M., Segen' I. T. Urease activity of oral fluid in patients with acute odontogenic infection of maxillofa-cial area. Stomatologija. 1996; Special issue:49-50.
14. Levickij A.P., Makarenko O.A., Selivanskaja I.A., Rossahanova L.N., Den'ga O.V., Pochtar' V.N., Skidan K.V., Goncharuk S.V. Fermentativnyj metod opredelenija disbioza polosti rta dlja skrininga pro- i prebiotikov. [Enzymatic method for the determination of dysbiosis of the oral cavity for screening of probiotics and prebiotics. Methodical recommendation]. Kiev; 2007:22.
15. Komarov F.I., Korovkin B.F., Men'shikov V.V.
Biohimicheskie issledovanija v klinike. [Biochemical research in the clinic]. Moskva, Jelista.: APP «Dzhangar»; 2001:35 - 40.
Hagmm^a 20.08.18
УДК 616.-018.73-092
С. В. Кленовська, *С. А. Шнайдер
Одеський нацюнальний медичний ун1верситет * Державна установа «1нститут стоматологи та щелепно-лицево! xipyprii' Нацюнально! академи медичних наук Украши»
КЛШ1ЧНО-Д1АГНОСТИЧШ ПАРАЛЕЛ1 М1КРОЕКОЛОГ1ЧНИХ ПОКАЗНИК1В ПОРОЖНИНИ РОТА У ХВОРИХ НА КАНДИДОЗНИЙ СТОМАТИТ НА ФОН1 ПОРУШЕНЬ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМ1НУ
У poöomi HaeedeHi результати дослiдження мжроеко-логiчних показнитв ротовог порожнини у na^eHmie з кандидозом слизовог оболонки, асоцшованого з пору-шеннями вуглеводного обмту. Встановлено, що у па-цieнmiв основное групи головна мiкробiоma порожнини рота представлена грибами Candida albicans, коа-гулазопозитивним стафшококом (S. aureus) i стреп-тококом (S. anginosus). Перерозподы maксонiв голов-ног, додатковог та випадковог мiкробiоmи порожнини рота у naцieнmiв зумовлений eлiмiнaцieю iз бютопу автохтонних облiгamних i факультативних мЫроор-гaнiзмiв та конmaмiнaцieю i колошза^ею порожнини рота патогенними та умовно патогенними мжроор-гангзмами, зокрема, eнmeнробaкmeрiями роду Proteus i дрiжджоnодiбними грибами роду Candida (C. albicans).
Ключов1 слова: кандидоз, слизова оболонка порожнини рота, мжробюта, maксономiчний склад, популя-цшний рiвeнь, дiaгносmикa.
С. В. Кленовская, *С. А. Шнайдер
Одесский национальный медицинский университет * Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины»
КЛИНИКО - ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ МИКРОЭКОЛОГИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПОЛОСТИ РТА У БОЛЬНЫХ КАНДИДОЗНЫМ СТОМАТИТОМ НА ФОНЕ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
В работе наведены результаты исследования микроэкологических показателей ротовой полости у пациентов с кандидозом слизистой оболочки, ассоцииро-ваного с нарушениями углеводного обмена. Установлено, что у пациентов основной группы главная мик-робиота полости рта представлена грибами Candida albicans, коагулазоположительным стафилококком (S. aureus) и стрептококом (S. anginosus). Перераспределение таксонов главной, дополнительной и случайной микробиоты полости рта у пациентов обусловлено элиминацией из биотопа автохтонных обли-гатных и факультативных микроорганизмов, контаминацией и колонизацией полости рта патогенными
© Кленовська С.В., Шнайдер С.А., 2018.
"BicnuK стоматол oziï", № 3, 2018
и условно патогенными микроорганизмами, в частности, энтенробактериями рода Proteus i дрождже-подобными грибами рода Candida (C. albicans). Ключевые слова: кандидоз, слизистая оболочка полости рта, микробиота, таксономический состав, популяционный уровень, диагностика.
S. V. Klenovs'ka, *S. A. Shnajder
Odessa national medical University * State Establishment «The Institute of Stomatology and Maxillo-Facial Surgery National Academy of Medical Science of Ukraine»
CLINICAL AND DIAGNOSTIC PARALLELS OF MICROECOLOGICAL PARAMETERS OF THE ORAL CAVITY IN PATIENTS WITH CANDIDA STOMATITIS ON THE BACKGROUND OF CARBOHYDRATE METABOLISM DISORDERS
ABSTRACT
The paper presents the results of the study of microbiological parameters of the oral cavity in patients with mu-cosal candidiasis associated with carbohydrate metabolism disorders. It is established that in patients of the main group of the main microbiota of the oral cavity submitted by the fungi Candida albicans, coagulasepositive by Staphylococcus aureus (S. aureus) and a's Streptococcus pyogenes. (S. anginosus). Redistribution of taxa of the main, additional and random microbiota of the oral cavity in patients is due to the elimination from the biotope of autochthonous obligate and facultative microorganisms, contamination and colonization of the oral cavity by pathogenic and conditionally pathogenic microorganisms, in particular, enterobacteria of the genus Proteus and yeast-like fungi of the genus Candida (albicans).
Key words: candidiasis, oral mucosa, microbiota, taxo-nomic composition, population level, diagnosis.
Вступ. За даними ВООЗ, мшоз дiагностують майже у 25 % жителiв планети, а гриби роду Candida домiнують, як збудники захворювання та виступають причиною виникнення рiзноманiтних захворювань слизових оболонок людини. 1ндигенна мшробюта ротоглотки представлена численними видами анаеробних, факультативно-анаеробних та аеробних мiкроорганiзмiв, серед яких за нормальних фiзiологiчних умов виявляються стрептококи, лактобактери, прошоновоки^ бактерп, бiфiдобактерiï, актиномщети, дрiжджовi i дрiжджоподiбнi гриби роду Candida [6, 7, 9]. Основним патогенетичним мехашзмом виникнення кандидозу е адгезiя гриба-збудника захворювання до поверхш слизовоï оболонки. Максимальнш адгези С. albicans до епiтелiя слизових оболонок, ïï швидкому зростанню i колошзацп сприяють оптимальна температура i
шдвищена концентращя глюкози в субстрап. На особливу увагу заслуговуе факт причинно-наслщкових зв'язюв уражень пародонта з порушеннями ендокринно! системи, зокрема, цукровим дiабетом [11].
Незважаючи на видове рiзнома!ття мшробюти порожнини рота, 60-80% нармофлори бютопу представляють рiзновиди стрептокоюв, яким притаманна висока бiохiмiчна активнiсть. Анаеробна мiкрофлора порожнини рота локалiзуeться переважно у шднебшних кишенях i лакунах [1, 4, 8].
За умов динамiчно! рiвноваги мiкробiота ротово! порожнини характеризуеться стабшьним складом мiкробiоценозу i фiзiологiчною функщею [2, 3, 5]. Серед значно! кiлькостi антигенiв, якi впливають на таксономiчний склад i популяцiйний рiвень бiоценозу слизово! оболонки порожнини рота (СОПР) слщ зазначити наявнiсть генетичних особливостей становлення первинного бiоценозу, вш людини, побутовi умови, традицп харчування, патологiчнi i коморбiднi стани, шфекцшш i неiнфекцiйнi захворювання, змiни iмунного гомеостазу, застосування фармакологiчних засобiв тощо [6, 8-10].
Мета до^дження. Покращити результати лiкування пацiентiв хворих на кандидозний стоматит, асоцiйований з порушеннями вуглеводного обмiну шляхом вивчення таксономiчного складу i популяцiйного рiвня мшрофлори ротово! порожнини.
Матерiал i методи до^дження. Основну групу дослiдження склали 50 пащенпв iз порушеннями вуглеводного обмiну та наявнiстю кандидозу слизово! оболонки порожнини рота (СОПР), контрольну - 30 практично здорових оаб вiком вiд 27 до 38 роюв. Стан ротово! порожнини визначали за допомогою стандартних методiв клшчного дослiдження на базi бактерiологiчно! лабораторп iнфекцiйно! клiнiчно! лiкарнi м. Одеси. Для визначення колошзацп СОПР мшрооргашзмами у пащенпв з кандидозним стоматитом (КС), використаний еколопчний метод i характеристика спiвiснування представникiв екосистеми «макрооргашзм-мшробюн». Вiдстежена
динамiка змiн мшроекологп порожнини рота за дестабiлiзацi! мшробюценозу порожнини рота у хворих на КС.
Користуючись класифiкацiею М.1 Балабол-кiна (1994) (А.С.Сфимов, Н.А.Скробонська «Клиническая диабетология», 1998 г.) за ступе-нем важкостi цукрового дiабету найбшьшу кшь-кiсть хворих - 35 (70,0 %) пащенпв склали хворi на цукровий дiабет середнього ступеня важкостi. Легкий ступiнь важкостi цукрового дiабету було
"BicHUK стоматологи", № 3, 2018
виявлено у 15 (30,0 %) хворих. Основними кри-терiями при ощнщ важкостi nepe6iry ЦД був pi-вень глшеми, доза отримуваного шсулшу, об'ем та пеpебiг гншно-запальних уражень, наявнiсть iнших ускладнень.
Типолопю домiнантних таксонiв встановили шляхом визначення iндекса постiйностi за формулою: С=р/Рх100 %; де р - кiлькiсть вибipок (штамiв), видшеного та iдентифiкованого мiкpооpганiзмy, Р - загальна кiлькiсть вибipок. Домiнyючими видами вважали мiкpооpганiзми iз iндексами постшносп 50% i вище, додатковими - 25 % - 49 % i випадковими - при значенш показника менше 25 %.
Рiзноманiття мiкpобiоценозy СОПР визначали за iндексами видового багатства Маргалефа та piзноманiття Уiтнеpа мiкpобiоти порожнини рота, яю характеризують пpостоpово-хаpчовi ресурси бiотопy. Рiвень домiнyвання таксону бiотопy визначали за Омпсоном i Бергером-Паркером. Рiвень кшькюного домiнyвання встановлювали за коефiцieнтом кшькюного домiнyвання. Роль мiкpобного виду у саморегуляцп якiсного i кiлькiсного стану мшробюти порожнини рота визначали за piвнем значення коефiцieнтy значyщостi.
Статистичну обробку pезyльтатiв дослiдження проводили за методами ваpiацiйноl статистики. Достовipнiсть вибipковоl piзницi вимipювалася довipливим кpитеpieм точности Величину Р (достовipнiсть piзницi) визначали за таблицею Стьюдента-Фшера. Рiзницю мiж сеpеднiми величинами, якi поpiвнювалися, вважали достовipною при Р=0,05
Результати до^дження та ix обговорення. Результати дослщження показниюв екосистеми «макрооргашзм-мшробюн»
мiкpобiоти порожнини рота хворих на КС, асоцшований з порушеннями вуглеводного обмiнy наведеш в табл. 1. Встановлено, що у пацieнтiв основно! групи, хворих на КС, iз порожнини рота щентифшовано 56 штамiв дpiжджоподiбних гpибiв роду Candida: у 41 пащента видiлений один iзолят С. albicans, у трьох хворих - асощащя С. albicans i С. kruseri; у трьох - асощащя С. albicans i С. tropicalis, а в трьох шших хворих iзольована монокультура С. tropicalis. Машфестащя запального процесу слизово! оболонки рота пащенпв пiдтвеpджена пеpсиситенцiею у бiотопi дpiжджоподiбних гpибiв роду Candida, С. albicans, С. tropicalis, С. kruseri.
За значенням i^^^y постiйностi, частоти зус^чання, iндексiв видового багатства Маргалефа, видового piзноманiття Уiнтеpа та iндексiв видового домiнyвання Сiмпсона i
Бергера-Паркера у порожниш рота практично здорових оаб головна мiкробiота представлена стрептококами i лактобактерiями; додаткова -коагулазонегативними стафшококами.
Мiкроскопiчними показниками екосистеми «макрооргашзм-мшробюн» визначено бактери роду Bifidobacterium, Bacteroides, стрептококи (S. миа^, S. mitisma тощо). N. lactamica, C. hofmannii, P. mirabilis, C. tropicalis i C. kruseri формують випадкову мiкробiоту бютопу.
У пацieнтiв основно! групи головна мшроб> ота у порожнинi рота представлена грибами Candida albicans, коагулазопозитивним стафшо-коком (S. aureus) i стрептококом (S. anginosus). Iншi мкрооргашзми S. epidermitidis, S. faecalis, E. coli формували додаткову мiкробiоту порожнини рота. Випадкова мiкробiота представлена переважно автохтонними обл^атними, рiдше факультативними таксонами: бактерощами роду Lactobacillus, стрептококами (S. мШзш, S. mitisma), N. lactamica, P. vulgaris, C. kruseri, а та-кож бактерiями роду Bacteroides, Prevotella, S. salivarius, S. sanguvis, S. pneumoniae, P. aeruginosa i C. tropicalis.
Перерозподш таксонiв головной додатково! та випадково! мiкробiоти порожнини рота у пащенпв з КС зумовлений елiмiнацiею iз бiотопу переважно автохтонних облiгатних i факультатив-них мiкроорганiзмiв та контамiнацiею i колош-зацiею порожнини рота патогенними та умовно патогенними мшрооргашзмами. Елiмiнацiя бак-терiй роду Bifidobacterium, Lactobacillus (60%), S. Salivarius (72 %), S. eguisimilis, S. hofmannti при-зводила до зниження бар'ерно! функци СОПР i сприяла колонiзацiï патогенами (S. anginosus, S. aureus, S. pneumoniae, S. proteus, S. faecalis, E. Coli) та умовно патогенами (S. haemolitions, P. aeruginosa), ентнробактерiями роду Proteus i др> жджоподiбними грибами роду Candida (C. albica). Патогеннють i вiрулентнiсть грибiв C. albicans, залежала вщ таксономiчного складу i популяцiйного рiвня автохтонних облiгатних i факультативних мiкроорганiзмiв, якi формують нормобiоз у порожниш рота.
На другому етат дослщження нами визначено популяцшний рiвень i кiлькiснi мшроеколо-гiчнi показники мшробюти порожнини рота у пащенпв (табл. 2). Встановлено дефщит найваж-ливiших iз представникiв мiкробiозу порожнини рота, хворих на КС. Дефщит бактерш роду Lactobacillus встановлено на 59,5 % та елiмiна-щю бактерш роду Bifidobacterium. Визначено дефщит S. salivarius на 86,6 % та елiмiнацiю S. eguisimilis. Популяцшний рiвень S. epidermidis знижувався на 44,9 %, у N. Lactamica - на 25,9 %. Водночас шдвищувався популяцшний рiвень па-тогенних та умовно патогенних мiкроорганiзмiв.
"Bicник стоматологИ", № 3, 2018
Таблиця 1
Таксономiчний склад та мжроеколопчш показники мжробшти хворих на кандидозш ураження слизовоТ оболонки порожнини рота на фот порушень вуглеводного обмшу
Хвор! на кандидозш ураження (n=50) Практично здоров! особи (n=30)
Таксони В а « 1ндекс видового 1ндекс видового домшу-вання а ь В « 1ндекс видового 1ндекс видового дом> нування
s 1 Э g ш о Ь с ■ р g § м g .г № О у з багатства Маргалефа розма!ття Уггеккера Импсона Бергера-Паркера § -3 й s 'ч и Ш о Ь с ■ Р а § М g .Е № О у з багатства Маргалефа розма!ття Уштера Омпсона Бергера-Паркера
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
1. Облггатш анаеpобнi бактерп
Lsctobacillus spp. 4 8,00 0,01 0,01 0,88 - 0,015 19 63,33 0,21 0,20 4,75 0,041 0,027
Bifidobacterium spp 0 - - - - - - 2 6,67 0,02 0,01 0,50 - 0,027
Bacteroides spp. 7 14,00 0,03 0,02 1,54 0,001 0,026 6 20,00 0,07 0,05 1,50 0,004 0,065
Prevotella spp. 9 18,00 0,03 0,03 1,97 0,001 0,034 1 3,33 0,04 - 0,25 - 0,011
2. Факультативш анаеробш та аеpобнi бактери
Streptococcus salivarius 9 18,00 0,03 0,03 1,97 0,001 0,034 27 90,00 0,29 0,28 6,75 0,084 0,293
S. mutans 4 8,00 0,01 0,01 0,88 - 0,015 2 6,67 0,02 0,01 0,50 - 0,027
S. mitis 2 4,00 0,01 - 0,44 - 0,007 2 6,67 0,02 0,01 0,50 - 0,027
S. pneumoniae 2 4,00 0,01 - 0,44 - 0,007 0 - - - - - -
S. pyogenes 11 22,00 0,04 0,04 2,41 0,002 0,041 0 - - - - - -
S. equisimilis 0 - - - - - - 1 3,33 0,01 - 0,25 - 0,011
S. anginosus spp. 31 62,00 0,12 0,11 6,80 0,014 0,116 0 - - - - - -
"BicHUK стоматол огИ", № 3, 2018
Продовження таблиц 1
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
2. Факультативш анаеробш та аеробш бактери
S. sanguis 8 16,00 0,03 0,02 1,75 0,001 0,030 1 3,33 0,01 - 0,25 - 0,011
Staphylococcus aureus 36 72,00 0,13 0,13 7,89 0,018 0,135 0 - - - - - -
S. epidermidis 24 48,00 0,09 0,09 5,26 0,008 0,090 12 40,00 0,13 0,12 3,00 0,016 0,130
S. haemolyticus 11 22,00 0,04 0,04 2,41 0,002 0,041 1 3,33 0,01 - 0,25 - 0,011
Streptococcus faecalis 14 28,00 0,05 0,05 3,07 0,003 0,052 0 - - - - - -
Neisseria lactamica 2 4,00 0,01 - 0,44 - 0,007 7 23,33 0,08 0,07 1,75 0,005 0,076
Pseudomonas aeruginosa 9 18,00 0,03 0,03 1,97 0,001 0,034 0 - - - - - -
Corynebacterium hofmannii 0 - - - - - - 4 13,33 0,04 0,03 1,00 0,004 0,043
E. coli 23 46,00 0,09 0,08 5,04 0,007 0,086 0 - - - - - -
Proteus vulgaris 2 4,00 0,01 - 0,44 - 0,007 0 - - - - - -
P. mirabilis 5 10,00 0,02 0,01 1,10 - 0,019 2 6,67 0,02 0,01 0,50 - 0,027
Candida albicans 47 94,00 0,18 0,17 10,31 0,030 0,022 0 - - - - - -
C. tropicalis 6 12,00 0,02 0,02 1,32 - 0,022 2 6,67 0,02 0,01 0,50 - 0,027
C. kruseri 3 6,00 0,01 0,01 0,66 - 0,011 3 10,00 0,03 0,02 0,75 0,001 0,033
"BicHUK стоматол огИ", № 3, 2018
Таблиця 2
Популяцшний ]мвень та мжроеколопчш показники мiкробiоти хворих на кандидозш ураження слизово'1 оболонки
порожнини рота на фот вперше виявленого цукрового дiабету
Таксони мжробюти Хвор1 на кандидозний стоматит (n=50) Практично здоров1 особи (n=30)
Популяцшний ршень (lg КУО/мл, M±m) Коеф1ц1ент Популяцшний рiвень (lg КУО/мл, M±m) Коефщет'
ильюсного домшування значущосп юльюсного домшування значущосп
1. Облтатш анаеробш бактери
Lаctobacillus spp. 4,25±0,15 7,45 0,01 6,78±0,37 107,34 0,036
Bifidobacterium spp 0 - - 5,00±0,05 8,34 0,03
Bacteroides spp. 5,65±0,25 17,35 0,04 5,33±0,27 26,65 0,09
Prevotella spp. 3,72±0,18 6,53 0,02 1,30 6,50 -
2. Аеробш бактери
Streptococcus salivarius 4,17±0,21 15,05 0,03 7,78±0,32 175,05 0,56
S. mutans 6,97±0,31 12,23 0,02 6,50±0,09 10,84 0,03
S. mitis 5,79±0,11 5,08 0,02 4,50±0,07 7,50 0,03
S. pneumoniae 3,78±0,01 3,92 0,01 - - -
S. pyogenes 6,69±0,19 32,28 0,06 - - -
S. equisimilis 0 - - 1,30 1,08 -
S. anginosus spp. 5,37±0,21 73,01 0,14 0 - -
S. sanguis 4,18±0,17 14,67 0,03 1,30 1,08 -
S. faecalis 4,38±0,24 26,89 0,05 0 - -
Staphylococcus aureus 5,10±0,42 81,95 0,15 0 - -
S. epidermidis 3,99±0,23 42,00 0,08 5,78±0,31 57,80 0,19
2. Аеробш бактери
S. haemolyticus 4,79±0,20 23,11 0,04 1,60 1,33 -
Neisseria lactamica 3,47±0,15 3,04 0,01 4,37±0,17 25,49 0,09
Pseudomonas aeruginosa 4,29±0,18 16,93 0,03 0 - -
Corynebacterium hofmannii 0 - - 4,29±0,09 14,30 0,04
E. coli 4,11±0,09 41,46 0,08 0 - -
Proteus vulgaris 3,50±0,05 3,07 0,01 0 - -
P. mirabilis 3,78±0,17 8,29 0,02 2,69±0,07 4,49 0,01
Candida albicans 4,05±0,19 83,49 0,16 0 - -
C. tropicalis 4,11±0,08 10,82 0,02 2,87±0,11 4,79 0,01
C. krusei 3,33±0,07 4,38 0,01 2,60±0,10 6,50 0,01
"BicHUK стоматологи", № 3, 2018
C. albicans досяг високого популяцшного pi-вня (4,05+0,19 lg КУО/мл), останнiй 3pic у C. tropicalis на 43,2 %, C. kruseri - на 28,1 %, P. mirabilis - на 40,5 %. Практично незмшним був популяцшний piBem бактерш роду Bacteroides, S. Mutans, S. mitisma. Бактерп, що колошзували порожнину рота, мали високий популяцшний pi-вень: S. pyogenes - 6,65+0,24 lg КУО/мл, S. anginosus - 5,37±0,21 lg КУО/мл, S. faecalis -4,38±0,24 lg КУО/мл, S. aureus - 5,19±0,42 lg КУО/мл, P. aerusinose - 4,29±0,18 lg КУО/мл.
Вказанi змiни у бшьшосп осiб призводили до порушень домiнуючого положення таксону у мшробюценозк у практично здорових пацieнтiв дом^юче положення посiли S. salivarius та бактерп роду Lactobacillus з коефщентом кшьюсно-го домiнування вщповщно - 175,05 та 107,34. Iншi мiкpооpганiзми мали у рази менший коефь цieнт, що засвiдчило провщне значення стрепто-кокiв i лактобактерш у ноpмобiоценозi порожни-ни рота. Патогеншсть i вipулентнiсть гpибiв C. albicans, залежала вщ таксономiчного складу i популяцшного piвня автохтонних облтатних i факультативних мiкpооpганiзмiв, що формують ноpмобiоз у поpожнинi рота. У порожниш рота хворих на КС домшуючим мiкpобом дiагносту-вали C. albicans - провщний збудник захворю-вання. Друге мiсце посiли S. aureus i S. anginosus, яю у здорових ошб практично не зус^чалися.
Домiнуюча роль у мiкpобiоценозi порожни-ни рота хворих на КС у S. salivarius знижувалася - у 11,6 рази, лактобактерш - у 14,4 раза, N. lactamica - у 8,4 рази, S. epidermidis - на 37,6 %, S. mitisma - на 47,6 %, C. kruseri - на 48,4 %. На даному фот тдвищувалося домшуюче значення патогенних мiкpооpганiзмiв мipабiозного протея на 84,6 %, C. tropicalis - у 2,26 рази.
Порушення популяцшного piвня i домшу-вання таксошв, що формують мiкpобiоценоз по-рожнини рота хворих КС, не призвело до деста-бшзаци pолi кожного таксону у саморегуляцп мiкpобних асоцiативних угрупувань мшробюце-нозу за нормальних фiзiологiчних умов у практично здорових пащенпв.
У пащенпв хворих на КС з порушенням вуг-леводного обмiну таксономiчний склад i популя-цiйний piвень мiкpооpганiзмiв, якi формують мь кробюценоз порожнини рота, регулювався C. albicans, S. aureus, S. anginosus, S. epidermidis, S. pyogenes, S. haemolitions та ш. умовно патоген-ними мшрооргашзмами, а регулятивна функцiя автохтоних облiгатних мiкpооpганiзмiв суттево знижувалася i, в бшьшосп випадкiв, залишалася мшмальною. При тому регулююча активнiсть лактобактерш у формуванш мiкpобiоценозу порожнини рота у хворих на КС знизилася у 36 ра-зiв, бактерощв - у 2,25 рази, S. salivarius - у 18,7
раз!в, S. миа^ - у 1,5 рази, S. mitis - у 3 рази, S. epidermidis - у 2,4 рази, N. Lactamica - у 9 раз!в, зростае регулююча функщя C. tropicalis - у 2 рази.
Висновки. 1. На фош порушень вуглеводно-го обм!ну створюються просторово-живильш умови, що сприяють росту, розвитку i прол!фе-рацп, кшьюсного домiнyвання та провщно! рол! кандидозу у саморегуляцп мшробюценозу.
2. У пацieнтiв з порушенням вуглеводного обмшу спостеpiгаeться прогресуючий дисбакте-рюз, за якого настае контамiнацiя i колонiзацiя СОПР др!жджопод!бними грибами роду Candida (C. albicans), коагулазопозитивними стрептоко-ками (S. aureus), умовно патогенними стрептоко-ками (S. anginosus, S. pneumonia, S. pyogenes).
Список лтератури
1. Антоненко М. Ю. Обгрунтування стратеги профь лактики захворювань пародонта в Укpаiнi / М. Ю. Антоненко // Схщноевропейський журнал громадського здоров'я. -2012. - № 1 (17). - С. 83-84.
2. Генеpалiзований пародонтит, асоцшований з цукро-вим дiабетом при недостатнш забезпеченностi вггамшом Д3: оцшка iмyнологiчниx показникiв / М.Ю. Антоненко, Ю.1. Комiсаpенко, Д. Ю. Малий [та ш.] // Вюник ВДНЗУ «Укра!-нська медична стоматологiчна академш». - 2017. - Т.17, Вип. 4(60), - Ч. 261. - С.130-134.
3. Гасюк Н.В. Эпителиоциты ротовой полости как маркеры молекулярно-генетических исследований [Электронный ресурс] // Н.В. Гасюк, О.Н. Бойченко, С.Б. Герасименко // Математическая морфология. Электронный математический и медико-биологический журн. -2013. - Т.12, вып. 2. - Режим доступа: http:/ www.smolensk/ ru/ user/ sgma/ mmorph/ titl.htm.
4. Горд1юк М.М. Кандидоз шлунково-кишкового тракту та порожнини рота: дiагностика та лжування: навч. по-сiбн. / Гордтак М.М., Фесенко В.1., Фесенко В.1. - Д.: Пороги, 2010. - 149 с.
5. Кушшренко 1.В. Здатшсть букальних епiтелiоцитiв до адгезп CANDIDA ALBICANS у хворих гастроентероло-гiчного профшю iз кандидозом слизово! оболонки верхньо-го вiддiлy травного тракту / 1.В. Кyшнipенко // Мгжнарод-ний медичний журнал. - 2016. - № 4. - С.18-23.
6. Медична мжробюлогш, вipyсологiя, iмyнологiя: тд-ручник для студ. вищ. мед. навч. заклад / За редакщею В.П. Широбокова. - Вшниця: Нова книга. - 2010. - 952 с.
7. Медведева М.Б. Пор1вняльний аналiз гpибiв роду Сandida у складi бiотопiв порожнини рота у хворих на цук-ровий дiабет I типу / М.Б. Медведева // Современная стоматология. - 2014. - №3 (72). - С 42-44.
8. Медведева М.Б. Кандидоз порожнини рота, сучасш аспекти етюлогп та патогенезу / М.Б. Медведева // Современная стоматология. - 2014. - № 5. - С 34-36.
9. Медведева М.Б. Оральне кандидоносшство у практично здорових оаб молодого вжу / М.Б.Медведева, Н.О. Матвийчук // Науковий вюник Ужгородського ушверситету, серш «Медицина», вип. - 1(43). - 2012. - С.45-47.
10. Воспалительная реакция и антиоксидантная защита слизистой полости рта крыс с сахарным диабетом 2 типа и их коррекция с помощью антигиалуронидазных препаратов / А.В. Скиба, О.А. Макаренко, Л.Н. Хромагина [и др.] // Вестник стоматологии. - 2013. - №2. - С. 6-10.
11. Thandrayen Kebashni. Endocrinology and Metabolism. / Thandrayen Kebashni, John M. Pettifor // Clinics of North America - 2010. - Vol. 39. - Р. 303-320.
"Вюник стоматолог11", № 3, 2018
REFERENCES
1. Antonenko M. Ju. Substantiation of the strategy of periodontal disease prevention in Ukraine. Shidnojevropejs'kyj zhurnal gromads'kogo zdorov'ja. 2012;1(17):83-84.
2. Antonenko M. Ju., Komisarenko Ju.I., Malyj D.Ju., Znachkova O.A., Klenovs'ka S.V. Generalized periodontitis associated with diabetes mellitus with insufficient vitamin D3: assessment of immunological parameters. Visnyk Vyshhogo Derzhavnogo Navchal'nogo Zakladu Ukrai'ny «Ukrai'ns'ka medychna stomatologichna akademija», 2017; T.17, Vyp.4(60), 261:130-134.
3. Gasjuk N.V., Bojchenko O.N., Gerasimenko S. B. Epithelial cells of the oral cavity as markers of molecular genetic studies [Electronic resource]. Mathematical morphology. Jelektronnyj matematicheskij i mediko-biologicheskij zhurn. -2013;12(2). Rezhim dostupa: http:/ www.smolensk/ ru/ user/ sgma/ mmorph/ titl.htm.
4. Gordijuk M.M., Fesenko V.I., Fesenko V.I. Kandydoz shlunkovo-kyshkovogo traktu ta porozhnyny rota: diagnostyka ta likuvannja: navch. posibn. [Candidiasis of the gastrointestinal tract and oral cavity: diagnosis and treatment: tutorial]. D.: Porogy; 2010:149.
5. Kushnirenko I.V. Ability of buccal epithelial cells to adhesion of CANDIDA ALBICANS in patients with gastroen-terological profile with candidiasis of the mucous membrane of the upper digestive tract. Mizhnarodnyj medychnyj zhurnal. 2016;4:18-23.
6. Shyrobokov V. P. Medychna mikrobiologija, virusologija, imunologija: pidruchnyk dlja studentiv vyshhogo medychnogo navchal'nogo zakladu [Medical Microbiology, Virology, Immunology: textbook for students of higher medical school]. Vinnycja: Nova knyga; 2010:952.
7. Medvjedjeva M.B. Comparative analysis of fungi of the genus Candida in the composition of the biotopes of oral cavity in patients with diabetes And the type. Sovremennaja stomatologija. 2014;3(72):42-44.
8. Medvjedjeva M.B. Oral candidiasis, modern aspects of etiology and pathogenesis. Sovremennaja stomatologija. 2014;5:34-36.
9. Medvjedjeva M.B., Matvijchuk N.O. Oral candidacy in healthy young people. Naukovij visnik Uzhgorods'kogo universitetu, serija «Medicina». 2012;1(43):45-47.
10. Skiba A.V., Makarenko O.A., Hromagina L.N., Skiba V.Ja., Hodakov I.V. Inflammatory reaction and antioxi-dant protection of oral mucosa of rats with type 2 diabetes melli-tus and their correction with the help of antihyaluronidase preparations. Vestnik stomatologii. 2013;2:6-10.
11. Thandrayen Kebashni, John M. Pettifor. Endocrinology and Metabolism. Clinics of North America. 2010;39:303-320.
Надшшла 29.08.18
УДК 616.314 + 616.511-06:616.98:578.825.11
*С.А. Шнайдер, д. мед. н., М.Т. Денисова
*Державна установа «1нститут стоматологи та щелепно-лицево!' хирурги Национально!' академп медичних наук Укра!ни» *Одеський нацюнальний медичний ун1верситет
ГЕРПЕСАСОЦ1ЙОВАНА БАГАТОФОРМНА ЕКСУДАТИВНА ЕРИТЕМА: КЛШ1ЧШ ОСОБЛИВОСТ1 РОЗВИТКУ ТА ПЕРЕБ1ГУ
Акжуальтсть досл1дження розвитку герпес-асоцшованог багатоформног ексудативног еримеми обтрунтована високою частотою даног форми захво-рювання. На тдставг аналгзу лгтературних джерел доведено закономгрнгсть зв 'язк1в рецидивуючого простого герпесу та багатоформног ексудативног ери-теми. В результатI клШчного дослгдження анамнезу та особливостей виникнення та перебггу ГАБЕЕ у 77 хворих (67,5 % - чоловгки) у вц 18-59 рок1в, показано, що у переважно'1 к1лькост1 випадтв ГАБЕЕ розвива-еться на тл1 змтення перебггу рецидивгв простого герпесу: збшьшення частоти та тривалостг рециди-в1в, зростання дгаметру та/або розширення зон гер-петичного вогнища, формування резистентностг до рангше ефективног терапИ. Напередодт розвитку ГАБЕЕ бгльш нгж у 50 % випадтв мала мгсце мгсцева екзематизацгя та ¡мпетиггшзацгя простого герпесу. Так ознаки е прогностичними в контекстI спосте-реження хворих на простий герпес щодо виникнення ГАБЕЕ. Прояви ГАБЕЕ у 100 % локалгзуються на СОПР в поеднанш з ураженням шк1ри у 76 % випад-ках.
Ключовi слова. простий герпес, багатоформна ексу-дативна еритема, герпесасоцшована багато формна ексудативна еритема.
*С. А. Шнайдер, М. Т. Денисова
Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Национальной академии медицинских наук Украины» *Одесский национальный медицинский университет
ГЕРПЕСАССОЦИИРОВАННАЯ МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА: КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ И ТЕЧЕНИЯ
Актуальность исследования развития герпес-ассоциированной многоформной экссудативной эритемы обоснована высокой частотой данной формы заболевания. На основании анализа литературных источников доказана закономерность связей рецидивирующего простого герпеса и многоформной экссудативной эритемы. В результате клинического исследования анамнеза и особенностей возникновения и течения ГАБЕЕ у 77 больных (67,5 % - мужчины) в возрасте 18-59 лет, показано, что у подавляющего
© Шнайдер С.А., Денисова М.Т. ,2018.
