CC BY
7
Реферат
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА В ОСТРЫЙ ПЕРИОД Литвиненко Н.В., Мелашенко Г.В.
Ключевые слова: ишемический инсульт, этиология, диагностика, патоморфология.
Проблема цереброваскулярных болезней является чрезвычайно острой в наше время. Поэтому в данной работе особое внимание уделялось анализу клинико-патоморфологических корреляций, особенностям макроскопических данных в зависимости от преобладания этиологических факторов в остром периоде мозкового инсульта. Было проанализировано 20 летальных случаев инсульта головного мозга. Для исследования материал был взят из височной, лобной, затылочной и теменной участков головного мозга. Взятие материала проводилось через 8-12 часов после смерти больных. Образцы мозговой ткани фиксировались 10% нейтральным формалином. У всех больных диагноз инсульт был установлен клинически, подтвержден с помощью МРТ или КТ головного мозга, люмбальной пункции. Средний возраст среди группы испытуемых составлял 73 г. ±1,2, преобладали мужчины (90%). 90% больные имели гипертоническую болезнь и нерегулярно принимали гипотензивные препараты. В большинстве случаев ишемические инсульты наблюдались в басейне левой средней мозговой артерии, по механизму развития у 55% встречался атеротромботический вариант развития мозговых инсультов. Полученные данные свидетельствуют о значении контроля артериального давления, уровня холестерина, глюкозы крови для предупреждения развития ишемических инсультов.
Summary
CHARACTERISTICS OF CLINICAL AND PATHOMORPHOLOGICAL PICTURE OF ISCHEMIC STROKE IN ACUTE PERIOD Lytvynenko N.V., Melashchenko H.V.
Key words: ischemic stroke, etiology, diagnosis, pathomorphology.
We analyzed 20 fatal cases of brain stroke. Autopsy material for studying was taken from the temporal, frontal, occipital areas of the brain in 8-12 hours since the death of patients. Samples were fixed with 10% neutral formalin. Stroke was diagnosed clinically and the diagnosis was confirmed with MRI or CT of the brain and by lumbar puncture. The average age of the patients under examination was 73, and males dominated. 90% of patients had essential hypertension but did non take antihypertensive drugs regularly. Most cases of ischemic strokes were observed in the left middle cerebral artery, the mechanism of the 55% presented atherothrombotic variation of stroke. The findings prove the significance of monitoring of blood pressure, cholesterol, blood glucose to prevent of cerebrovascular disease.
УДК: 616.5-002.2:575 Левченко Л.Ю.
ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ АТОП1ЧНОГО ДЕРМАТИТУ У Д1ТЕЙ ЗАЛЕЖНО В1Д РЕЗИСТЕНТНОСТ1 ОРГАН1ЗМУ
ВДНЗУ "Украшська медична стоматолопчна акаде1^я", м. Полтава
В{руст тфекци е одним з неспециф{чних фактор{в, що побшьшуе д{ю тригер{в при атошчному дерматит{ (АД), та найбшьш значущим фактором ризику розвитку атопчного синдрому. Метою досл{дження стало визначення особливостей перебку АД та пор{вняння {мунолог{чних по-казнитв у дтей, хворих на АД залежно в{д резистентност{ оргатзму. Обстежено 27 дтей, хворих на АД, що часто хвор{ють на гостр{ рестраторно-в{русн1 захворювання (ГРВ1) (перша група), та 23 дитини, хворих на АД, з нормальною резистенттстю оргатзму (друга група). Анал{з результат1в обстеження встановив, що в першш грут достов{рно част{ше виявлет: пе-реб{г АД середньог тяжкост{ (р=0,003), супутт алерг{чний ритт та/або бронх{альна астма (р=0,036); статистично значимо вищ{ показники: в{дносног кшькост{ лейкоцит1в (р=0,013), в{д-носног кшькост{ еозинофш{в (р=0,015); хвор{ з високою в{дносною кшьтстю л{мфоцит{в (р=0,046) та вгдносною кглькгстю еозинофглгв (р=0,085) пор{вняно з другою групою. Отримаш дан св{дчать про важливу роль частих ГРВ1 у дтей хворих на АД у визначенн перебку захво-рювання.
Ключов1 слова: атоп1чний дерматит, д1ти, гостр1 респ1раторно-в1русн1 шфекцп.
Дана робота е фрагментом планово!' НДР НД1 Г1ОРПФ ВДНЗУ «УМСА» „Вивчення генетичних особливостей розвитку алер-пчного запалення та формування орган1в-м1шеней", № ДР 011 и003032
У структурi загально! захворюваност серед ми АД також зумовлена початком «алерпчного
хворих на дерматози атошчний дерматит (АД) маршу», коли захворювання прогресуе вщ шмр-
складае вщ 5 до 30%. Рют захворюваност , хро- них до ресшраторних проявiв алерги: алерпчно-
шчний рецидивуючий переб^, недостатня ефек- го ришту (АР), бронхiальноl астми (БА) [9, 17].
тивнють юнуючих методiв лкування i профтак- АД розглядаеться як мультифакторiальне за-
тики ставлять АД у ряд найбтьш актуальних пи- хворювання, з аномальною iмунною вщповщдю
тань сучасно! медицини [6]. Складнють пробле- на алергени оточуючого середовища i власного
opraHÍ3My, виникнення якого значною мiрою пов'язане 3i спадковою схильнiстю [2, 11]. Bipyc-нi шфекцп е одним з неcпецифiчних фактоpiв, що побiльшyе дш тpигеpiв при АД [15], та най-бiльш значущим фактором ризику розвитку ато-пiчного синдрому, особливо у д^ей зi спадковою схильнютю до алерги. Bipycи взаемодiють з бт-ками i клiтинами секре^в слизових, пошкоджу-ють епiтелiй, спричинюють загальнотоксичну дiю на оpганiзм. У результат формуеться запалення та атошчний статус у дитини [10].
Мета дослвдження
Визначити оcобливоcтi пеpебiгy АД та поpiв-няння iмyнологiчних показниш у дiтей хворих на АД залежно вщ pезиcтентноcтi оpганiзмy.
Матерiали та методи
Обстежено 50 д^ей (29 дiвчаток i 21 хлопчик) вком вiд 2 до 7 рош, хворих на АД, на стадп кл^чноТ pемiciТ захворювання та в динамщк Дiа-гноз АД встановлювали на оcновi дiагноcтичного алгоритму, створеного на оcновi критерпв дiаг-ностики Hanifin, Rajka (1980), який прийнятий в УкраТн та затверджених МОЗ УкраТни. Обсте-ження включало оцшку тяжкоcтi АД за шдексом SCORAD, проведення загального аналiзy кpовi (автоматичний гематологiчний аналiзатоp «Cobas Micros OT», «Hoffmann-La Roche", Швейцария) та скарифкацшних алеpгологiчних проб на побутов^ хаpчовi, епiдеpмальнi, пилковi та гриб-ковi алергени з використанням стандартних на-боpiв згщно з pекомендацiями виpобникiв (ТОВ «1мунолог», Biнниця, УкраТна). Залежно вiд сприйнятливост оpганiзмy до iнфекцiТ у д^ей, хворих на АД, з ycie'i' групи видiлено 27 дiтей, що часто хворшть на гоcтpi рестраторно^русы захворювання (ГРВ1) - перша група. Другу групу склали 23 дитини, хворих на АД, з нормальною резистентнютю оргашзму. Оцшку частоти ГРВ1 та визначення групи д^ей, що часто хворшть, проводили на оcновi pекомендацiй, з урахуван-ням кратност захворювання за piк залежно вщ вiкy дитини (дiти вком вiд 1 до 3 рош з кратню-тю ГрВ1 - 6 i бтьше pазiв на рк, дiти вiд 3 до 5 рош - 5 i бтьше pазiв на piк, д^и cтаpшi за 5 pокiв - 4 i бтьше pазiв на рк) [12]. Оцiнкy стану iмyнiтетy дiтей проводили вiдповiдно наданоТ письмовоТ згоди батькiв на проведення обсте-ження та ухвали комiciТ з етичних питань та бю-етики. Обстеження проводили за умови вщсут-ност у пацiента загострення основного чи супут-нiх хpонiчних, гострих штеркурентних шфекцш-них захворювань, прийому медикамент.
Забip венозноТ кpовi для дослщження здiйc-нювали натщесерце одноразовими пластикови-ми шприцами в скляну пpобipкy з гепарином (25 ОД/мл). Для отримання cycпензiТ мононyклеаpiв периферичноТ кpовi вiдповiдно до стандартно! методики [7], пщготовану кров центрифугували на гpадiентi густини 1,077 г/мл (ТОВ НВЛ «Гра-нум», Харш), отриманий лейкоконцентрат вщ-мивали в забуференому фiзiологiчномy pозчинi, ресуспендували, повторно вщмивали, та визна-
чали ктькють клiтин (3-4*106 /мл). Для оцшки стану iMyHiTeTy були визначен експресп молекул CD3, CD4, CD8, CD16, CD20 методом проточно! цитофлюорометрп з використанням моноклона-льних антитт - МКАТ - LT-3, LT-4, LT-8, LT-16, LT-20, мiчених флюорисце^зотюционатом (ТОО «Сорбент», Росiя). Оцiнку флюоресценцп клiтин проводили на проточному цитофлюори-метрi «EPICS XL-MCL» («Beckman Coulter», США). Визначали фагоцитарну активнiсть нейт-рофiлiв (ФАГ) на основi здатност фагоцитiв (нейтрофiлiв) захоплювати частинки латексу; та кисень-активуючу здатнiсть нейтрофiлiв за НСТ-тестом (НСТ) на основi здатностi зрiлих грану-лоцитiв вщновлювати за рахунок активних форм кисню фарбник - нiтросинiй тетразолiй до нероз-чинено! форми - диформазану за стандартними методиками. Концентрацш циркулюючих iмун-них комплексiв (Ц1К) у сироватц визначали на основi здатност полiетиленглiколю осаджувати агрегованi iмуннi глобулши i iмуннi комплекси за стандартною методикою. Виявлення в сироватц рiвню iмуноглобулiнiв (Ig) А, М, G за допомогою тест-системи ТОВ НВЛ "Гранум" (Украша). Pi-вень загального IgE в сироватцi визначали за принципом двосайтового (сендвич ) iмунофер-ментного аналiзу за допомогою тест-системи ТОВ НВЛ "Гранум" (Украша). Ктькюне визначення iнтерлейкiну-10 проводили за принципом «сендвич»-варiанту твердофазного iмунофер-ментного аналiзу за допомогою набору реаген^в ООО «Протеиновый контур» (Pосiя). Оптичну гу-стину дослiджуваних зразкiв визначали на iму-ноферментному аналiзаторi "Stat fax 303 plus" (USA). Статистичний аналiз проведений за допомогою статистичного пакету STATISTICA 6.0 (StatSoft Inc., USA) зпдно з рекоменда^ями [8]. Для вах процедур статистичного аналiзу кри-тичний рiвень значимост (р) приймали рiвним 0,05; при 0,05 < р < 0,1 зазначали тенденцш до вiдмiнностi.
Результати дослвдження
Пiд час спостереження в динамiцi за перебн гом захворювання у д^ей, хворих на АД, вияв-лено iндекс SCORAD, що вщповщав легкому ступеню тяжкостi (вщ 0 до 20 балiв) у 16 хворих (32 %), та в середньому складав 18,44 ± 0,32 балiв, середньому ступеню тяжкост (вiд 20 до 40 балiв) - у 31 хворих (62 %), та в середньому складав 27,21 ± 0,78 балiв, при важкому ступеню тяжкост (понад 40 балiв) у 3 хворих (6 %), та в середньому складав 39,17 ± 0,17 балiв.
При вивченн сiмейного алергiчного анамнезу у обстежених хворих на АД нами виявлена на-явнють рiзноманiтних проявiв алерги в ам'Т у 88%. Наявнють алергiчних захворювань у роди-чiв 1-11 ступеню спорiдненостi з боку матерi виявлена в 54%, з боку батька - у 26%, з боку обох батьш - у 8% уах обстежених д^ей хворих на АД. Не виявлено даних про обтяжений алерго-лопчний анамнез у 12% хворих на АД.
У 30% переб^ АД був пов'язаний з рiзними
нозолопчними формами алерпчно'Т патологи. У 14% обстежених д^ей хворих на АД був установлений супутнш дiагноз АР та/або БА (4% та 2% вщповщно), повна трiада атопiТ виявлена у 8% обстежених нами хворих на АД. Iншi алерпчш прояви (кропив'янка, алергiчний кон'юнктив^) були зафiксованi в 16% хворих на АД. Цкаво, що у 42,9% хворих на АД з АР були виявлеш адено'Тдш вегетацп (АВ). Загалом, у 28% обстежених д^ей хворих на АД були присутш АВ 1-111 ступешв. Катамнестичне спостереження за д^ь-ми хворими на АД показало збтьшення кшькосп супутнiх АР та/або БА до 34%.
При алерголопчному обстеженш хворих на АД у 82% д^ей були виявленi позитивнi шмрш проби на побутовi, епiдермальнi, пилков^ харчо-вi та грибковi алергени. При чому, у 12% мала мюце сенсиб^за^я до однieТ групи алергену, у 22% - до двох груп, у 28% - до трьох груп, у 14% - до чотирьох груп, а в 6% - до вах п'яти груп алергешв. У спектрi сенсиб^зацп д^ей хворих
Порiвняння груп хворих на АД зал
на АД переважала чутливють до харчових алергешв - у 72% д^ей, виявлеш реакци вщ 0,5 балiв (сумшвш) до 3 балiв(рiзко-позитивнi), в серед-ньому - 1,13 ± 0,08 балiв. У 60% виявлена чутливють до побутових алергешв, з реак^ями 0,5 - 3 балiв, в середньому - 1,15 ± 0,15 балiв. На третьому мюц виявлена чутливiсть до епщер-мальних алергенiв (у 52% д^ей), з реакцiями вiд 0,5 балiв до 4 балiв (дуже рiзко-позитивнi), в середньому - 1,44 ± 0,21 балiв. Чутливють до пил-кових та грибкових алергешв виявлена в 32% та 6% вщповщно, у виглядi реакцш 0,5 - 2 балiв, в середньому - 0,75 ± 0,1 балiв та 1,17 ± 0,44 ба-лiв вiдповiдно. У 18% д^ей шкiрнi проби були негативними до вах використаних алергенiв.
Для порiвняння груп хворих на АД зi схильш-стю до частих ГРВ1 (27 хворих) та хворих на АД з нормальною резистентнютю (23 хворих) за особливостями переб^у захворювання та супут-ньою патолопею був проведений аналiз, що ви-явив вiрогiднi вiдмiнностi (табл. 1).
Таблиця 1
вiд резистентнот органiзму за клнЧними особливостями
Наявнють ознаки Група хворих на АД зi схильнiстю до частих ГРВ1, (п=27) Група хворих на АД з нормальною резистентнютю, (п=23) р*
Легкий перебк АД так ш 2 25 14 9 0,0001
Перебк АД середньоТ' тя-жкос"п так ш 22 5 9 14 0,0033
Супутш АР та/або БА так ш 13 14 4 19 0,0355
Супутнш АР так ш 12 15 4 19 0,0673
Супутня БА так ш 4 23 1 22 0,3573
Супутш АВ так ш 10 17 4 19 0,2060
Супутш АВ+АР та/або БА так ш 6 21 1 22 0,1068
Супутш АВ+АР так ш 4 23 1 22 0,3573
Супутш АВ + БА так ш 2 25 1 22 1,000
Позитивш шюрш проби так ш 24 3 17 6 0,2697
р*- рiвень значимостi, отриманий точним тестом Фiшера (двостороннш критерш).
Таблиця 2
Вiрогiднi вiдмiнностi за '¡мунологмними показниками хворих на АД залежно в'д резистентност'1 оргашзму
Показник Група хворих на АД зi схильнiстю до час-тих ГРВ1, (п=27) Група хворих на АД з нормальною резистентнютю, (п=23)
середне значеня (М ± т)
ФАГ, % 55,44 ± 2,14 48,74± 1,67
и, р и(п=27;п= 23) = 184,5; р=0,013
вщносна ктькють лейкоцит, 109/л 8,69± 0,42 7,20± 0,50
и, р и(п=27;п= 23) = 184,5; р=0,013
вщносна ктькють еозинофтв, % 6,67± 1,33 3,17 ± 0,79
и, р и(п=27;п= 23) = 186,5; р=0,015
значення вище норми у порiвняннi з показниками вщносно здорових оЫб
вщносна ктькють лiмфоцитiв, п (%) 8 (29,6%) 2 (8,7%)
р 0,0458
вщносна ктькють еозинофтв, п (%) 9 (33,3%) | 2 (8,7%)
р 0,0850
и, р*- вiдмiнностi мiж групами за критерieм Манна- Уiтнi р**- рiвень значимостi, отриманий точним тестом Фiшера (дво-стороннiй критерш).
Як видно з проведеного аналiзу, мiж групами хворих на АД з рiзною резистентшстю органiзму були виявленi достовiрнi вiдмiнностi за перебн гом захворювання: легкий перебiг АД частiше був у хворих на АД з нормальною резистентшстю оргашзму (р=0,0001), натомють, у хворих на АД зi схильнiстю до частих ГРВ1 частiше вщмн чено перебiг середньоТ тяжкостi (р=0,0033). Та-кож в^^чена статистично значима вiдмiннiсть мiж групами за частотою супутшх АР та /або БА (р=0,0355); та вщмшнють на рiвнi статистичноТ тенденцiТ за частотою супутнього АР (р=0,0673). Статистично значимих вщмшностей мiж групами хворих на АД з рiзною резистентшстю оргашзму за частотами супутшх БА (р=0,3573), супутшх АВ (р=0,2060) та Тх поеднання з супутнiми АР та/або БА (р=0,1068), АР (р=0,3573), БА (р=1,000) та ю-лькiстю позитивних шкiрних проб не виявлено.
Отриманi результати можливо пояснити тим, що приеднання ГРВ1 спричинюе розвиток пору-шень в системi iмунноТ регуляцiТ у дiтей з АЗ. А вiруснi iнфекцiТ у д^ей е частою причиною загос-трень АЗ i наступного зростання рiвню сенсибн лiзацiТ [1]. Пщвищена сприйнятливiсть до вiрус-них шфекцш обумовлюе формування поеднаноТ респiраторноТ (Ар, БА) та шкiрноТ алергiТ (т.з., дермореспiраторного синдрому) у дiтей хворих на АД. Характерною особливютю цього синдрому е розширення спектру етюлопчно значимих алергенiв з формуванням полiвалентноТ сенси-бiлiзацiТ органiзму [3]. Тому АД у дитячому вiцi розглядають АД як «вхщш ворота» для послщу-ючого розвитку атопи [16].
У попереднiх роботах нами описано результати iмунологiчного дослщження хворих на АД [5]. Для порiвняння iмунологiчних показникiв у групах хворих на АД зi схильнютю до частих ГРВ1 та хворих на АД з нормальною резистентшстю нами були розраховаш середш значення iмунограм та частотний аналiз показникiв. Аналiз вiдмiнностей мiж групами проводився з викорис-танням критерш Манна-У^ш, спiвставлення ча-стотних характеристик - за допомогою точного методу Фшера. У таблиц 2 наведен результати аналiзу показникiв, за якими групи достовiрно вiдрiзнялися.
Як видно з таблиц 2, у груш хворих на АД зi схильнютю до частих ГРВ1 були статистично значимо вищi показники: ФАГ (Цп=27;п= 23) = 184,5; р=0,013), вщносна кiлькiсть лейкоцитiв (Цп=27;п= 23) = 184,5; р=0,013), вiдносна кiлькiсть еозинофн лiв (Цп=27;п= 23) = 186,5; р=0,015). За частотним аналiзом виявлеш статистично значимi вщмш-ностi групи хворих на АД зi схильнютю до частих ГРВ1: за ктькютю хворих з високою вiдносною ктькютю лiмфоцитiв (р=0,0458) та кiлькiстю хворих з високою вщносною ктькютю еозиноф^в (р=0,0850), порiвняно з групою хворих на АД з нормальною резистентшстю. Вщмшносп мiж групами хворих на АД залежно вщ резистентно-стi органiзму за iншими iмунологiчними показни-ками за середнiми значеннями та частотними
характеристиками не були статистично значу-щими.
Отримаш результати узгоджуються з даними шших дослiдникiв, як вiдзначають лiмфоцитоз та еозинофiлiю як одш з найчастiших iмунологi-чних порушень у дiтей, що часто хворшть [4]. Вiдомi результати дослщження впливу шфекцш-ного агенту на iмуннi показники шляхом вивчен-ня взаемозв'язку бактерiального ендотоксину з показниками iмунiтету у хворих на АД, де визна-чались прямi залежност кiлькостi ендотоксину з кiлькiстю лейкоци^в, лiмфоцитiв, еозинофiлiв [14]. Тож, в отриманих нами результатах вiрогiд-но вищi значення показникiв вiдносноТ ктькосп лейкоцитiв (8,69± 0,42 %), еозиноф^в (6,67± 1,33 %) та бтьша кiлькiсть хворих з пщвищени-ми значеннями вiдносноТ кiлькостi лiмфоцитiв (29,6 %) i вiдносноТ ктькосп еозинофiлiв (33,3%) у групi хворих на АД зi схильнiстю до частих ГРВ| у порiвняннi з хворими на АД з нормальною резистентшстю оргашзму, можливо, вщобража-ють загальнотоксичний вплив компонент вiрус-ноТ стiнки на органiзм та дозволяють допустити участь вiрусноТ iнфекцiТ у переб^у АД в дiтей. В основi взаемодiТ мiж частою ресшраторною ш-фекцiю та алергiею лежать особливост iмунного реагування та локальне алерпчне запалення, яке сприяе проникненню вiрусiв у респiраторний епiтелiй, що, в свою чергу, посилюе процеси се-нсиб^зацп та алергiчне персистуюче запалення [13].
Отже, отримаш результати дослщження показали, що част ГРВ1 у дiтей, хворих на АД, грають важливу роль у визначенш перебiгу захворювання та можуть спричинювати прогресу-вання АД з подальшим розвитком «атошчного маршу».
Л^ература
1. Балаболкин И.И. Атопия и аллергические заболевания у детей / И.И. Балаболкин // Педиатрия. - 2003. - №6. - С. 99-102.
2. Балаболкин И.И. Влияние генетических факторов на развитие атопического дерматита у детей / И.И. Балаболкин, Е.С. Тюме-нцев // Педиатрия. - 2009. - Т. 87, № 2. - С. 125-129.
3. Балаболкин И.И. Сочетанные проявления респираторной и кожной аллергии у детей / И.И. Балаболкин, В.А. Булгакова // Медицинский совет. - 2008. - №5-6. - С. 28-37.
4. Горенькова А.В. Клинико-иммунологические особенности часто болеющих детей [Електронный ресурс] / А.В. Горенькова, В.А. Терновская. — Режим доступу: http://medafarm.ru/php/content.php?id=7262.
5. Левченко Л.Ю. Роль мiкробного фактору та толл - подiбних ре-цептс^в у патогенезi атошчного дерматиту / Л.Ю. Левченко // Актуальш проблеми сучасноТ медицини: Вюник УкраТнськоТ ме-дичноТ стоматолопчноТ академп. - 2010. - Т. 10, № 4 (32). - С. 228-232.
6. Мельниченко А.Б. Новое в наружной терапии атопического дерматита / А.Б. Мельниченко, Н.Г. Кочергин, У.Г. Билалова // Дерматовенерология. Косметология. - 2011. - № 2 (49). - С. 36-39.
7. Методи кшшчних та експериментальних дослщжень в медициш / [Беркало Л.В., Бобович О.В., Боброва Н.О. та ш.] ; За ред. 1.П.Кайдашева.. - Полтава : Полiмет, 2003. - 320 с.
8. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / Реброва О.Ю. - М. : МедиаСфера, 2002. - 312 с.
9. Ревякина В. А. От атопического дерматита до бронхиальной астмы у детей / В. А. Ревякина, Т. А. Филатова // Лечащий врач: Журнал для практикующего врача. - 2006. - № 1 . - С. 16-20.
10. Титов Л.П. Противовирусный иммунитет: молекулярно-клеточные механизмы, закономерности развития и иммунопа-
тология / Л.П. Титов, И.А. Карпов // Белорус. мед. журн. - 2008. - №3. - С. 28-35.
11. Торопова Н.П. Атопический дерматит у детей - современные клинико - патогенетические аспекты заболевания и подходы к наружной терапии / Н.П. Торопова, К.Н. Сорокина, Н.К. Левчик // Вопросы современной педиатрии. - 2009. - Т.8, № 5. - С. 98105.
12. Часто болеющие дети: возможности комплексной реабилитации / И.Б. Ершова, А.А Высоцкий., В.И. Ткаченко [и др.] // Дитя-чий лкар. - 2009. - №1. - С. 58-62.
13. Черняк Б.А. Взаимосвязь респираторной алллергии и ОРЗ у часто болеющих детей / Б.А. Черняк, Т.Б. Павлова, И.И. Вор-жева // Российский аллергологический журнал. - 2008. - № 2. -С. 47-53.
14. Шамов Б.А. Эндотоксин и показатели иммунного статуса у детей с атопическим дерматитом / Б.А. Шамов // Вестн. соврем. клин. медицины. - 2010. - Т. 3, № 2. - С. 38-41.
15. Сепиашвили Р.И. Этиология и факторы риска развития атопи-ческого дерматита / Р.И. Сепиашвили, Д.Ш. Мачарадзе, Т.А. Славянская [и др.] // Аллергология и иммунология. - 2008. - № 2. - С. 205-217.
16. Illi S. Natural course of atopic dermatitis from birth to age 7 year and the association with asthma / S. Illi, E. Von Mutius, S.Lau [et al.] // J. Allergy. Clin. Immunol. - 2004. - V. 113, № 5. - Р. 925931.
17. Zheng T. The Atopic March: Progression from Atopic Dermatitis to Allergic Rhinitis and Asthma / T. Zheng, J. Yu, M. H. Oh [et al.] // Allergy Asthma Immunol Res. - 2011. - V. 3, № 2. - P. 67-73.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА Левченко Л.Ю.
Ключевые слова: атопический иммунитет, дети, острые респираторно-вирусные инфекции.
Вирусные инфекции - один из неспецифических факторов, усиливающих действие триггеров при атопическом дерматите (АД), и наиболее значимый фактор риска развития атопического синдрома. Целью исследования стало определение особенностей течения АД и сравнение иммунологических показателей у детей больных АД в зависимости от резистентности организма. Обследовано 27 детей с АД, часто болеющих острыми респираторно-вирусными заболеваниями (ОРВИ) (первая группа), и 23 больных с АД с нормальной резистентностью организма (вторая группа). Анализ результатов обследования показал, что в первой группе достоверно чаще выявлены: течение АД средней тяжести (р=0,003), сопутствующие аллергический ринит и/или бронхиальная астма (р=0,036); статистически значимо более высокие показатели: относительного количества лейкоцитов (p=0,013), относительного количества эозинофилов (p=0,015); больные с высоким относительным количеством лимфоцитов (p=0,046) и относительным количеством эозинофилов (p=0,085) сравнительно со второй группой. Полученные данные свидетельствуют о важной роли частых ОРВИ у детей с АД в определении течения заболевания.
Summary
FEATURES OF COURSE OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN DEPENDING ON THEIR BODY RESISTANCE Levchenko L.Yu.
Key words: atopic dermatitis, children, acute respiratory viral infection.
Viral infections are one of the nonspecific factors strengthening the action of triggers in atopic dermatitis (AD) and the most significant risk factors in the development of atopic syndrome. The purpose of this research is to determine the features of the course of the disease and to compare immunological indices in children with AD depending on their body resistance. 27 children with AD, who often fall ill with acute respiratory-viral diseases (1 group), and 23 patients with AD who demonstrate normal body resistance of organism (2 group) were surveyed. The analysis of findings has revealed the 1st group reliably showed moderate AD (р=0,003), concomitant allergic rhinitis and / or bronchial asthma (р=0,036); statistically meaningful higher indices of relative amount in leukocytes (p=0,013), eosinophils (p=0,015). The obtained data suggest an important role of frequent viral respiratory infections in children with AD for determining the clinical course of the disease.
УДК 616.98:578.828.6:616-018 Меленко С.Р.
КЛ1Н1ЧН1 ОСОБЛИВОСТ1 ПЕРЕБ1ГУ ВШ-ШФЕКЦП 13 СУПУТНЬОЮ ЕНДОТЕЛ1АЛЬНОЮ ДИСФУНКЦ1ЕЮ
Буковинський державний медичний ушверситет, м.Чершвц^
На тдстав{ обстеження 127 хворих на ВШ-тфекц{ю/СНЩ встановлено, що при цш патологи суттево зростае концентращя тромбомодулту, Е-селектину й фактора В{ллебранда, що вка-зуе на ВШ-тдуковане ураження судинног сттки. У м1ру прогресування {мунодефщиту концентращя ус{х зазначених показникгв достов{рно зростае. 3-мгсячна симптоматична тератя не впливае на стан ендотел{ю. Включення до антиретров{русног тератг дитридамолу максимально оптим{зуе стан ендотел{ю: р{вень тромбомодулту, Е-селектину, фактора В{ллебранда при II кл{тчнш стадп ВШ-тфекщг нормал{зуеться, а при Ш-ГУ стад{ях -достов{рно знижуеться, хоча й не досягае значень здорових осгб.
Ключов1 слова: В1Л-шфекц1я/СН1Д, ендотел1альна дисфункц1я, тромбомодулш, Е-селектин, фактор Втлебранда, диглридамол.
Останшм часом у наукових публка^ях мiв, як зумовлюють порушення гемостазу при з'явилися повщомлення про вивчення стану ен- В1Л-шфекци, важливе мюце мае безпосередне дотелш судин при рiзноманiтних патолопчних ураження ендотелш судин В1Л i збудниками процесах [5, 8]. Серед патогенетичних мехашз- опортунютичних шфекцш, як характеризуються
