CC BY
985 Онучина Е.В., Рожанский А.А., Казакова Р.В., Пошкайте И.А. // Сибирский медицинский журнал. Иркутск, 2006. № 5. С. 84.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЯ Сафиуллина А.И.1, Макарова Р.В.2, Акимов А.А.3, Стяжкина С.Н.4
'Сафиуллина Айгуль Ильгизовна - студент;
2Макарова Регина Валерьевна - студент, кафедра факультетской хирургии с курсом урологии, лечебный факультет;
3Акимов Антон Александрович - аспирант, 4Стяжкина Светлана Николаевна - доктор медицинских наук, кафедра факультетской хирургии с курсом урологии, Ижевская государственная медицинская академия, г. Ижевск
Аннотация: острый панкреатит - это прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризующееся некротическими и воспалительно -деструктивными изменениями паренхимы и обструкцией панкреатических протоков, приводящими к стойкому нарушению функций. Данная статья описывает клинический случай острого деструктивного панкреатита с осложнениями. Ключевые слова: острый панкреатит, киста поджелудочной железы, осложнения.
Среди всех заболеваний органов ЖКТ частота острого панкреатита составляет от 5,1 до 9%, а в последние несколько лет статистика заболеваемости панкреатитом возросла в два раза. Социальная значимость проблемы обусловлена тем, что наиболее часто заболеванием страдают лица активного трудоспособного возраста, а среди причин заболевания одно из первых мест занимает алкоголизм и алиментарные факторы [2].
Основным этиологическим фактором в развитии острого панкреатита являются различные заболевания внепеченочных желчевыводящих путей - желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз; стеноз, спазм, отек или воспаление большого дуоденального (фатерова) соска; дискинезия желчных путей и другие заболевания, вызывающие нарушение оттока панкреатического секрета и развитие внутрипротоковой гипертензии. Второй по частоте причине развития острого панкреатита являются алкоголизм и употребление суррогатов алкоголя, приводящие к токсическому повреждению поджелудочной железы, нарушению функций печени, извращению синтеза ферментов [1, с. 33]. Для алкогольных панкреатитов характерна гипертриглицеридемия, а повышенный распад триглицеридов под влиянием липаз может привести в повреждению ацинарных клеток образующимися при этом свободными жирными кислотами [4].
Клинический пример: Больная Ш., 72 лет, поступила (17.10.17) в хирургическое отделение 1 Республиканской клинической больницы с диагнозом: острый панкреатит, киста поджелудочной железы. Считает себя больной с мая 2017 г., когда внезапно появились боли в эпигастральной области, опоясывающего характера, тошнота. Пациентка обратилась за медицинской помощью в ЦРБ и была госпитализирована в хирургическое отделение, где находилась на стационарном лечении в течение 26 дней. В дальнейшем выписана для прохождения амбулаторного лечения. В сентябре месяце стала предъявлять жалобы на увеличение живота в размере, похудание. На УЗИ были выявлены кисты в головке, перешейке и хвосте поджелудочной железы, увеличивающиеся в динамике, а также признаки хронического калькулезного холецистита. Была направлена на госпитализацию в 1 Республиканскую клиническую больницу. При поступлении в хирургическое
212
отделение объективно: состояние удовлетворительное, кожа физиологической окраски, пониженного питания, живот асимметричен за счет выбухания в левом подреберье, там же пальпируется объемное образование 10*10 см, безболезненное, симптомов раздражения брюшины нет. В анализах крови повышены показатели фибриногена, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, ГАММА-ГТ. УЗИ, СКТ брюшной полости выявили кисты поджелудочной железы 13*7*10 см.
19.10.17. была проведена операция: под УЗИ контролем в левом подреберье после местного обезболивания выполнена пункция кисты поджелудочной железы, дренирование. Выделилось до 200 мл серозной жидкости.
На фоне данного заболевания 23 октября состояние пациентки ухудшилось. Состояние оценивалось как тяжелое, в пространстве и во времени дезориентирована, на некоторые вопросы отвечала неверно, речь с элементами дизартрии, АД 150/100 мм.рт.ст. Была выполнена СКТ головного мозга, которая показала, что в парасагиттальных отделах левой теменной доли определялось умеренное скопление геморрагического содержимого. Заключение: ОНМК по геморрагическому типу. Были назначены препараты, направленные на устранение симптомов головокружения, снижение боли и лечение отека мозга.
Проведенная терапия дала положительную динамику. Состояние пациентки улучшилось: отсутствие общей слабости, головокружения, сознание ясное, кожные покровы физиологической окраски, дыхание проводится во все отделы, хрипов нет, АД 130/80 мм.рт.ст., пульс 74 уд./мин. Живот мягкий, безболезненный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Перистальтика выслушивается. При контрольном УЗИ размеры кисты уменьшились до 3-6 см. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии.
Заключение: Данная проблема актуальна тем, что в последнее время заболеваемость острым панкреатитом имеет тенденцию к возрастанию. Как правило, на первоначальных этапах патологические процессы протекают вяло, часто без проявлений. Первый клинически значимый симптом острого деструктивного панкреатита возникает, когда дистрофия и регрессивные процессы в поджелудочной железе выражены. Течение деструктивного панкреатита сопровождается рядом осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, что следует учитывать при проведении комплексного лечения.
Список литературы
1. Яицкий Н.А., Седов В.М., Сопия Р.А. Острый панкреатит. М.: МЕДпресс-информ, 2003. 224 с.
2. Шелест П.В., Миронов В.И. Диагностика и прогнозирование клинико-морфологических форм острого деструктивного панкреатита. Сибирский медицинский журнал, 2007; 6: 5.
3. Коморбидность острого панкреатита и сердечно-сосудистых заболеваний. Стяжкина С.Н., Шайхутдинов Б.И., Овечкин Ю.М. // Научный журнал. № 5 (6), 2016. Издательство «Проблемы науки», г. Москва.
4. Бойко В.В. Острый панкреатит: патофизиология и лечение / В.В. Бойко, И.А. Криворучко, Р.С. Шевченко и др. Харьков: Торнадо, 2002. 288 с.
