CC BY
33
КЛ1Н1ЧН1 ДОСЛ1ДЖЕННЯ
CLINICIAL RESEARCHES
РАДЧЕНКО Г.Д., ТОРБАС О.О., С1РЕНКО Ю.М.
ДУ «ННЦ «1нституткардюлоги iMeH академика М.Д. Стражеска» НАМН Украни, м. Кив
ШЫЧНЕ ЗНАЧЕННЯ ТИСКУ, ВИМiРЯНОГО РiЗНИМИ СПОСОБАМИ, У ПАШеНЛВ З АРТЕРiАЛЬНОЮ ГiПЕРТЕНЗieЮ
Резюме. Мета. Оцтити наявшсть та ступть взаемозв'язку центрального, офкного та добового ар-терiального тиску (АТ) з показниками ураження оргашв-мшеней. Матергали та методи. Обстежено 62 пащенти з есенщальною артерiальною гiпертензieю (АГ) р1зного ступеня вком 49,6 ± 2,1 року. Ре-зультати. Центральш систолiчний (САТ) та пульсовий АТ (ПАТ) (на вiдмiну eid офсних та середньо-добових) вiрогiдно корелювали з уйма показниками, окрiм тих, що характеризують ураження нирок та гомиково-плечовий шдекс. Найсильнший зв'язок був 1з швидкктю поширення пульсовог хвилi еластично-го (ШППХе) (r = 0,57, p < 0,001) та м'язового типу (ШППХм) (r = 0,45, p < 0,001). ШППХе незалежно корелювала лише з офсним дiастолiчним АТ (в = 4,3, Р = 0,042), центральними САТ (в = 6,6, Р = 0,05) та ПАТ (в = 4,5, Р = 0,03), а ШППХм — лише з центральним САТ (в = 0,50, Р < 0,001). 1з товщиною комплексу iнтима-медiа був пов'язаний центральний ПАТ (в = 0,40, Р = 0,011;в = 0,34, Р = 0,025). Порушення дiастолiчноi функцП (Е/Е ) вiрогiдно було пов'язано лише з центральним САТ (в = 0,55, Р = 0,039).
Висновок. Рiвень АТ в аортi впливае на ураження оргашв-мшеней, особливо судин, що проявлялося пору-шеннями гх пружно-еластичних властивостей або потовщенням комплексу iнтима-медiа. Ключовг слова: артерiальна гiпертензi.я, центральний артерiальний тиск, органи-мшеш.
Артерiальна гiпертензiя (АГ) — це захворювання, що, з одного боку, характеризуемся високою поши-решстю та частотою виникнення серцево-судинних ускладнень, а з шшого — достатньо легко лшуеть-ся сучасними антигшертензивними препаратами (АГП). Основним фактором, що зумовлюе розви-ток ускладнень, е шдвищений артерiальний тиск (АТ). Будь-який зааб, що знижуе рiвень АТ, апрiорi буде покращувати прогноз у пашенпв з АГ. Проте в останш роки в декшькох великих рандомiзованих дослщженнях було продемонстровано, що при од-наковому зниженш так званого офюного АТ рiзнi препарати по^зному впливають на прогноз. Завдя-ки додатковим шструментальним методам вдалося встановити, що ця рiзниця може бути обумовлена недостатшм контролем середньодобового та центрального АТ [16]. Почали проводити дослщження з вивчення впливу рiзних АГП на центральний АТ. Окрiм того, з'явилися даш, що свщчать про бшьш значущу роль саме центрального АТ у виникненш ускладнень та формуванш ураження оргашв-мше-ней [16]. У зв'язку з цим стало модно вивчати роль саме центрального АТ, а роль офюного АТ стали трохи зменшувати. У бшьшосп подiбних дослщжень в основному значення рiвня центрального АТ у формуванш ураження оргашв-мшеней порiвнювали з рiвнем офюного АТ, а не добового. Також не ощ-
нювали незалежнють впливу píbhíb АТ, вимiряного рiзними способами, та не проводилося ранжування ступеня цих BrarnÍB.
Тому ми вважали щкавим визначити та ropÍB^ra зв'язок з ураженням оргашв-мшеней (серця, судин, нирок) офюного, середньодобового та центрального АТ у пащентав iз рiзним ступенем АГ [9]. О^м того, ми спробували визначити, чи дшсно центральний АТ мае незалежне значення у формуванш змш у рiзних ор-ганах-мшенях.
Таким чином, метою дослщження було оцшити та порiвняти кореляцшний зв'язок офюного, середньодобового та центрального артерiального тиску iз показниками, що характеризують ураження оргашв-мшеней при АГ. Задачами дослщження були: встановити наявнють та стушнь кореляцшного зв'язку мiж рiвнем офюного, середньодобового та центрального АТ з одного боку та показниками, що характеризують ураження судин, серця, нирок, — з шшого; виявити, чи дшсно центральний АТ мае бшьше (або
Адреса для листування з авторами:
Радченко Ганна Дмитргвиа rganna@bigmir.net
© Радченко Г.Д., Торбас О.О., Оренко Ю.М., 2014 © «Артер1альна ппертензш», 2014 © Заславський О.Ю., 2014
додаткове) значення у формуванш ураження орга-нiв-мiшеней, шж АТ, вимiряний на плечовiй артерп.
Матерiали й методи
Обстежено 62 пащенти з есенцiальною АГ рiзного ступеня. Середнiй в!к становив 49,6 ± 2,1 року. З метою виключення впливу супутнiх факторiв на показники, що вивчаються, у досл!дження не включали пацiентiв, у яких на момент обстеження було встановлено наяв-нiсть цукрового дiабету, вторинних причин гiпертензii або будь-яко'' шшо'' клiнiчно значимо'' супутньо'' патологи. Усiм пацiентам проводили так! досл!дження: вимiрювання маси тла та зросту, вим!рювання офю-ного систол!чного (оСАТ), д!астол!чного (оДАТ) АТ та частоти серцевих скорочень (ЧСС), добове моштору-вання АТ (ДМАТ), визначення швидкост поширення пульсово'' хвил! по артер!ях еластичного (ШППХе) та м'язового (ШППХм) тишв, визначення центрального САТ, бюх!м!чне досл!дження кров! (визначення р!вшв калш, натрш, креатиншу, сечово'' кислоти, АЛТ, АСТ, бшрубшу, глюкози, загального холестерину, триглще-рид!в, холестерину високо'' та низько'' щшьносп сиро-ватки кров!), електрокардюграфш (ЕКГ).
Вим!рювання оСАТ та оДАТ проводили на початку досл!дження. Визначали середне з трьох вим!рювань. ЧСС реестрували п!сля другого вим!рювання.
1ндекс маси тла (1МТ) визначали за формулою:
1МТ = маса тта/(рют)2, кг/м2.
ДМАТ проводили на портативному апарат АВРМ-04 (Meditech, Угорщина). При цьому вивчали так! показники: середньодобовий (24САТ та 24ДАТ), денний (д), шчний (н) та максимальний (Макс.) САТ ! ДАТ, ЧСС. ДМАТ проводили в наступному режим!: у денний час — кожш 15 хв, уноч! (з 22.00 до 6.00) — кожш 30 хв. Хвор! вели звичайний спошб життя, виконуючи побутов! ф!зичш ! психоемоцшш навантаження [15].
Бюймчш анал!зи виконувалися на автоматичному фотометр! Livia (Согтау, Польща) в лабораторй ДУ «ННЦ «1нститут кардюлогй !меш академ!ка М.Д. Стражеска» НАМН Укра'ни. Визначали р!вень креатиншу, електроль тав (калш та натрш), глюкози, загального холестерину та триглщеридав. Ктренс креатиншу, що вщображае шведка сть клубочково'' фтьтраци (ШКФ), визначали розра-хунково за формулою CKD-EPI, затвердженою новими рекомендац!ями KDIGO 2013 [2]. Проводили також за-гальнокл!н!чн! досл!дження кров! та сеч!.
• , • • , креатинш
ШКФ = 141 • мш . (__—--, 1)« х
k
х макс. (креааинан, 1 )- 1.2»9 . 0,993в!к х
х 1,018 (для жшок) • 1,159 (для негро'дно'' раси),
де ШКФ — швидысть клубочково'' фтьтраци, креатинш — концентрация креатиншу в сироватщ кров! в мг/дл (для переводу з ммоль/л показник подтено на 88,4), k = 0,7 для жшок, k = 0,8 для чоловтв, а = 0,329 для жшок, а = 0,411 для чоловшв.
Крiм того, проводили дослщження мшроальбуш-нурй' та креaтинiну сечi з визначенням сшввщношення альбумш/креатинш (A/К).
Швидкiсть поширення пульсово'1' xвилi та цен-тральний систолiчний i пульсовий AT ^CAT i цПAT) визначалися на апарат Sphygmocor-PVx (AtCor Medical Pty Ltd, Aвстрaлiя), з'eднaному з персо-нальним комп'ютером, що дозволяe проводити ана-лiз форми пульсово!' xвилi та визначати ШППХе та ШППХм. П^зодатчики встановлювали на загальнш прaвiй артерп', на стегновш артерп' та на рад1альнш артерп' правого передплiччя шд вiзуaльним (на мо-нiторi) та автоматичним контролем якосп, що здш-снювався за вiдповiдноï програми приладу. Час за-пiзнювaння пульсово!' xвилi та швидкiсть поширення пульсово'1' xвилi (ШППХ), центральний AT визнача-лися автоматично за допомогою програмного забез-печення приладу пiсля введення величини вщсташ мiж датчиками, що вим1рювалася сантиметровою смужкою. Для оцiнки пружно-еластичнж власти-востей aртерiй еластичного типу ШППХ визначали на сегмент «сонна aртерiя — стегнова aртерiя», для оцшки пружно-елaстичниx властивостей aртерiй м'язового типу — на сегмент «сонна aртерiя — ра-дiaльнa артер1я». Окрiм ШППХ, визначали також центральний AT за допомогою програмного забез-печення приладу на основi AT на плечовш артерй' та форми отримано!' пульсово'1' xвилi у висxiднiй аорт (формула визначена виробником та проведена стан-дaртизaцiя при штрааортальному вимiрювaннi арте-рiaльного тиску).
Taкож ушм пaцieнтaм виконували ручне вимь рювання товщини комплексу iнтимa-медia (TIM) зпдно з Консенсусом Aмерикaнського товариства еxокaрдiогрaфiï 2008 р. [13] тричi з визначенням се-реднього значення почергово у правш (TIMdx) та ль вiй (TIMsin) соннiй артерй'. Вимiрювaння гомшково-плечового iндексу (ГП1) виконували за допомогою автоматичного приладу, запрограмованого на прове-дення трьоx послiдовниx вимiрювaнь iз визначенням середнього значення.
Допплереxогрaфiю виконували (апарат Sonos 5500, Hewlett Packard, СШЛ) за розширеним протоколом вщповщно до рекомендaцiй ECVI та iз визначенням основниx розмiрiв та об'eмiв камер серця i мaгiстрaльниx судин, фракцп' викиду (ФВ) лiвого шлуночка, дiaстолiчноï функцп' та шдексу маси мю-карда лiвого шлуночка (IMMЛШ) за формулою ASE [8], використання яко1 було рекомендовано бвро-пейським товариством з aртерiaльноï гiпертензiï у 2013 р. [1].
Дiaстолiчну функцiю лiвого шлуночка дослщжу-вали за допомогою постiйноï допплереxокaрдiогрa-фп' спектра трансмггрального дiaстолiчного потоку з визначенням швидкост кровотоку в систолу лiвого передсердя A, штегралу швидкостi кровотоку ран-нього дiaстолiчного наповнення Е. Як основнi кри-терй' використовували спiввiдношення E/A, час упо-вiльнення раннього трансмггрального потоку, шкову
ляцй' > 0,7, середнiм — 0,3—0,699, низьким — 0—0,299. У подальшому проводився мультифакторний лшш-ний регресiйний аналiз для визначення незалежност зв'язку.
Результати та обговорення
Загальна характеристика пацieнтiв наведена в табл. 1. На початку дослщження середш рiвнi оСАТ/оДАТ становили 155,5 ± 2,9/91,5 ± 1,9 мм рт.ст. (на основi цих даних пацieнтам було виставлено дагноз артерiальноï ri-пертензй), 24САТ/24ДАТ — 137,3 ± 1,8/76,1 ± 1,7 мм рт.ст., цСАТ та цПАТ — 141,9 ± 3,2 та 49,2 ± 2,0 мм рт.ст.
Серед показниыв, що характеризують ураження оргашв-мшеней, найбтьш вираженим було порушен-ня пружно-еластичних властивостей артерiй. Серед -нi показники 1ММЛШ та систолiчноï функцй' лiвого шлуночка, товщини комплексу iнтима-медiа та ГП1, функцiя нирок у цих пащентав були в межах норми, що свщчить про вщносно нетривале iснування АГ. Крiм того, спостерiгалася тенденцiя до порушення процесiв релаксацй' (Е/А).
Коефiцieнти кореляцй' за Spearman мiж рiвнем офюного, середньодобового та центрального АТ з одного боку та показникам ураження оргашв-мшеней — з шшого боку наведено в табл. 2.
Як видно з табл. 2, оСАТ i оДАТ корелювали з показниками, що характеризують пружно-елас-тичш властивост артерш м'язового та еластично-го тишв та дiастолiчну функцш лiвого шлуночка (Е/E' ). Окрiм того, оСАТ достовiрно корелював iз величиною 1ММЛШ та Т1М у правш соннiй арте-ри, а оДАТ достовiрно, але слабко корелював iз величиною ФВ.
24САТ достовiрно в середньому ступенi був пов'язаний iз величинами ШППХе, Т1М у лiвiй соннiй артерй', сшввщношенням А/К та 1ММЛШ. 24ДАТ до-стовiрно корелював лише з величиною сшввщношен-ня а/к та ГШ.
Рiвнi цСАТ та цДАТ достовiрно корелювали з усiма показниками, що вивчалися, окрiм тих, що характери-
Таблиця 2. Коеф1Ц1енти кореляцй'за Spearman м'жр1внем АТ, вим'ряного р1зними методами, та показниками, що характеризують ураження органiв-мiшеней
швидкють хвиль Е i А та час iзоволюметричного роз-слаблення. Використовували тканинну допплеро-графш з розмщенням контрольного об'ему на сеп-тальнш частинi мiтрального кiльця з визначенням амплггуди E ' та сшввщношення Е/Е'.
Статистична обробка
На основi отриманих даних була створена база даних у системi програмного пакета IBM Statistics SPSS 21.0. Статистичну обробку результата проводили за допомогою процесора програмного забез-печення IBM Statistics SPSS 21.0 з обрахунком таких показниыв: стандартш методи описово!' статистики, що включали визначення середньо!' арифметично!' величини (М), стандартного вщхилення вщ середньо!' арифметично!' величини (m). Для того, аби встанови-ти взаемозв'язок вивчених параметрiв iз показниками ураження органiв-мiшеней, ми провели кореляцшний аналiз за Spearman, осыльки було встановлено непараметричний розподт показникiв. Високим сту-пiнь зв'язку вважався при значенш коефiцieнту коре-
Таблиця 1. Загальна характеристика пац'ент'т (M ± m), n (%)
Показник Значення
Bík, роки 54,00 t 3,04
ЖЫки/чоловки, n (%) 35/27 (56/44)
1МТ, кг/м2 30,18 t 1,17
ШППХе/ШППХм, м/с 13,19 t 0,84/10,71 t 0,37
1ММЛШ, г/м2 92,36 t 4,92
TIMdx/TIMsin, мм 0,85 t 0,05/0,86 t 0,06
ГП1 0,99 t 0,02
ШКФ, мл/хв 91,23 t 2,94
А/К 1,2 t 0,4
E/A; E/E' 0,97 t 0,10; 8,24 t 0,72
ФВ, % 64,52 t 1,22
Показники оСАТ оДАТ 24САТ 24ДАТ цСАТ цПАТ
ШППХе 0,53, Р < 0,001 0,46, P < 0,001 0,39, P = 0,004 НД 0,57, P < 0,001 0,55, P < 0,001
ШППХм 0,52, P < 0,001 0,45, P < 0,001 НД НД 0,55, P < 0,001 0,45, P < 0,001
TIMdx 0,36, Р = 0,021 НД 0,48, Р = 0,003 НД 0,33, Р = 0,026 0,40, Р = 0,005
TIMsin НД НД 0,39, Р = 0,012 НД НД 0,41, Р = 0,004
ГП1 НД НД НД 0,33, P = 0,04 НД НД
ШКФ НД НД НД НД НД НД
А/К НД НД 0,40, P = 0,034 0,50, P = 0,007 НД НД
ФВ НД 0,28, Р = 0,038 НД НД НД НД
1ММЛШ 0,37, Р = 0,03 НД 0,50, Р = 0,005 НД 0,34, Р = 0,05 НД
E/E' 0,42, Р = 0,003 0,31, Р = 0,03 НД НД 0,48, Р = 0,001 0,45, Р = 0,011
Примтка: НД — недосгов1рно.
зують ураження нирок, та ГП1. Найсильнiший зв'язок був i3 ШППХе та ШППХм.
Таким чином, бшьшють показнитв, що характеризуюсь ураження судин (ШППХе, ШППХе, Т1М) та серця (1ММЛШ, Е/Е'), корелювали з рiвнем АТ, ви-мiряним усiма способами. Показник, що характеризуе функцiю нирок (ШКФ), не мав достсгарного зв'язку з рiвнем АТ на вiдмiну вiд шшого показника, що також визначае ураження нирок (А/К), що був пов'язаний лише з рiвнем 24ДАТ.
Для визначення незалежност кореляцiйного зв'язку нами було проведено лшшний кореляцiйний регресшний аналiз. Виявилося, що ШППХе неза-лежно корелювала лише з оДАТ (ß = 4,3, Р = 0,042), цСАТ (ß = 6,6, Р = 0,05) та цПАТ (ß = 4,5, Р = 0,03), а ШППХм — лише з рiвнем цСАТ (ß = 0,50, Р < 0,001). Незалежним фактором, що був пов'язаний iз величиною Т1М у лiвiй соннiй артерй', виявився лише цПАТ (ß = 0,40, Р = 0,011), iз Т1М у правш соннiй артерй' — цПАТ (ß = 0,34, Р = 0,025) та 24САТ (ß = 0,40, Р = 0,009). Величина 1ММЛШ бшьшою мiрою визна-чалася рiвнем 24САТ (ß = 0,47, Р = 0,008), а величина А/К — 24ДАТ (ß = 0,40, Р = 0,036). Порушення дiасто-лiчноï функцй', що визначалося за величиною сшввщ-ношення Е/Е', достсгарно було пов'язано лише з рiв-нем цСАТ (ß = 0,55, Р = 0,039). Цей зв'язок збериався також тсля стандартизацй' за величиною 1ММЛШ (ß = 0,57; Р = 0,043), що говорить про додаткове значення саме центрального АТ у виникненш порушення дiастолiчноï функцй' лiвого шлуночка.
Зпдно з кшшчними настановами та рекомендащ-ями, рiвень офiсного АТ був i залишаеться основним фактором, на основi якого приймаються кшшчш рь шення щодо встановлення дiагнозу АГ та подальшого il лшування [17]. У нашому дослiдженнi рiвень офю-ного САТ i ДАТ достовiрно i в тому ж ступеш коре-лював з ураженням оргашв-мшеней, що i центральш САТ i ПАТ. А отже, актуальшсть використання офю-ного вимiрювання АТ як основного скриншгово-го дослщження залишаеться безсумнiвною, навiть з огляду на безлiч новiтнiх методiв, що продовжують з'являтися на ринку.
У той же час наявнють таких поширених кшшчних сташв, як «riпертензiя бiлого халата» або ж «маскована гiпертензiя», обумовила необхiднiсть включення до-бового монiторування АТ до протоколу рутинного кль нiчного обстеження пащентав з АГ. Методика абсолютно не нова та давно вщома, проте клшчне значення й застосування методу — питання дискутабельне [14]. I причина в тому, що в деяких великих дослщженнях iз використанням ДМАТ не було доведено впливу до-бових показниыв на прогноз [3, 6], але було показано, що даш ДМАТ бшьш тiсно корелюють iз показниками ураження оргашв-мшеней, нiж офiснi САТ i ДАТ. У власному дослщженш нами виявлено достовiрну ко-реляцiю середньодобових рiвнiв АТ лише з показниками, для яких, скорiше за все, перманентне тдвищення тиску протягом доби мае виршальну роль, як, напри-клад, Т1М, 1ММЛШ та А/К.
Вщомо, що р!зн! групи антигшертензивно'' тера-пи мають р!зний вплив на запобпання прогресуван-ню ураження органiв-мiшеней як наслшок, на за-побпання розвитку тяжких ускладнень АГ. На даний момент з!брано велику доказову базу, яка доводить, що р!зш препарати можуть по-р!зному впливати на центральний артер!альний тиск, навпъ при екв!ва-лентному зниженш брах!ального АТ, що, можливо, ! пояснюе цю р!зноман!тн!сть впливу на прогноз. У дослiдженнi REASON пор!внювали ефектившсть комбшаци периндоприл + iндапамiд з атенололом та виявили, що при однаковому зниженн! брах!-ального АТ вдалося досягти бшьш вираженого зни-ження центрального АТ саме за допомогою комбь наци [10]. Бшьше того, у груш комбшовано'' терапи спостерпалося бшьш значне зменшення 1ММЛШ, що достов!рно був пов'язаний бшьше з централь-ним, шж !з периферичним АТ [12]. Отримаш дан! пояснюються результатами дослшження the Strong Heart Study, яке довело, що концентричне ремоде-лювання л!вого шлуночка бшьш псно пов'язане з аортальним, а не брах!альним АТ [11]. Дослшження ASCOT-CAFE шдтвердило надзвичайне прогнос-тичне значення р!вня тиску в аорт!, що поклало початок проведенню дослшжень !з вим!рювання цСАТ ! цПАТ [16]. Проте на сьогодш методика з вим!рю-вання центрального тиску ! дос! не знайшла свого м!сця у кл!н!чних рекомендац!ях через в!дносно малу доказову базу. Тому вим!рювання тиску в аорт на сьогодш використовуеться здебшьшого лише в межах науково'' роботи для пояснення патогене-тично'' рол! шдвищеного АТ у виникненш ураження оргашв-мшеней або ж !з метою визначення бшьш адекватно'' антигшертензивно'' терапи. Сама методика оц!нки центрального артер!ального тиску ви-кликае безл!ч дискусш [7], адже вона базуеться на оф!сному вим!рюванн! САТ та ДАТ: вважаеться, що р!вень центрального ДАТ под!бний до периферич-ного, завдяки чому вшповшно кал!бруеться аор-тальна пульсова хвиля. Тому в нашому дослщженш цСАТ корелював !з тими ж самими факторами, що й р!вень оф!сного АТ, але в дещо б!льшому ступен!. Особливо вираженим був взаемозв'язок центрального АТ !з показниками пружно-еластичних власти-востей артерш, що пояснюеться патофiзiологiчним впливом центрального АТ на еластичш властивост! судин, з одного боку, та, навпаки, впливом збшь-шення жорсткост! аорти на р!вень артер!ального тиску в нш — з шшого [5, 16].
Одшею з найбшьш шкавих знахшок, на нашу думку, була бшьш тюна кореляшя Е/Е' !з цен-тральним САТ. Бшьше того, цей взаемозв'язок не був обумовленим гiпертрофiею л!вого шлуночка, оскшьки, як уже йшлося рашше, середнш показник 1ММЛШ не виходив за меж! норми. Под!бним чином !з центральними САТ та ПАТ корелюють показники пружно-еластичних властивостей арте-р!й. Отриман! дан! п!дтверджуються описаними в л!тератур! результатами досл!джень, у яких первин-
ну роль у виникненнi дiастолiчноï функцй лiвого шлуночка вiдiграe саме збiльшення навантаження на серце внаслщок погiршення пружно-еластичних властивостей артерш [4].
Загалом виявленi нами вщмшноста в кореляцiйних зв'язках говорять про те, що рiвень АТ, вимiряний рiз-ними способами, вiдiграe свою окрему роль у розвитку основних ускладнень при АГ.
Висновки
1. Рiвень АТ в аорта дшсно маe вплив на формуван-ня ураження органiв-мiшеней незалежно вщ так званого офiсного АТ, що говорить про саме його патогене-тичну роль у виникненш змш в органах.
2. Найбтьше впливав рiвень аортального АТ на су-дини, що проявлялося порушеннями ix пружно-елас-тичних властивостей або потовщенням комплексу ш-тима-медiа. О^м того, збiльшення центрального АТ асоцшвалося з порушенням дiастолiчноï функцй' лiво-го шлуночка незалежно вiд ступеня гшертрофй' остан-нього.
3. Рiвень середньодобового АТ бiльшою мiрою асо-цiювався з виникненням гiпертрофiï лiвого шлуночка та ураженням нирок, що говорить про важливють для формування ураження цих оргашв саме тдвищення АТ протягом доби.
4. Те, що офюний АТ при однофакторному кореля-цiйному аналiзi достовiрно був пов'язаний з ураженням судин та серця в тому ж ступеш, як i центральний АТ, дозволяe говорити про його значення для скринш-гу пацieнтiв з АГ i вщсутшсть необxiдностi вщмовля-тися вiд його вимiрювання на користь бтьш вартiсниx методiв оцшки рiвня АТ.
Список лiтератури
1. 2013 ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. 2013 Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society ofHypertension (ESH) and the European Society of Cardiology (ESC): ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension // J. Hypertens. — 2013 Oct. — 31(10). — 1925-1938.
2. A new equation to estimate glomerular filtration rate / Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H., Zhang Y.L., Castro A.F. 3rd, Feldman H.I., Kusek J.W., Eggers P., Van Lente F., Greene T., Coresh J.; CKD-EPI(Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) // Ann. Intern. Med. — 2009 May 5. — 150(9). — 604-12.
3. Ambulatory blood pressure monitoring in clinical trials / Staes-sen J., Fagard R., Lijnen P., Thijs L, van Hoof R, Amery A. // J. Hypertens. Suppl. — 1991 Jan. — 9(1). — S13-9.
4. Arterial stiffness and arterial wave reflections are associated with systolicand diastolic function in patients with normal ejection fraction / Weber T., O'Rourke M.F., Ammer M., Kvas E., Punzengruber C., Eber B. //Am. J. Hypertens. — 2008 Nov. — 21(11). — 1194202. doi: 10.1038/ajh.2008.277. Epub 2008 Sep 11.
5. Arterial stiffness/central hemodynamics, renal function, and development of hypertension over the short term / Tomiyama H, Townsend R.R., Matsumoto C., Kimura K., Odaira M, Yoshida M,
Shiina K, Yamashina A. // J. Hypertens. — 2014 Jan. — 32(1). — 90-9. doi: 10.1097/HJH.0b013e3283658e7d.
6. Clinical trials with ambulatory blood pressure monitoring: fewer patients needed? Syst-Eur Investigators / Staessen J.A., Thijs L, Mancia G, Parati G, O'Brien E.T. // Lancet. — 1994 Dec 3. — 344(8936). — 1552-6.
7. Evaluation of the radial artery applanation tonometry technology for continuous noninvasive blood pressure monitoring compared with central aortic blood pressure measurements in patients with multiple organ dysfunction syndrome / Meidert A.S., Huber W, Hapfel-meier A., Schufthaler M, Mbller J.N., Langwieser N, Wagner J.Y., Schmid R.M., Saugel B. // J. Crit. Care. — 2013 Dec. — 28(6). — 908-12. doi: 10.1016/j.jcrc.2013.06.012. Epub 2013Aug 1.
8. Foppa M. Echocardiography-based left ventricular mass estimation. How should we define hypertrophy? / Foppa M, Duncan B., Rohde L. // Cardiovasc. Ultrasound. — 2005 Jun 17. — 3. — 17.
9. Gymez-Marcos M.A. Central blood pressure and pulse wave velocity: relationship to target organ damage and cardiovascular morbidity-mortality in diabetic patients or metabolic syndrome. An observational prospective study. LOD-DIABETES study protocol/ Gymez-Marcos M.A., Recio-RodrHguez J.I, Rodmguez-S6nchez E. // BMC Public Health. — 2010 Mar 18. — 10. — 143. doi: 10.1186/14712458-10-143.
10. Mechanism(s) of selective systolic blood pressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol / London G.M., Asmar R.G., O'Rourke M.F., Safar M.E., on behalf of the REASON Project Investigators // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — 43. — 92-99.
11. Relations of central and brachial blood pressure to left ventricular hypertrophy and geometry: the Strong Heart Study / Roman M.J., Okin P.M., Kizer J.R., Lee E.T., Howard B.V., De-vereux R.B. // J. Hypertens. — 2010 Feb. — 28(2). — 384-8.
12. Selective reduction of cardiac mass and central blood pressure on low-dose combination perindopril/indapamide in hypertensive subjects / de Luca N, Asmar R.G., London G.M., O'Rourke M.F., Safar M.E.; REASON Project Investigators // J. Hypertens. — 2004. — 22. — 1623-1630.
13. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovas- cular disease risk: a consensus statement from the American Society of Echocardiography carotid intima-media thickness task force endorsed by the society of vascular medicine /Stein J.H., Korcarz, C.E, Hurst R.T., Lonn E, Kendall C.B., Mohler E.R., Najjar S.S., Rembold C.M., Post W.S.; American Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force// J. Am. Society Echoc. — 2008. — Vol. 21 (2). — P. 93-111.
14. Verdecchia P. Clinical usefulness of ambulatory blood pressure monitoring / Verdecchia P., Angeli F, Gattobigio R. // J. Am. Soc. Nephrol. — 2008. — 15, Suppl. 1. — S30-3. PMID 14684668. Retrieved 2008-12-01.
15. White W. Blood pressure monitoring in Cardiovascular Medicine and Therapeutics. — N. Jersy: Humana Press, 2001. — 308 p.
16. Williams B. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial / The Conduit Artery Functional Endpoint (CAFE) study in ASCOT. / Williams B, O'Rourke M. // J. Hum. Hypertens. — 2001 Aug. — 15, Suppl. 1. — S69-73.
17. Wittenberg C.K. Systolic hypertension therapy trial begins // JAMA. — 1985. — 253. — 1700-1701.
OmpuMam 28.10.14 M
Радченко А.Д., Торбас О.О., Сиренко Ю.Н. ГУ «ННЦ «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» НАМН Украины, г. Киев
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ, ИЗМЕРЕННОГО РАЗЛИЧНЫМИ СПОСОБАМИ, У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Резюме. Цель. Оценить наличие и степень взаимосвязи центрального, офисного и суточного артериального давления (АД) с показателями поражения органов-мишеней. Материалы и методы. Обследовано 62 пациента с эссенциальной артериальной гипертензией (АГ) разной степени в возрасте 49,6 ±2,1 года. Результаты. Центральные систолическое (САД) и пульсовое (ПАД) АД (в отличие от офисных и среднесуточных) достоверно коррелировали со всеми показателями, кроме тех, которые характеризуют поражения почек и лодыжечно-плечевой индекс. Сильнее взаимосвязь была со скоростью распространения пульсовой волны эластического (СРПВэ) (г = 0,57, р < 0,001) и мышечного типа (СРПВм) (г = 0,45, р < 0,001). СРПВэ независимо коррелировала только с офисным диастолическим АД (Р = 4,3, Р = 0,042), центральными САД (Р = 6,6, Р = 0,05) и ПАД (Р = 4,5, Р = 0,03), а СРПВм — только с центральным САД (Р = 0,50, Р < 0,001). С толщиной комплекса интима-медиа было связано центральное ПАД (Р = 0,40, Р = 0,011; Р = 0,34, Р = 0,025). Нарушение диастолической функции (Е/Е') достоверно связано только с центральным САД (Р = 0,55, Р = 0,039).
Вывод. Уровень АД в аорте влияет на поражение органов-мишеней, особенно сосудов, что проявлялось нарушениями их упруго-эластичных свойств или утолщением комплекса интима-медиа.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, центральное артериальное давление, органы-мишени.
Radchenko H.D., Torbas O.O., Sirenko Yu.M. State Institution «National Scientific Center «Institute of Cardiology named after M.D. Strazhesko» of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine CLINICAL SIGNIFICANCE OF BLOOD PRESSURE MEASURED IN DIFFERENT WAYS IN PATIENTS WITH HYPERTENSION
Summary. Objective. To evaluate the presence and degree of correlation of central, office and daily blood pressure (BP) with the indicators of target organ damage. Materials and Methods. The study involved 62 patients with essential hypertension of various degrees, aged 49.6 ± 2.1 years. Results. Central systolic BP (SBP) and pulse pressure (PP) (unlike the office and daily average ones) significantly correlated with all indicators, except those which characterize the renal lesion and ancle-brachial index. The strongest relationship was with pulse wave velocity in elastic (PWVe) (r = 0.57, p < 0.001) and muscular arteries (PWVm) (r = 0.45, P < 0.001). PWVe independently correlated only with office diastolic BP (P = 4.3, P = 0.042), central SBP (P = 6.6, P = 0.05) and PP (P = 4.5, P = 0.03) and PWVm — only with central PP (P = 0.50, P < 0.001). Central PP (P = 0.40, P = 0.011; and P = 0.34, P = 0.025) was associated with intima-media thickness. Diastolic dysfunction (E/E') was significantly associated only with central SBP (P = 0.55, P = 0.039).
Conclusion. BP level in the aorta has an influence on the formation of target organ damage, particularly on vessels that manifested by violations of their elastic properties, or thickening of the intima-media.
Key words: hypertension, central blood pressure, target organs.
