CC BY
38
4. Klemenov AV. Extracardiac manifestations of connective tissue dysplasia with mitral valve prolapse . Ros. kardiol. zhurn. 2004;1:87-89.
5. Klemenov AV. Primary mitral valve prolapse Izd. 3-e, pererab. i dop. 2006;72.
6. Moiseev S. Mitral valve prolapse: Current Aspects. Vrach. 2005;11:19-22.
7. Hereditary disorders structure and function of connective tissue. Rosiyskie rekomendatsii. Vserossiys-koe nauchnoe obshchestvo kardiologov - sektsiya dis-plazii soedinitel'noy tkani. M. 2009.
8. Nechaeva G, Viktorova I, Druk I. Connective tissue dysplasia: prevalence, phenotypic characteristics, association with other diseases. Vrach. 2006;1:19-23.
9. Ostropolets' SS. Connective tissue dysplasia - a disease or a third state? Tezi VIII Vseukrains'koi nau-kovo-praktichnoi' konferentsii' «Aktual'ni pitannya pe-diatrii», prisvyachenoi' pam'yati chl.-kor. NAN, AMN Ukrai'ni, RAMN, profesora V.M. Sidel'nikova (19281997). Kiiv. 2006:66.
10. Makolkin VI, Podzolyakov VI, Radionov AV. Polymorphism of clinical manifestations of connective tissue dysplasia. Terapevticheskiy arkhiv. 2004;11:77-80.
11. Dyadyk AI, Bagriy AE, Grishin DV, Samoylova OV, Tyurkyan KR. Mitral valve prolapse: modern ideas about the item, epidemiology, diagnosis, prognosis and tactics. Ukrains'kiy terapevtichniy zhurnal. 2004;3:98-103.
12. Filipenko PS. The role of connective tissue dysplasia in the formation of mitral valve prolapse. Klin. meditsina. 2006;12:13-19.
13. ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J. Amer. Coll. Cardiol. 2006;48(3):148.
14. Franca HH. An interpretation - mitral valve prolapse syndrome. Arq Bras Cardiol 2000;74(5):453-8.
15. Kumar PD. Is mitral valve prolapsed a manifestation of adolescent growth spurt. Med. Hypothes. 2000;54(2):189-92.
16. Mitral valve prolapsed in the general population: the benign nature of echocardiography features in the Framingham Heart Study / L.A. Freed, E.J. Benjamin, D. Levy [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. - 2002. - Vol. 40. -P. 1298-1304.
17. Mitral valve prolapsed syndrome as cause of sudden death in young adults / S. Anders, S. Said, F. Schulz [ et al.] // Forensic. Sci. Int. - 2007. - Vol. 171, N 2-3. - P. 127-130.
18. Theal M, Sleik K, Anand S, Yi Q, Yusuf S, Lonn E. Prevalence of mitral valve prolapse in ethnic groups. Can. J. Cardiol. 2004;20(5):511-5.
19. Avierinos J-F, Detaint D, Messika-Zeitoun D, Mohty D, Enriquez-Sarano M. Risk, determinants and outcome implications of progression of mitral regurgitation after diagnosis of mitral valve prolapse in a single community. Am. J. Cardiol. 2008;101(5):662-7.
20. Stefanaidas C, Toutouzas P. Mitral valve prolapse, the merchant of Venice or much ado about nothing. Eur. Heart J. 2000;21:255-8.
УДК 616.831-005.1-036.1:616.89-008.45/48
Ю.Д. Залкна КЛ1Н1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 РОЗВИТКУ
XPOHI4HOÏ 1ШЕМП МОЗКУ НА ТЛ1 ВИРАЖЕНИХ ЗНИЖЕНЬ КОГН1ТИВНИХ ФУНКЦ1Й
Нацiональна медична академiя пiслядипломноï oceimu м. П.Л. Шутка
кафедра неврологИ' та рефлексотерапИ'
(зав. - проф. Н.К. Мурашко)
вул. Дорогожицька 9, Кшв, 04114, Украша
National Medical Academy of Postgraduate Education named after P.L. Shupik department of neurology and reflex the terapy Dorogozhyc'ka str., 9, Kyiv, 04114, Ukraine e-mail: zyulianna@gmail.com
Ключовi слова: хронiчна iшемiя мозку, когнiтивнi порушення, клiнiко-неврологiчнi прояви когттивних порушень, нейропсихологiчне тестування
Key words: chronic ischemia, cognitive impairment, clinical and neurological signs of cognitive impairment, neuropsychological tests
Реферат. Клинические особенности развития хронической ишемии мозга на фоне выраженного снижения когнитивных функций. Залесная Ю.Д. В статье представлены результаты анализа формирования когнитивной недостаточности при хронической ишемии мозга (ХИМ), ведущую роль в котором играет
поражение глубинных отделов белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, что приводит к нарушению связи лобных и подкорковых структур головного мозга (феномен разобщения). Механизм формирования разобщения связывается в первую очередь с артериальной гипертензией, которая приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки микроциркуляторного русла. Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с преимущественным поражением базальных ганглиев более характерны интеллектуальная инертность, брадифрения и снижение концентрации внимания. По данным проведенных исследований, хроническая ишемия мозга (ХИМ) регистрируется у 20-30% лиц трудоспособного возраста. Основными этиологическими формами ХИМ считаются гипертоническая, атеросклеротическая и смешанная. Для ХИМ II стадии характерно формирование неврологических синдромов (псевдобульбарный, пирамидный, экстрапирамидные, атактический), усиление когнитивных расстройств, что становится причиной временной и стойкой утраты трудоспособности больных, снижает качество их жизни. Целью исследования было определение особенностей когнитивных нарушений у больных с ХИМ (гипертонического и смешанного генеза) и их взаимосвязь с клинико-неврологическими проявлениями заболевания. На основании полученных данных с помощью клинического обследования и нейропсихологического тестирования выявлены выраженные процессы истощаемости внимания и более высокий риск прогрессирования когнитивных нарушений в группе со смешанной формой (гипертонической и атеросклеротической) хронической ишемией мезга.
Abstract. Clinical features of development of chronic cerebral ischemia against background of pronounced decrease of cognitive functions. Zalisna Yu.D. The paper presents the results of analyses of cognitive failure in chronic cerebral ischemia (CCI) with lesion of deep divisions of the brain white matter and basal ganglia, leading to disruption of communication offrontal and subcortical brain structures (the phenomenon of separation). Mechanism of separation primarily is associated with hypertension, which leads to secondary changes of the vascular wall microvasculature. For cerebral vascular insufficiency and for diseases, primarily involving basal ganglia, intellectual inertia, bradyphreniya and decreased concentration are more common. According to studies, chronic cerebral ischemia (CCI) is recorded in 20-30% of people of working age. The main etiological forms of CCI are considered to be hypertensive, atherosclerotic and mixed. For CCI of the second stage formation of neurological syndromes (pseudobulbar, pyramidal, extrapyramidal, atactic), increased cognitive disorder that causes temporary or permanent disability of patients, reduction of their quality of life are characteristic. The aim of the study was to determine the characteristics of cognitive impairment in patients with CCI (hypertonic and mixed origin) and their relationship to clinical and neurological manifestations of the disease. Based on the data obtained through clinical examination and neu-ropsychological testing, marked processes of attention exhaustion and a higher risk of progression of cognitive impairment in the group with a mixed form (hypertension and atherosclerotic) were revealed.
Судинш ураження головного мозку часто призводять до значного зниження когштивних функцш, що е одними з основних функцш лю-дини. Можливосп пам'яп, уваги, штелекту формують особистють iндивiдуума, визначають усшшнють у навчанш, у професшнш дiяльностi, визначають його професшний i сощальний статус. На цей час видшяють таю синдроми когштивних розладiв (КР): деменщя - i неде-ментш (додементш) розлади, коли порушення ще не досягають ступеня тяжкост деменци, не викликають сощально! та побутово! дезадаптаци, але вже призводять до ускладнень при здшсненш складних повсякденних дш i навчання [1, 2]. Таких пащент1в багато i саме вони представ-ляють основну масу працездатного населення. В шоземнш лiтературi стадiя додементних когштивних розладiв (ДКР) мае назву "mild cognitive impairment" (помiрне когштивне зниження). До недавнього часу основна увага придшялася тяжким когштивним розладам (деменци). Деменщя е результатом досить тривалого прогресування судинного або дегенеративного ураження головного мозку. Останшм часом велика увага стала
придшятись проблемi помiрних когштивних порушень (ПКП), яю, ймовiрно, е початком бшьш виражених когштивних порушень, тобто деменци [5, 8]. ПКП вважають набут порушення в однш або декшькох когштивних сферах порiвняно з попередшм бшьш високим рiвнем у результат оргашчного захворювання головного мозку, що виходять за рамки вшово! норми, але не призводять до втрати незалежносп й само-стшност в повсякденному житп. Поширешсть ПКП у старших вшових групах велика й досягае 11-17% серед оаб старше 65 роюв. У значному вщсотку випадюв ПКП мають прогресуючий характер i з часом трансформуються в деменщю. Бшьшють дослщжень у цей час присвячена когштивним розладам у пащеипв похилого вшу. Але, як показуе щоденна невролопчна практика, ДКР досить часто зус^чаються у пащеипв молодого й середнього вшу. Помiрнi когштивш розлади (термш був включений до МКХ-10 як самостшна дiагностична одиниця) можуть бути використаш як дiагноз за наявност таких умов: зниження пам'яи, уваги або здатност до навчання; скарги пащента на шдвищену стомлювашсть
13/ Том XVIII/ 4
57
при виконанш розумово1 роботи; наявшсть об'ективно виявлених порушень пам'ят з ураху-ванням вiку та рiвня освiти хворого; нормальна актившсть у повсякденному життi; нормальний загальний стан когштивних функцш (вщсутшсть деменци) [6, 7, 9].
Зазначеш розлади мають органiчну природу. Синдром ПКП характеризуемся клiнiчною пол> морфнiстю, яка вщображае патогенетичну рiзно-рiднiсть цього стану. Найчаспше на перший план виходить прогресуюче погiршення пам'ятi (за P. Petersen - «амнестичний тип ПКП»). Цей тип порушень е провюником розгорнуто1 кар-тини хвороби Альцгеймера [8]. 1нша поширена форма нейродегенеративного процесу - деменцiя з тшьцями Левi - дебютуе з порушень зорово-просторового сприйняття. Для судинно1 мозково1 недостатностi та захворювань з переважним ура-женням базальних ганглiïв бiльш характернi iнтелектуальна шертшсть, брадiфренiя i зниження концентраци уваги. За даними проведених до-слiджень, хронiчна iшемiя мозку (Х1М) рее-струеться у 20-30% осiб працездатного вiку. Ос-новними етюлопчними формами Х1М вважають-ся гшертошчна, атеросклеротична i змiшана [1, 2, 3]. Для Х1М II стади характерне формування неврологiчних синдромiв (псевдобульбарний, ш-рамiдний, екстрапiрамiдний, атактичний), поси-лення когнiтивних розладiв, що стае причиною тимчасовоï та стiйкоï втрати працездатност хворих, знижуе якiсть ïхнього життя [1, 3, 4]. Провщну роль у формуваннi когнiтивноï недо-статностi при Х1М вiдiграе ураження глибинних вiддiлiв бiлоï речовини головного мозку i базальних ганглив, що призводить до порушення зв'язку лобних i пiдкiркових структур головного мозку (феномен роз'еднання). Механiзм формування роз'еднання зв'язуеться в першу чергу з артерiальною гiпертензiею, яка призводить до вторинних змш судинно1' стiнки мшроциркуля-торного русла.
Мета дослщження: визначити особливостi когнiтивних порушень у хворих з Х1М II ступеня (гiпертонiчного та змiшаного генезу) та ix вза-емозв'язок з клiнiко-неврологiчними проявами захворювання.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
З метою вирiшення поставлених завдань у дослiдження були включеш 67 пацiентiв обох статей у вщ вiд 45 до 60 роюв з дiагнозом XIM II ступеня. Середнш вiк обстежених становив 52,1±1,2 року, тривалiсть захворювання - 9±4,2 року. Дiагноз встановлювався з урахуванням характеристики клшшо-невролопчного синдрому
вщповщно до класифiкацii' судинних захворювань головного мозку, яку рекомендуе МКХ-10.
Пацiенти дали письмову згоду на участь у дослщженш i знаходилися на лiкуваннi в До-рожнiй клiнiчнiй лiкарнi № 1 ст. Ки!в. Усiм хво-рим проводили методи дослщження: клшшо-невролопчне обстеження в динамiцi; психо^а-гностичш тести ((Mini-Mental State Examination (MMSE), шструментальне обстеження (хроно-бiологiчна структура АТ за даними добового мошторування артерiального тиску (ДМАТ); магнiтно-резонансна томографiя головного моз-ку; ультразвукове дуплексне сканування судин голови та ши! (УЗДС); лабораторне дослiдження; статистичне опрацювання даних за допомогою пакета прикладних програм «STATISTICA 6.0».
За типом розвитку Х1М пацiенти були роз-подiленi на групи: 1 групу склали 32 хворi на гшертошчну Х1М (ГХ1М) та 2 групу склали 33 хворi на змшану форму Х1М (ЗХ1М). У до-слiдження не включали хворих, яю мають клiнiчно вираженi неврологiчнi i психiчнi порушення, включаючи розшяний склероз, пухлини мозку, нейроiнфекцii, хворобу Альцгеймера, ви-ражену деменцiю, хворобу Паркшсона, гiдро-цефалiю та лшворогшертензивний синдром, епi-лепсiю, iнсульт. З урахуванням скарг нами була розроблена схема тестування, яка включала до-слщження псих1чного статусу (за шкалою КШОПС), депресii (за шкалою Мантгомерi-Ас-берга) i тривожностi (за шкалою Гамшьтона), а також дослiдження пам'ятi (запам'ятовування 10 слiв) i уваги (таблицями Шульте), тест балан-сування на однш нозi (ТБН). Результати ТБН вважалися патологiчними, якщо пацiент був не здатен стояти на однш нозi протягом 5 секунд i бшьше.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
При проведеному аналiзi обстежених хворих найбшьш частими скаргами були: головний бшь, запаморочення, шум у вухах i головi, емоцiйна лабiльнiсть, нестшюсть при ходьбi, порушення сну i пам'ятi. У хворих з Х1М змiшаного генезу статистично достовiрно (р<0,05) була вище iн-тенсивнiсть порушень сну, пам'яп й нестiйкостi при ходьба Оцiнка суб'ективних скарг пащеипв на Х1М представлена в таблищ 1.
Результати нейропсихологiчного тестування показали, що у хворих мають мюце помiрнi ког-нiтивнi порушення рiзного ступеня виразностi. Дослiдження за допомогою шкали КШОПС та оцшка порушень когштивних функцш за шкалою батаре! лобово! дисфункцii (БЛД) в обстежених хворих представлена в таблищ 2.
Таблиця 1
Оцшка суб'ективних скарг пащен™ з Х1М (M±m)
Симптоми 1-а група ГХ1М II ст. (n=32) 2-а група ЗХ1М II ст. (n=33)
головний 51ль 1,72±0,24 1,41±0,17
запаморочення 1,53±0,15 1,76±0,13
шум у голов1 та вухах 1,45±0,16 1,74±0,12
емоц1йна лаб1льн1сть 1,48±0,19 1,79±0,17
нестшюсть при ход 1,37±0,12 1,67±0,14*
порушення сну 1,17±0,16 2,12±0,21*
порушення пам'яп 1,48±0,14 2,35±0,27*
Примiтка : * - статистично знач>^ вщмшносп мiж групами порiвняння з piBHeM значущостi р<0,05.
При nopiBHHHHi результапв шкали КШОПС i БЛД мiж групами кoгнiтивнi зниження виявлeнi з piвнoю частотою, проте гpубi помилки при виконанш тeстiв частiшe допускали пащенти 2-! групи. Пopiвняння мiж групами були статистично нeдoстoвipнi (р>0,05). Проведена oцiнка порушень короткостроково! та довгостроково! пам'ятi (тест А.Р.Луpiя запам'ятовування 10 слiв), представлена в таблиц 3.
Таблиця 2
Оцшка порушень когштивних функц1й за шкалою КШОПС (M±m)
Показник 1-а група ГХ1М II ст. 2-а група ЗХ1М II ст
(n=32) (n=33)
Середн1й бал за шкалою КШОПС 26,3±1,1 25,4±1,2
Середнш бал за шкалою (FAB) 17,2±1,6 15,6±1,4
При дoслiджeннi мнестично! дiяльнoстi за тестом А.Р.Луpiя (запам'ятовування 10 ^в) в обох групах хворих на Х1М виявлeнi порушення в бeзпoсepeдньiй та вiдстpoчeнiй кшькосп слiв, вiдтвopeних хворими. Статистично дoстoвipнi вiдмiннoстi в групах хворих вщзначалися при пpoвeдeннi 1,2,5 спроб i при вiдстpoчeнoму
вiдтвopeннi (р <0,05). У результат opганiчних (судинних) змш у головному мозку вщзна-чаються астeнiчнi розлади, що виражаються в шдвищенш дpатiвливoстi, слабкoстi. Вираженим порушенням при цьому захвopюваннi е шдви-щена виснажeнiсть психiчних пpoцeсiв. При цьому видшяються два основних типи висна-ження: гiпepстeнiчний тип - чергування швид-кого темпу (особливо спочатку) зi зниженням, пoтiм знову збшьшення темпу. Крива часу вщ-шукування чисел на таблицях Шульте мае ламаний, зигзагoпoдiбний характер. Ппостешч-ний тип - зниження темпу i якост виконання завдання з часом, а особливо до кшця прийому i при тривалому iнтeлeктуальнoму навантаженш. Гiпoстeнiчний тип свiдчить про пpoгpeдiентний пepeбiг. У наших хворих першо! групи пере-важав гiпepстeнiчний тип криво! 68%, а в другш груш - у 72% при виконанш таблиць Шульте. Аналiз тишв криво! свщчить про бiльш виражеш процеси виснажуванoстi уваги i бшьш високий ризик прогресування кoгнiтивних порушень у груш зi змiшанoю (гшертошчною та атероскле-ротичною) Х1М. При проведенш кореляцп мiж тестом балансування на однш нoзi (ТБН) i результатами таблиць Шульте в обох групах досто-вipний взаемозв'язок був вщсутнш.
Таблиця 3
Оцшка порушень короткостроковоТ та довгостроковот пам,ятi. Тест А.Р. Лурiя запам'ятовування 10 слiв
Тест К1льк1сть сл1в, в1дтворених хворими
1-а група ГХ1М II ст. (n=32) 2-а група ЗХ1М II ст. (n=33)
Спроба 1 5,00±0,22 4,21±0,18*
Спроба 2 5,73±0,18 5,43±0,22
Спроба 3 6,50±0,19 5,62±0,17*
Спроба 4 6,34±0,18 5,65±0,22
Спроба 5 6,69±0,23 5,79±0,21*
Спроба 6 6,72±0,24 6,32±0,26
В1дстрочене запам'ятовування 5,53±0,13 4,32±0,12*
Прим1тка : * - статистично значущi вiдмiннoстi мiж групами пopiвняння з piвнeм значущoстi р<0,05.
13/ Том XVIII/ 4
59
КЛ1Н1ЧНА МЕДИЦИНА
ЩДСУМОК
На n^CTaBÍ отриманих даних за допомогою клiнiчного обстеження та нейропсихологiчного тестування виявленi виражеш процеси виснажу-вaностi уваги i бшьш високий ризик прогре-
сування когштивних порушень у групi 3i 3mí-шаною формою (гiпертонiчною та атеросклеро-тичною) хронiчноï iшемiï мозку.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Артемьев Д.В. Старение и нейродегенератив-ные расстройства: когнитивные и двигательные нарушения в пожилом возрасте: метод. рекомендации / Д.В. Артемьев, В.В. Захаров, О.С. Левин. - М., 2005. - 48 с.
2. Дамулин И.В. Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции / И.В. Дамулин // Рус. мед. журнал. - 2001. - № 7-8. -С. 310-313.
3. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечения / О.С. Левин // Consilium medicum. - 2006. -Т. 8, № 8. - С. 72-79.
4. Маркин С.П. Поражение головного мозга при сахарном диабете: метод. рекомендации / С.П. Маркин. - Воронеж, 2005. - 26 с.
5. Erkinjuntti T. Diagnosis and management of vascular cognitive impairment and dementia / T. Erkinjuntti // J. Neurol. Transm Suppl. - 2002. - Vol. 63. - P. 91-109.
6. Erkinjuntti T, Gauthier S.The concept of vascular cognitive impairment / T. Erkinjuntti // Front Neurol. Neurosci. - 2009. - Vol. 24. - P. 79-85.
7. Erkinjuntti T. Vascular cognitive deterioration and stroke / T. Erkinjuntti // Cerebrovasc. Dis. 2007. -Vol. 24, Suppl. 1. - P. 189-194.
8. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer's disease? / J.S. Meyer, G. Xu, J. Thornby [et al.] // Stroke.-2002.-Vol.33, N 8.-P. 1981-1985.
9. Vascular cognitive disorder: a new diagnostic category updating vascular cognitive impairment and vascular dementia / G.C. Román, P. Sachdev, D.R. Royall, [et al.] // J. Neurol. Sci. - 2004. - Vol. 226, N 1-2. - P. 81-87.
REFERENCES
1. Artemyev DV, Zakharov V, Levin OS. Aging and neurodegenerative disorders: cognitive and motor impairment in the elderly. Guidelines. Moscow, 2005;48.
2. Damulin IV. Therapeutic Potential in Alzheimer's disease and vascular dementia . Russian Medical Journal. 2001;7(8): 310-13.
3. Levin O. Encephalopathy: current understanding of the mechanisms of development and treatment «Consilium medicum». 2006;8(8):72-79.
4. Markin SP. Brain damage in diabetes. Guidelines. Voronezh, 2005;26.
5. Erkinjuntti T. Diagnosis and management of vascular cognitive impairment and dementia. J Neural Transm Suppl. 2002;(63):91-109.
6. Erkinjuntti T, Gauthier S. The concept of vascular cognitive impairment.Front Neurol Neurosci. 2009;24:79-85.
7. Erkinjuntti T. Vascular cognitive deterioration and stroke. Cerebrovasc Dis. 2007;24(1):189-94.
8. Meyer JS, Xu G, Thornby J, Chowdhury MH, Quach M. Is mild cognitive impairment prodromal for vascular dementia like Alzheimer's disease? Stroke. 2002;33(8):1981-5.
9. Román GC, Sachdev P, Royall DR, Bullock RA, Orgogozo JM, López-Pousa S, Arizaga R, Wallin A.Vascular cognitive disorder: a new diagnostic category updating vascular cognitive impairment and vascular dementia. J Neurol Sci. 2004;226(1-2):81-87.
