CC BY
13
тология / Л.П. Титов, И.А. Карпов // Белорус. мед. журн. - 2008. - №3. - С. 28-35.
11. Торопова Н.П. Атопический дерматит у детей - современные клинико - патогенетические аспекты заболевания и подходы к наружной терапии / Н.П. Торопова, К.Н. Сорокина, Н.К. Левчик // Вопросы современной педиатрии. - 2009. - Т.8, № 5. - С. 98105.
12. Часто болеющие дети: возможности комплексной реабилитации / И.Б. Ершова, А.А Высоцкий., В.И. Ткаченко [и др.] // Дитя-чий лкар. - 2009. - №1. - С. 58-62.
13. Черняк Б.А. Взаимосвязь респираторной алллергии и ОРЗ у часто болеющих детей / Б.А. Черняк, Т.Б. Павлова, И.И. Вор-жева // Российский аллергологический журнал. - 2008. - № 2. -С. 47-53.
14. Шамов Б.А. Эндотоксин и показатели иммунного статуса у детей с атопическим дерматитом / Б.А. Шамов // Вестн. соврем. клин. медицины. - 2010. - Т. 3, № 2. - С. 38-41.
15. Сепиашвили Р.И. Этиология и факторы риска развития атопи-ческого дерматита / Р.И. Сепиашвили, Д.Ш. Мачарадзе, Т.А. Славянская [и др.] // Аллергология и иммунология. - 2008. - № 2. - С. 205-217.
16. Illi S. Natural course of atopic dermatitis from birth to age 7 year and the association with asthma / S. Illi, E. Von Mutius, S.Lau [et al.] // J. Allergy. Clin. Immunol. - 2004. - V. 113, № 5. - Р. 925931.
17. Zheng T. The Atopic March: Progression from Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma / T. Zheng, J. Yu, M. H. Oh [et al.] // Allergy Asthma Immunol Res. - 2011. - V. 3, № 2. - P. 67-73.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА Левченко Л.Ю.
Ключевые слова: атопический иммунитет, дети, острые респираторно-вирусные инфекции.
Вирусные инфекции - один из неспецифических факторов, усиливающих действие триггеров при атопическом дерматите (АД), и наиболее значимый фактор риска развития атопического синдрома. Целью исследования стало определение особенностей течения АД и сравнение иммунологических показателей у детей больных АД в зависимости от резистентности организма. Обследовано 27 детей с АД, часто болеющих острыми респираторно-вирусными заболеваниями (ОРВИ) (первая группа), и 23 больных с АД с нормальной резистентностью организма (вторая группа). Анализ результатов обследования показал, что в первой группе достоверно чаще выявлены: течение АД средней тяжести (р=0,003), сопутствующие аллергический ринит и/или бронхиальная астма (р=0,036); статистически значимо более высокие показатели: относительного количества лейкоцитов (p=0,013), относительного количества эозинофилов (p=0,015); больные с высоким относительным количеством лимфоцитов (p=0,046) и относительным количеством эозинофилов (p=0,085) сравнительно со второй группой. Полученные данные свидетельствуют о важной роли частых ОРВИ у детей с АД в определении течения заболевания.
Summary
FEATURES OF COURSE OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN DEPENDING ON THEIR BODY RESISTANCE Levchenko L.Yu.
Key words: atopic dermatitis, children, acute respiratory viral infection.
Viral infections are one of the nonspecific factors strengthening the action of triggers in atopic dermatitis (AD) and the most significant risk factors in the development of atopic syndrome. The purpose of this research is to determine the features of the course of the disease and to compare immunological indices in children with AD depending on their body resistance. 27 children with AD, who often fall ill with acute respiratory-viral diseases (1 group), and 23 patients with AD who demonstrate normal body resistance of organism (2 group) were surveyed. The analysis of findings has revealed the 1st group reliably showed moderate AD (р=0,003), concomitant allergic rhinitis and / or bronchial asthma (р=0,036); statistically meaningful higher indices of relative amount in leukocytes (p=0,013), eosinophils (p=0,015). The obtained data suggest an important role of frequent viral respiratory infections in children with AD for determining the clinical course of the disease.
УДК 616.98:578.828.6:616-018 Меленко С.Р.
КЛ1Н1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ ВШ-ШФЕКЦП 13 СУПУТНЬОЮ ЕНДОТЕЛ1АЛЬНОЮ ДИСФУНКЦ1ЕЮ
Буковинський державний медичний уыверситет, м.Черывц^
На тдстав{ обстеження 127 хворих на ВШ-тфекц{ю/СНЩ встановлено, що при цш патологи суттево зростае концентращя тромбомодулту, Е-селектину й фактора В{ллебранда, що вка-зуе на ВШ-тдуковане ураження судинног сттки. У м1ру прогресування {мунодефщиту концентращя ус{х зазначених показникгв достов{рно зростае. 3-мгсячна симптоматична тератя не впливае на стан ендотел{ю. Включення до антиретров{русног тератг дитридамолу максимально оптим{зуе стан ендотел{ю: р{вень тромбомодулту, Е-селектину, фактора В{ллебранда при II кл{тчнш стадп ВШ-тфекщг нормал{зуеться, а при Ш-ГУ стад{ях -достов{рно знижуеться, хоча й не досягае значень здорових осгб.
Ключов1 слова: В1Л-шфекц1я/СН1Д, ендотел1альна дисфункц1я, тромбомодулш, Е-селектин, фактор Втлебранда, дип1ридамол.
Останшм часом у наукових публка^ях мiв, як зумовлюють порушення гемостазу при з'явилися повщомлення про вивчення стану ен- В1Л-шфекци, важливе мюце мае безпосередне дотелш судин при рiзноманiтних патолопчних ураження ендотелш судин В1Л i збудниками процесах [5, 8]. Серед патогенетичних мехашз- опортунютичних шфекцш, як характеризуються
Актуальт проблеми сучасно! медицини
цитотоксичним ефектом вщносно клiтин судин-ноТ стшки (цитомегаловiрус, вiруси гепатитiв В i С та iH.) [4, 7]. Доказом цього можуть бути дослн дження, в яких виявляли В1Л в ендотелiальних клiтинах з розвитком Тх апоптозу [2]. Також важ-ливе значення вiдiграe iмунодефiцит, який е не-вiд'eмним супутником ВШ-шфекцп.
Визначення специфiчних маркерiв, що при ураженн ендотелiю видiляються в розчиннш формi у кров'яне русло, можна вважати перспе-ктивним i альтернативним методом дiагностики ендотелiaльноТ дисфункцiТ у хворих на В1Л-iнфекцiю [1, 3].
Мета дослвдження
Вивчення вмюту зазначених маркерiв ендо-телiальноТ дисфункцiТ у кровi хворих на В1Л-iнфекцiю, Тх змiн залежно вщ шшчноТ стадiТ недуги та пщ впливом рiзних методiв лiкування.
Дослiджено вмiст маркерiв ендотелiaльноТ дисфункцiТ у рiзнi клiнiчнi перюди ВIЛ-iнфекцiТ у 127 хворих на ВШчнфекцш/СНЩ, а також пере-6ir ендотелiальноТ дисфункцiТ при антиретровн руснш терапiТ (АРТ). Встановлено, що ютотних змiн зазнавали усi показники ендотелiaльноТ ди-сфункцiТ. Так, у представниш кожноТ пiдгрупи концентрацiя тромбомодулiну суттево переви-щувала показники здорових оаб, становлячи при I i II ктычнш стадiТ ВIЛ-iнфекцiТ (12,17±0,38) мкг/л, а при III i IV - (17,38±0,40) мкг/л, при нормi (4,83±0,35) мкг/л (р<0,02-0,005). Важливо, що разом з поглибленням iмунодефiциту достовiрно зростала й концентрацiя зазначеного маркера (р<0,02).
Подiбна закономiрнiсть стосувалася й iнших дослiджуваних показникiв ендотелiальноТ дис-функцiТ. Зокрема, у представникiв першоТ пщ-групи вмiст Е-селектину зростав до (135,96±4,17) мкг/л, майже удвiчi перевищуючи норму - (68,98±2,33) мкг/л (р<0,01), а хворих другоТ пiдгрупи - ще значнiше - аж до рiвня (178,22±2,92) мкг/л (р2-1<0,02).
Концентрацiя фактора Вiллебранда також суттево змшювалася у пацiентiв першоТ -(202,65±4,33) % i другоТ дослщжуваноТ пiдгрупи -(221,11 ±2,57) %, значно перевищуючи рiвень здорових осiб - (164,50±6,30) % (р<0,02). При цьому в мiру прогресування iмунодефiциту кон-центра^я зазначеного показника достовiрно зростала (р2-1<0,05).
Через 3 мiс. симптоматичноТ терапп жоден iз дослiджуваних маркерiв ендотелiaльноТ дисфун-кцiТ суттево не змшився (р>0,05), що вказуе на вщсутнють впливу зазначеного лiкування на стан ендотелш.
Разом з цим, включення до такоТ терапiТ ан-тиагреганту дишридамолу забезпечувало част-кове зниження рiвнiв тромбомодулiну, Е-селектину та фактора Втлебранда у 1-й i 2-й пщгрупах до (8,66±0,49) i (14,25±0,85) мкг/л; (120,39±4,11) i (152,50±7,33) мкг/л та (181,29±5,81) i (204,33±13,68) % вiдповiдно.
Тримiсячне лiкування антиретровiрусними препаратами також забезпечувало лише тенде-нцш до зниження дослiджуваних показникiв ен-дотелiальноТ дисфункцiТ, оскiльки вони й доа суттево вiдрiзнялися вiд значень здорових оаб (р<0,05-0,02).
Нaтомiсть у хворих, якi перебували у II кл^ч-нiй стaдiТ ВIЛ-iнфекцiТ, на фон АРТ разом з ди-пiридaмолом, вже через 3 мю. рiвень тромбомо-дулiну знизився до (6,50±1,50) мкг/л, а фактора Втлебранда - до (173,62±14,15) %, що практично не вiдрiзнялося вiд норми - вiдповiдно (4,83±0,35) мкг/л i (164,50±6,30) %, (р>0,05). Що-правда рiвень Е-селектину у цш пiдгрупi па^ен-тiв та ус aнaлiзовaнi показники у III i IV клiнiчних стaдiях ВШ-шфекцп (2-а пiдгрупa) характеризу-валися такою ж ч^кою тенденцiею до зниження, попри вщсутнють Тх нормaлiзaцiТ - збер^алася статистично значима рiзниця порiвняно з групою здорових осiб (р<0,05-0,02).
Встановлене достовiрне зниження рiвнiв тромбомодулшу та Е-селектину порiвняно з вщ-повiдним показником до лiкувaння (р<0,05). I тiльки фактор Вiллебрaндa був менш чутливим показником стосовно достовiрноТ рiзницi мiж значеннями 1-Т i 2-Т пiдгрупи пaцiентiв, якi отри-мували тiльки АРТ, або АРТ разом з дишрида-молом (р2-1>0,05), а також бiльш iнертним порн вняно зi значенням до лкування (р<0,05).
Слiд вiдзнaчити, що АРТ забезпечувала статистично достовiрне зниження рiвня тромбомо-дулiну у 2-й пщгрут хворих порiвняно з вщповщ-ним показником в осiб, яю лiкувaлися тiльки симптоматичними середниками i дипiридaмолом (р<0,05). Таку ж вагому рiзницю встановили i стосовно вмюту Е-селектину у 1-й пщгрут хворих, яю не отримували дитридамолу, та в осiб обох пщгруп, якi лiкувaлися з використанням цього антиагреганту.
Представлеш дaнi клiнiчного спостереження.
Хворий Ш., 33 роки, звернувся в обласний центр профтактики та боротьби зi СН1Дом зi скаргами на значну загальну слабкють, в'ялiсть, втомлювaнiсть, схуднення до 12 кг за 3 мюяц^ зниження працездатносп, гiркоту в рот^ поганий апетит, пронос протягом 3 мюя^в, зниження пaм'ятi, бть голови, aпaтiю, похолодання i зате-рпання рук i нiг. З анамнезу вщомо, що дiaгноз В1Л-шфекци пiдтверджений у 1997 р. У минуло-му активний iн'екцiйний наркоман. При серолоп-чному дослiдженнi кровi в 2007 р. виявлено ан-титiлa до HCV.
При об'ективному обстеженш: вгодовaнiсть знижена, очi запалу синцi пiд очима, aкроцiaноз, поширений онiхомiкоз. Шкiрa волога, температура тта 36,6 °С. Збiльшенi пщщелепы, шийнi, за-дньопотиличнi, нaдключичнi, пахвинш, пaховi лiмфaтичнi вузли, чутливi при пальпацп, щiльнi. Серцево-судинна система: пульс 86 за 1 хв, тони серця приглушен. Артерiaльний тиск 100 i 70 мм рт. ст. При аускультацп легень - дихання ве-зикулярне, хритв немае. Живiт м'який, не болю-
чий при пальпацп.Печшка при пальпаци висту-пае на 2,5 см з-пщ краю реберноТ дуги чутлива. Селезшка не пальпуеться. Випорожнення рщю, 6 разiв на добу протягом 3 мюя^в. Клiнiчний дiаг-ноз - ВШ-шфек^я, IV клiнiчна стадiя. Хронiчний гепатит С.
12
Загальний аналiз кровк ер. - 4,0*10 л-1, гем. - 95 г/л, КП - 0,9; лейк. - 5,3*109 л-1, еоз. -
0 %, п. - 3 %, с. - 71 %, л. - 16 %, м. - 10 %; ШОЕ - 6 мм/год. Бiохiмiчний аналiз кровi: б^ру-бiн - 43 мкмоль/л, АлАТ - 1,44 ммоль/(л*год), АсАТ - 1,13 ммоль/(л*год). Iмунологiчне дослн дження: лiмфоцити - 0,22 *109 л-1: 0 - лГмфоци-ти 48,5 %, Т загальн - 42,2 %, Т неповн - 21,7 %, Т «активы» - 13,8 %, хелпери - 20,9 %, суп-ресори - 12,2 %, D-клiтини - 0,7 %, В-клiтини -4,9 %. IgA - 0,58 г/л, IgM - 3,3 г/л, IgG - 4,1 г/л, Ц1К - 120 од., лiзоцим - 2,8 мг/л. Ктькють CD4-лiмфоцитiв, встановлена проточним цитофлюо-риметром, становила 130 кл^ин в 1 мм3 кровк При дослiдженнi коагулограми: значне подов-ження протромбiнового часу, часу рекальцифн кацiТ. При дослiдженнi маркерiв ендотелiальноТ дисфункци: тромбомодулiн - 19,1 нг/мл, Е-селектин - 195,6 нг/мл, ФВ - 226,4 %.
Хворому була призначена АРТ першого ряду та дитридамол по 75 мг одноразово на шч, 1 раз на 2 доби протягом 3 мю. Через 3 мюяц та-коТ терапiТ загальний стан значно покращився: у лiжку перебувае менше 50 % денного часу, пронос не турбуе, затерпання кш^вок майже не ту-рбуе. У результат покращання апетиту та нор-малiзацiТ випорожнень маса тiла за 3 мю. зросла на 6 кг. У хворого вщновився штерес до життя, бажае спiлкування з близькими i лiкарем. Об'ективний статус засвщчуе нормальну температуру тта, утримування генералiзованоТ лГм-фаденопатiТ, зникнення акро^анозу. Пульс 74 за
1 хв, тони серця приглушен. Артерiальний тиск 110 i 70 мм рт. ст. При аускультаци легень - ди-хання везикулярне, хришв немае. Живiт м'який, не болючий; нижнiй край печiнки пальпуеться на
2 см нижче реберноТ дуги, щтьний, помiрно болючий. Пальпуеться нижнш полюс селезiнки.
Загальний аналiз кровi: ер. - 3,8*1012 л-1, гем. - 105 г/л, КП - 0,9; лейк. - 5,9х109 л-1, еоз. - 1 %, п. - 8 %, с. - 53 %, л. - 21 %, м. - 17 %; ШОЕ - 14
Реферат
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ С СОПУТСТВУЮЩЕЙ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИЕЙ Меленко С.Р.
Ключевые слова: ВИЧ-инфекция/СПИД, эндотелиальная дисфункция, тромбомодулин, Е-селектин, фактор Виллебранда, дипиридамол.
На основании обследования 127 больных ВИЧ-инфекцией/СПИДом установлено, что при этой патологии существенно возрастает концентрация тромбомодулина, Е-селектина и фактора Виллебранда, что указывает на ВИЧ-индуцированное поражение сосудистой стенки. По мере прогрессирования иммунодефицита концентрация всех указанных показателей достоверно возрастает. 3-месячная симптоматическая терапия не влияет на состояние эндотелия. Включение в антиретровирусную терапию дипиридамола максимально оптимизирует состояние эндотелия: уровень тромбомодулина, Е-селектина, фактора Виллебранда при II клинической стадии ВИЧ-инфекции нормализуется, а при III-IV стадиях - достоверно снижается, хотя и не достигает значений здоровых лиц.
мм/год.Бiохiмiчний аналiз кровi практично не змн нився: б^рубш - 38 мкмоль/л, АлАТ - 1,58 ммоль/(л*год), АсАТ - 1,35 ммоль/(л*год). 1муно-лопчне дослщження засвщчило зростання числа лiмфоцитiв до 0,83 *109 л-1: 0 лiмфоцити - 28,3 %, Т загальн - 45,3 %, Т неповн - 17,5 %, Т «активы» - 18,3 %, хелпери - 24,4 %, супресори -12,2 %, D-клп-ини - 2,1 %, В-клiтини - 7,6 %. IgA -
0.77.г/л, IgM - 3,1 г/л, IgG - 4,3 г/л, Ц1К - 94 од., лiзоцим - 3,1 мг/л. Ктькють CD4+-лiмфоцитiв, встановлена методом проточноТ цитофлюориме-трiТ, зросла до 280 кттин в 1 мм3 кровк Значення усiх маркерiв ендотелiальноТ дисфункци суттево знизилися: тромбомодулiн - до 11,3 нг/мл, Е-селектин - 116,5 нг/мл, ФВ - до 204,8 %.
Пщвищений рiвень тромбомодулiну, Е-селектину та фактора Вiллебранда в обстежених па^етчв, очевидно, е наслщком порушення струк-тури гемокапiлярiв i/або пiдвищення експреси та видiлення цих фактов з клГтин ендотелiю як мк-роциркуляторного русла тканин оргаызму [6]. От-же, отриманi дан пiдтверджують гiпотезу про роз-виток ендотелiальноТ дисфункци при В1Л-тфе^и/С^Дк
Лiтература
1. Андрейчин М. А. Тромбомодулш i фактор Вiллебранда як мар-кери ендотелiальноY дисфункци у хворих на хрошчний гепатит С / М. А. Андрейчин, В. В. Кубацький // 1нфекцшш хвороби. -2006. - № 4. - С. 29-33.
2. Бойчук С. В. Роль эндотелиальных клеток в регуляции апопто-за инфицированных ВИЧ-1 OD4+ лимфоцитов / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин, М. В. Макарова // Мед. иммунология. - 2006. - Т. 8, № 4. - С. 523-530.
3. Декпарацшний патент на корисну модель 55834. УкраТна, МПК A61B 10/00. СпоЫб дiагностики стадшност при В1Л-iнфекцil/OНIДi / С. Р. Меленко, В. Д. Москалюк. - № u 2010 07574; Заявлено 17.06.2010; Опубл. 27.12.2010, Бюл. № 24/2010. - 3 с.
4. Cacoub P. Anti-endothelial cell auto-antibodies in HIV mixed cryoglobulinemia / P. Cacoub, P. Ghillani, R. Revelen // J. Hepatol. - 2009. - V. 31, № 4. - P. 598-603.
5. Domingues A. Hemostasis in HIV / A. Domingues, G. Gamallo, R. Garsia // J. Clin. Patology. - 2008. - V. 47, № 11. - Р. 999-1003.
6. Kaplanski G. Increased levels of soluble adhesion molecules in the serum of patients with HIV-infection. Correlation with cytokine concentrations and activations of endothelial cells / G. Kaplanski, C. Farnarier, M. J. Payan [et al.] // Dig. Dis. Sci. - 2007. - V. 42, № 11. - Р. 2277-2284.
7. Solages A. Influence of HIV infection and hepatitis С on endothelial function / A. Solages, D. Thornton, P. Ray [et al.] // Conf. Retrovir. Opportunistic Infect. - 2004. - №8-11. - Р. 11.
8. Lip Y. H. Von Willebrand factor: a marcer of endothelial dysfunction in vascular disorders? / Y. H. Lip, A. Blann // Cardiovascular Research. - 2007. - V. 34, № 2. - P. 255-265.
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
Summary
CLINICAL CHARACTERISTICS OF HIV-INFECTION COURSE AND CONCOMITANT ENDOTHELIAL DYSFUNCTION. Melenko S.R.
Key words: HIV-infection/ AIDS, endothelial dysfunction, thrombomodulin, E-selectin, von Willebrand factor, dipyridamole.
The inspection of 127 patients with HIV-infection / AIDS enables to find out this pathology is accompanied with substantial grows of thrombomodulin, E-selectin and von Willebrand factor, which indicates HIV-induced damage of vascular wall. As the immunodeficiency progress the concentration of all above mentioned indices reliably grows. The 3-month symptomatic therapy does not influence on the state of endothelium. Incorporating of dipyridamole into antiretroviral therapy of considerably promotes the endothelial state: the levels of thrombomodulin, E-selectin, von Willebrand factor in the II clinical stage of HIV-infection become normal, and at III-IV stages this reliable decreases though does not reach the parameter typical for healthy persons.
УДК 616.37- 002-036.11 Ниточко О.И.
ИЗМЕНЕНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИН-1 - ПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМ АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗОМ
Одесский национальный медицинский университет
Уровень продукции интерлейкина-1 (ИЛ-1) мононуклеарными клетками у пациентов с профессиональным контактным дерматитом, вызванным солями хрома был существенно (в 3,8 раз) выше, чем у практически здоровых. Включение в комплекс лечебных мероприятий липоевой кислоты и пентоксифиллина сопровождалось снижением стимулируемых бактериальным липопо-лисахаридом ИЛ-1 - зависимой реакции бласттрансформации лимфоцитов и редукцией клинических проявлений заболевания. Данные изменения были существенно более выраженными, чем в условиях традиционного лечения.
Ключевые слова: аллергический профессиональный контактный пентоксифиллин
В патогенезе профессионального дерматита, вызванного контактом с солями хрома важная роль принадлежит увеличению продукции про-воспалительных цитокинов, в частности, интер-лейкина-1 (ИЛ-1) [3, 7]. ИЛ-1 представляет собой семейство цитокинов, опосредующих широкий спектр изменений в организме при развитии воспалительного процесса и продуцируется моноцитами и макрофагами [1, 7]. Поэтому важным является исследование функционального состояния клеток-продуцентов ИЛ-1 у пациентов с профессиональным контактным дерматитом. Ранее данный вопрос у рабочих прецизионного машиностроительного производства не исследовался.
Целью данной работы было определение уровня продукции мононокулерными клетками ИЛ-1 в крови у работников прецизионного машиностроительного производства, у которых был диагностирован аллергический контактный дерматит, вызванный соединениями хрома. Дополнительной задачей работы было исследование ИЛ-1- продуцирующей активности системы мононуклеаров в условиях включения в комплекс лечебных мероприятий альфа-липоевой кислоты и пентоксифиллина (ПТФ). Данные препараты оказывают трапевтическое действие за счет повышения антиоксидантного потенциала тканей, а также снижения продукции провос-палительных цитокинов [4, 5, 6].
Материалы и методы исследования
В исследовании наблюдали 27 рабочих ма-
дерматит, соли хрома, цитокины, альфа-липоевая кислота,
шиностроительного прецизионного предприятия «Микрон», которым в комплекс лечебных мероприятий включали альфа - липоевую кислоту и ПТФ. При этом применяли пентоксифиллин («Sigma», США) (5- 10 внутривенных инфузий из расчета 0,1- 0,2 г на одну инфузию), а также препараты липоевой кислоты «ASTA Medica AG», Германия из расчета 0,01- 0,02 г в сутки.
Традиционное лечение в отдельной группе пациентов проводили с применением десенсе-билизирующей, а также дезинтоксикационной терапии с обязательным устранением пациентов от контакта с аллергеном.
Стаж работы на предприятии составил не менее 3,5 лет и в среднем составил 11,3+2,1 года. У всех пациентов был поставлен диагноз аллергического контактного дерматита, индуцированного солями хрома. Пациенты были заняты на участках гальванизации, машиносбороч-ного и юстировочного цехов, а также использовали в технологическом процессе цемент. Стаж работы на предприятии составил в среднем 14,5+2,7 года. Средний возраст пациентов составил 47,8+3,4 года.
Группой контроля служили 25 рабочих завода, у которых также диагностировали контактный аллергический дерматит и которым осуществляли традиционное лечение. Кроме того, 27 инженерно- технических работника завода, которые относились к категории практически здоровых, составили группу сравнения. Обе группы не отличались от основной группы по показателю возраста.
