CC BY
49
®
ребенка
На допомогу пед1атру / To Help the Pediatrician
I» vJ
i
УДК 616.33-002.2-022.7:579.835.12]-053.2-072.1-091.8 DOI: 10.22141/2224-0551.14.2.2019.165547
Волосянко А.Б., Мо'юеенко О.В.
1вано-Франк1вський нацональний медичний ун1верситет, м. 1вано-ФранкВськ, Укра/на
■ # ■ ■ ■ w ■ ■ ■ ■
KAiHNHi прояви и ендоскопнно-пстолопчы змiни в дiтеИ i3 хроычним гастритом, iндукованим Helicobacter pylori, i3 рiзною токсигеннiстю
For cite: Zdorov'e Rebenka. 2019;14(2):110-114. doi: 10.22141/2224-0551.14.2.2019.165547
Резюме. Актуальтсть. 1нфекщя Helicobacter pylori е важливим чинником хронiчного гастриту (ХГ) та дуоденально'1 виразки у dimeü. За останне десятирiччя встановлено рЬзну вiрулентнiсть штамiв H.pylori, яка залежить вгд його гетв mоксигeнносmi. Мета: вивчити клiнiчнi прояви, ендоскотчш та гiсmологiчнi змти слизово'1' оболонки шлунка (СОШ) у дтей з хротчним гастритом, iндукованим H.pylori, з рiзною його токсигентстю. Матерiали та методи. Проведено клжко-тструментальне обстеження 136 дтей з хротчним гастритом, ндукованим H.pylori, вком 7—17ротв (основна група) та 30 здорових дimeй цього ж вку (контрольна група). Пащенти були розподыеш на 2 групи: 1А групу становили 72 дитини з хротчним гастритом, ндукованим H.pylori CagA «+»; 1Б групу — 64 дитини з хрончним гастритом, шдукованим H.pylori CagA «—», за результатами визначення сумарних антиты IgG до антигену CagA сироватки кровi та/або визначення антигену CagA в бюптатах СОШ методом полiмeразноiланцюгово'1 реакцИ Вивчали та аналiзували клiнiчнi прояви, ендоскотчн та гiсmологiчнi змти слизовоi оболонки шлунка. Статистична обробка проводилась за допомогою пакета статис-тичних програм Statgrafics 16.0. Результати. У дтей з ХГ, ндукованим H.pylori CagA «+» (1А група), клiнiчнi прояви больового абдомнального та диспептичного синдромiв суттево не вiдрiзняюmься в1д таких у дтей з ХГ, ндукованим H.pylori CagA «—» (1Б група). Не виявлено суттевих ендоскотчних змт у виглядi еритематозно'1' гастропати та антрально'1' нодулярносmi як у дтей з ХГ, ндукованим H.pylori CagA «+», так i у дтей з ХГ, ндукованим H.pylori CagA «—». Гiсmологiчнi змти в 1А та 1Б групах були рiзнi: дтям з ХГ, ндукованим H.pylori CagA «+», властивий II та I ступнь акmивносmi запалення i II, I, IIIступен обамешння H.pylori слизово'1' оболонки шлунка, а дтям з ХГ, ндукованим H.pylori CagA «—», властивий Iта IIступнь акmивносmi запалення слизово'1'оболонки шлунка i IIта I ступнь обаменння H.pylori. Висновки. Клiнiчними проявами ХГ, ндукованого H.pylori, у дтей в ста-дп загострення е етгастральний биь, симптоми диспепси та хронiчного iнmоксикацiйного синдрому. Ендоскотчними проявами е еритематозна гасmропаmiя та/або антральна нодулярнсть. У дтей з ХГ, ндукованим H.pylori CagA «+», та у дтей з ХГ, ндукованим H.pylori CagA «—», за клiнiчними та ендоскотчними проявами суттево'1'рiзницi не виявлено. Гiсmологiчною змною СОШ при ХГ, тдуко-ваному H.pylori, в стади загострення е дифузна лiмфоциmарно-плазмоциmарна нф^ьтра^я власно'1' пластинки СОШз порушенням еттелт. При ХГ, ндукованому з H.pylori CagA «+», переважае IIта III ступень обамешння H.pylori в поеднанн з I та II ступенем акmивносmi запалення СОШ. При ХГ, ндукованому H.pylori CagA «—», переважае II та I ступнь обамешння H.pylori СОШ. У дтей з ХГ, ндукованим H.pylori, доцльно дiагносmуваmи його токсигеннсь CagA «+» для оцнки H.pylori CagA-статусу дитини.
Ключовi слова: дти;хрошчний гастрит; гелкобактер пiлорi; гастроскотя; гiсmоморфологiя
© «Здоров'я дитини» / «Здоровье ребенка» / «Child's Health» (<idorov'e rebenka»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
Для кореспонденци: Волосянко А.Б., 1вано-Франшський нацюнальний медичний ушверситет, вул. Галицька, 2, м. 1вано-Франшськ, 76018, УкраТна; e-mail: redacr@i.ua For correspondence: A. Volosyanko, Ivano-Frankivsk National Medical University, Halyska st., 2, Ivano-Frankivsk, 76018, Ukraine; e-mail: redact@i.ua
Вступ
За останн десятирiччя накопичено HayKOBi до-слщження i зроблено пiдсyмки клiнiчного досвь ду з дiaгностики та лкування хронiчного гастриту (ХГ), iндyковaного Helicobacter pylori (H.pylori), що склало основу рекомендацш ESPHAN i NASPHAN (2011) [13] та оновлених рекомендацш ESPHAN i NASPHAN (2016) [12], що е базисом як для клшч-но! практики, так i для проведення наукових досль джень.
Гастрит — це полiетiологiчне запалення слизово! оболонки шлунка (СОШ) за даними ендоскотчно-гiстологiчного дослщження i клшчними проявами тривалого епiгaстрaльного болю та диспептичними проявами [1, 3].
Helicobacter pylori е найпоширешшою шфекщею у дггей i важливим етiологiчним чинником гастриту [2—4, 10, 11]. Вщомо, що H.pylori — тригер хрончно-го гастриту та дуоденально! виразки, а тривале шфь кування призводить до високого ризику злояк1сних новоутворень у дорослих ^мфома або шлункова аденокарцинома) [7, 14, 16].
Вивчено чинники вiрyлентностi H.pylori, якi за-безпечують фiксaцiю його на СОШ i викликають змiни слизово! оболонки шлунка: мжроаерофшьна здaтнiсть до виживання, уреазна aктивнiсть, вакуо-лiзyючий цитотоксин, цитотоксин-асоцшований з коагулюючим антигеном A — CagA [1, 4, 5, 11, 17]. 1нфекц1я Helicobacter pylori е важливим чинником хрошчного гастриту та дуоденально! виразки у дь тей. За останне десятирiччя встановлено рiзнy вь рyлентнiсть штaмiв H.pylori, яка залежить вщ його гешв токсигенностi [18, 20].
Враховуючи зазначене вище, зiстaвили клiнiчнi прояви, ендоскошчш та гiстологiчнi змiни слизово! оболонки шлунка у дггей з хрошчним гастритом, ш-дукованим H.pylori CagA «+», та у дiтей з хротчним гастритом, iндyковaним H.pylori CagA «—».
Мета досЛдження — вивчити ендоскошчш та пстолопчш змши слизово! оболонки шлунка у датей з хрошчним гастритом, асоцшованим з H.pylori, за-лежно вщ антигену цитотоксичносп CagA.
Матерiали та методи
У 136 датей з хрошчним гастритом, шдукованим H.pylori, вжом 7—17 роив (основна група) проведено клшчне обстеження, гастродyоденоскопiю з пстолопчним дослщженням бiоптaтiв СОШ та швидким уреазним тестом; 30 здорових датей цьо-го ж вку становили контрольну групу. Пaцiенти були розподiленi на дв! групи: в 1А групу ввшшли 72 дитини з хрошчним гастритом, шдукованим H.pylori CagA «+»; в 1Б групу — 64 дитини з хрошчним гастритом, шдукованим H.pylori CagA «—», за результатами визначення сумарних антитш IgG до антигену CagA сироватки кров! та/або визначення антигену CagA в бюптатах СОШ методом полiме-разно! ланцюгово! реакц!!.
Дiaгностикa гастриту, шдукованого H.pylori, ба-зуеться на клшчних проявах, ендоскопiчномy об-
стеженнi з пстолопчним дослiдженням бiоптатiв СОШ та лабораторному обстеженш для щентифь кац!! Н.ру1оп неiнвазивними методами, в тому числ1 за допомогою 13С-сечовинного тесту та тесту випо-рожнень [8, 15]. Дiагноз ХГ базувався на клшчних проявах i був вериф1кований за результатами гастроскоп!!, швидкого уреазного тесту та пстолопч-ного дослщження бiоптатiв (фiксацiя формалiном, включения парафшу, забарвлення гематоксилшом-еозином i за методом Гiмзи) [3, 9, 15, 19].
Критер!! включення: рецидивуючi абдомшаль-нi болi з локалiзацieю в епiгастрГ!, iнодi пов'язанi з прийомом ж, перипрандiальнi болi, нудота, пе-чiя, втрата апетиту; хрошчний гастрит за клш1чни-ми та ендоскошчними проявами у дiтей з шдозрою на H.pyloиЧнфiкувания i верифжований д1агнос-тичними тестами та пстолопчним дослщженням бiоптатiв СОШ; випадки гастриту, асоцшованого з Н.ру1оп, вiдiбранi для проведення антихелжобак-терно! терап!!.
Критер!! виключення: симптоми шлунково-кишкового тракту, як1 не властивi гастриту з д1а-гнозом: документований паразитоз, гельмштоз або лямблiоз, функцiональна диспепс1я, абдомшальна епiлепсiя; хронiчний гастрит за вщсутносп шфекц!! Н.ру1оп (шшо! етюлог!!), д1агностоваш за клш1ч-ними, ендоскоп1чними та пстолопчними критерь ями, д1ти, як1 в1дмовилися в1д гастроскоп!!; д1ти з ендоскошчними проявами, под1бними до Н.ру1оп-шф1кування, але з поодинокими або множинними ероз1ями в антрум1.
Гастродуоденоскошю проведено на апарат1 «Ол1мпус» шсля 8—12 годин голодування, п1д м1с-цевою анестез1ею з 2% ксилока!ном 1 з правильною премедикац1ею [4, 6, 12, 15].
1нформована згода вщповщно до принцип1в Гельсшсько! декларац!! була отримана в1д батьк1в або юридичних виховател1в кожно! дитини. Досл1-дження було схвалено м1сцевим комггетом з питань етики медичного ушверситету. Статистична оброб-ка проводилась за допомогою пакета статистичних програм Statgrafics 16.0
Результати та обговорення
Кл1н1чн1 прояви у дггей основно! групи з ХГ, асоцшованим з Н.ру1оп, в стад!! загострення включали складов! больового, диспептичного та астено-невротичного синдром1в. Проанал1зували основш скарги п1д час останнього звернення: абдомшаль-ний б!ль — у 131 (96,3 %), 1з них в ешгастрп — у 114 (83,8 %) дггей, нудота — у 100 (49,5 %), знижений апетит — у 82 (40,5 %) та запори — у 12 (8,8 %) д1-тей. Пальпаторно 1 перкуторно локальну болюч1сть в ешгастрп виявлено у 113 (83 %) дгтей.
В 1А та 1Б групах з урахуванням Са§Л-статусу тсля з1ставлення з кл1н1чними проявами суттево! р1зниц1 не виявлено. Так, в 1А груп1 част1ше спостер1галися в1д-рижка кислим — у 40 (55,6 %) д1тей проти 18 (28,1 %) д1тей в 1Б груп1, в1дчуття г1ркоти у рот1 — у 25 (34,7 %) д1тей проти 14 (21,9 %) д1тей та зниження апетиту — у
32 (44,5 %) giTeö npoTH 23 (35,9 %) giTeö BignoBigHo. B IE rpyni cnocTepiranaca Hacrime HygoTa — y 40 (56,5 %) giTeö npoTH 29 (45,3 %) giTeö b IA rpyni.
racTpogyogeHOcKonifl e BaxnHBoro cKnagoBoro giarHOcTHKH xpoHiHHoro racTpHTy 3 iHTepnpeTa^ero ü pe3ynbTaTiB BignoBigHo go CigHeöcbKHx KpHTepiiB. 3a pe3ynbTaiaMH eHgocKoniHHoro gocnigxeHHA, b I rpyni (ocHoBHa) BHaB^eHo epHTeMaTo3Hy racTponaTiro b ycix giTeö (136 — 100 %) 3 noKani3a^ero b aHTpyMi Ta/ a6o b Tini mnyHKa (67 giTeö — 49,3 %), 3 noKani3a^ero TinbKH b aHTpyMi (48 giTeö — 35,3 %), a6o noegHaH-ha epHTeMaTo3Hoi racTponaTii Tina 3 ampanbHoro ho-gynapHicTro — y 27 giTeö (19,9 %). To6to ampanbHy HogynapHicTb BHaBneHo y 75 (55,1 %) giTeö. 3a3HaHeHe 36iraeTbca 3 pe3ynbTaTaMH iHmux gocnigxeHb: Bnacra-bhmh eHgocKoniHHHMH npoaBaMH Xr, acoцiöoвaнoro 3 H.pylori, e MiKpoHogynapHicTb, ampanbHa Hogynap-HicTb y BHrnagi «6pyKiBKH» [5, 8, 13]. B I rpyni y giTeö 3 Bnepme giaraocroBaHHM racTpHToM BHaBneHo aHTpanbHy epHTeMaTo3Hy racTponaTiro b ycix na^eH-TiB i Ha ii Tni «Mo3aiHHicTb» y BHrnagi gpi6HHx ^oniKy-niB — y 33 (24,3 %) giTeö, a y BHrnagi «6pyKiBKH» — y 103 (75,7 %). AHTpanbHy HogynapHicTb y BHrnagi «6py-KiBKH» a6o b noegHaHHi 3 «Mo3aiHHicTro» b Tini mnyH-Ka iHmi gocnigHHKH TaKox po3rnagaroTb ak BnacTHBy o3HaKy gna xpoHiHHoro racTpHTy, acoцiöoвaнoro 3 H.pylori [5, 8, 15, 19].
B IA rpyni BHaBneHo ampanbHy HogynapHicTb Ha Tni epHTeMaTo3Hoi racTponaTii y 48 (66,7 %) giTeö, y 16 i3 hhx — b noegHaHHi 3 epHTeMaTo3Horo racTpona-Tiero Tina mnyHKa. EpHTeMaTo3Ha racTponaTia aHTpy-Ma cnocTepiranacb y Bcix giTeö ak b IA, TaK i IE rpyni. B IA rpyni 3MiHH COffl noKani3yBanHcb i3onboBaHo b aHTpyMi y 32 (44,4 %) giTeö Ta noegHyBanuca b Tini Ta aHTpyMi y 16 (22,2 %) giTeö; b IE rpyni — i3onboBaHo b aHTpyMi y 16 (25 %) giTeö Ta noegHyBanuca b Tini Ta aHTpyMi b 11 (17,2 %) giTeö.
OTxe, eHgocKoniHHi 3MiHH cnH3oBoi o6o.ohkh mnyHKa y BHrnagi «6pyKiBKH» e BnacTHBHMH gna xpoHiHHoro racTpHTy, iHgyKoBaHoro H.pylori, i oco6.hbo iHgyKoBaHoro H.pylori CagA «+».
y I rpyni (ocHoBHa) npoBenu ricTonoriHHe gocni-gxeHHA 6ionTaTiB COffl i bhabh^h pi3Hi cTyneHi o6ci-MeHiHHA H.pylori i pi3Hy aKTHBHicTb 3ananeHHA. Ocho-BHi ricTonoriHHi noKa3HHKH IA Ta IE rpyn HaBegeHi b Ta6n. 1. 3icTaBHnu 3a3HaHeHi noKa3HHKH b IA Ta IE rpynax i bhabh.h pi3Hi cTyneHi aKTHBHocTi 3ananeHHa: b IA rpyni II Ta III cTyniHb aKTHBHocTi 3ananeHHA y 30 (41,7 %) Ta 19 (26,4 %) giTeö BignoBigHo, a b IE rpyni — y 34 (53,1 %) Ta 6 (9,4 %) giTeö BignoBigHo (p < 0,05).
OcHoBHi ricTonoriHHi 3MiHH b IA Ta IE rpynax 6ynH pi3Hi: giTAM 3 Xr, iHgyKoBaHHM H.pylori CagA «+», BnacTHBHö II Ta I cTyniHb aKTHBHocTi 3ananeHHA i II, I, III cTyniHb o6ciMeHiHHA H.pylori cnH3oBoi o6o.ohkh mnyHKa, a giTAM 3 Xr, iHgyKoBaHHM H.pylori CagA «—», BnacTHBHö I Ta II cTyniHb aKTHBHocTi 3ananeHHa c.h-3oBoi o6onoHKH mnyHKa i II Ta I cTyniHb o6ciMeHiHHA H.pylori. npoaHani3oBaHo 3b'a3ok Mix giarHocTHHHH-mh, ricTonoriHHHMH Ta eHgocKoniHHHMH KpHTepiaMH i BcTaHoBneHo 3b'a3ok Mix hhmh b aHTpyMi (p = 0,001) Ta b Tini mnyHKa (p < 0,05). He bhab-toho cTaTHcTHHHo 3HaHy^oro 3B A3Ky Mix cTaTTro i ricTonoriHHHMH 3Mi-HaMH COffl, ane bhab-toho 3b'a3ok Mix ricTonoriHHH-mh 3MiHaMH Ta TpHBanicTro xBopo6u noHag 5 poKiB npu Xr, iHgyKoBaHoMy H.pylori CagA «+» (p < 0,05).
BpaxoByroHH, ^o nomHpeHicTb Xr, iHgyKoBaHoro H.pylori, y giTeö b nonyn^ii b Hamiö KpaiHi Ha6nuxa-eTbca go 40 % [11,19,20], b HamoMy gocnigxeHHi nepe-Baxanu gira cTapmoro mKinbHoro BiKy; nomHpeHicTb 3pocTae 3 BiKoM («KoropTHHö e^eKT») [10]. OcKinbKH Bi-pyneHTHicTb H.pylori BH3Hanae ak öoro naToreHHicTb, TaK i nepe6ir xBopoOn, npogoBxyroTb BHBHaTH e^eKTHBHicTb aHTHxeniKo6aKTepHoi Tepanii 3 ypaxyBaHHAM H.pylori CagA-cTaTycy gHTHHH. nepcneKTHBy noganbmux gocni-gxeHb cTaHoBHTHMyTb BHBHeHHa cxunbHocT go iH^iKy-BaHHa H.pylori y giTeö 3a iHmHMH ToKcnreHHHMH MapKe-paMH, MoneKynapHoro noniMop^i3My MaKpoopraHi3My Ta öoro 3B'a3oK 3 ^apMaKoKiHeTHKoro Ta e^eKTHBHicTb aHTnxeniKoOaKTepHoi Tepanii [9, 10, 12, 15, 16].
Ha 3aBepmeHHA MoxHa cTBepgxyBaTH, ^o y giTeö 3 Xr, iHgyKoBaHHM H.pylori, go^nbHo giarHocTyBaTH öoro ToKcureHHicTb CagA «+» gna oцiнкн H.pylori CagA-cTaTycy gHTHHH.
Вмсновкм
1. KniHiHHHMH npoaBaMH Xr, iHgyKoBaHoro H.pylori, y giTeö b cTagii 3arocTpeHHa e eniracTpanbHHö 6inb, cHMnToMH gucnencii Ta xpoHiHHoro iнтoкcнкaцiöнoro cHHgpoMy. EHgocKoniHHi npoaBH — epHTeMaTo3Ha rac-TonaTia Ta/a6o aHTpanbHa HogynapHicTb. y giTeö 3 Xr, iHgyKoBaHHM H.pylori CagA «+», Ta y giTeö 3 Xr, iHgyKoBaHHM H.pylori CagA «—», 3a KniHiHHHMH Ta eHgocKoniHHHMH npoaBaMH cyTTeBoi pi3H^i He BHABneHo.
2. ricTonoriHHoro 3MiHoro COffl npu Xr, iHgyKoBaHoMy H.pylori, b cTagii 3arocTpeHHA e gu^y3Ha niM-^oцнтapнo-nnaзмoцнтapнa iн^inbтpaцifl BnacHoi nnacTHHKH COffl 3 nopymeHHAM eniTeniro. npu Xr, iHgyKoBaHoMy H.pylori CagA «+», BnacTHBHö II, I, III cTyneHi o6ciMeHiHHA H.pylori b noegHaHHi 3 II Ta I cTy-neHeM aKTHBHocTi 3ananeHHA COffl. npu Xr, iHgyKo-
Taönnw 1. ncTonoriHHi noKa3HUKU cnM30Böi oöohohkh mnyHKa ynireü 3 XPOHNHMM racTpuTOM,
iHgyKOBaHUM Н.pylori (n = 136)
noKa3HUK IA rpyna (CagA «+»), n = 72 IE rpyna (CagA «-»), n = 64 P
CTyniHb CTyniHb
0 I II III 0 I II III
06ciMernHHfl H.pylori COW 1 22 30 19 1 22 34 6 0,01
AKTHBHicTb 3ana^eHHA COW 2 22 34 14 1 35 27 1 < 0,05
npuMiTKa: p — pi3HMW BiporigHa (p < 0,05) Miw IA Ta IB rpynorn.
ваному H.pylori CagA «—», переважае II та I CTyniHb обсiменiння H.pylori СОШ на xni I та II ступеня ак-тивностi запалення.
3. У дггей з ХГ, iндyкованим H.pylori, дощль-но дiагностyвати його токсигеншсть: CagA «+» або CagA «—» для оцiнки H.pylori CagA-статусу дитини.
Конфлжт iHTepeciß. Автори заявляють про вщ-сyтнiсть конфлiктy iнтересiв при тдготовщ дано! статтi.
References
1. AbaturovOYe, Shpon'kaIS, Poslavska OV, ZavgorodnyaNYu. Local immune homeostasis of gastric mucosa in chronic CagA-positive HP-associated gastritis in children. Zdorov'e rebenka 2012;(39):19-24. doi: 10.22141/22240551.0.4.39.2012.100852. (in Ukrainian).
2. Antipkin YuG. Pediatrics in Ukraine - strategic directions today and tomorrow. Zdorov'ja Ukrai'ny. 2014;(326-327):48-49. (inRussian).
3. Aruin LI, Kononov AV, Mozgovoi SI. New classification of chronic gastritis. In: Proceedings of the III Congress of the Russian Society of Pathology on Topical issues of pathological anatomy. 2009, May 26-30; Samara, Russian Federation. Samara: OOOIPK Sodruzhestvo; 2009. Vol 1. 5-8 pp. (inRussian).
4. Lukashuk VD, Ali Sameh Alii, Shevtsova OM, Babyak VI, Palahniuk NO. Clinical relevance of Helicobacter pylori status in children with functional dyspepsia and chronic gastritis. Perinatologiya i pediatriya. 2017;(70):140-146; doi 10.15574/PP.2017.70.140. (in Ukrainian).
5. Mishkina TV, Alexandrova VA, Suvorov AN. Influence of different Helicobacter pylori genotypes upon clinical, endoscopic and morphologic presentations of chronic gastroduodenal pathology in childhood and adolescence. Pediatria. 2007;86(5):28-31. (in Russian).
6. Ministry of Health of Ukraine. Order on January 29, 2013 № 59. On Adoption of Standardized Clinical Protocols of Medical Care for Children with Digestive Diseases. Available from: https://zakon.rada.gov.ua/rada/show/ v0059282-13#n205. Accessed: January 29, 2013. (in Ukrainian).
7. Stepanov YuM, Budzak IYa. Maastricht consensus-5: analytical review of statements. Gastroenterologia. 2017;51(1):36-45. doi: 10.22141/23082097.51.1.2017.97870. (inRussian).
8. Tjazhka OV, Bobrova VI, Koshova AO. Chronic gastroduodenitis in children: particular morphogenesis. Pediatrija, akusherstvo ta ginekologija. 2011;(5):17-20. (in Ukrainian).
9. Shadrin OG, Bel'ska OA. Features of the course of gastroduodenal diseases in adolescents. Zdorov'ja Ukrai'ny. Gastroenterologija, gepatologija, koloproktologija. 2015;(35):30-32. (in Ukrainian).
10. Couturier MR, Marshall BJ, Goodman KJ, MégraudF. Helicobacter pylori diagnostics and treatment: could a lack of universal consensus be the best consensus? Clin Chem. 2014 Apr;60(4):589-94. doi: 10.1373/ clinchem.2012.201475.
11. Jafri W, Yakoob J, AbidS, SiddiquiS, AwanS, NizamiSQ. Helicobacter pylori infection in children: population-based age-specific prevalence and risk factors in a developing country. Acta Paediatr. 2010 Feb;99(2):279-82. doi: 10.1111/j.1651-2227.2009.01542.x.
12. Rosen R, Vandenplas Y Singendonk M, et al. Pediatric Gastroesophageal Reflux Clinical Practice Guidelines: Joint Recommendations of the North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition and the European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2018 Mar;66(3):516-554. doi: 10.1097/MPG.0000000000001889.
13. Koletzko S, Jones NL, Goodman KJ, et al. Evidence-based guidelines from ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori infection in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011 Aug;53(2):230-43. doi: 10.1097/ MPG.0b013e3182227e90.
14. Sugano K, Tack J, Kuipers EJ, et al. Kyoto global consensus repor ton Helicobacter pylori gastritis. Gut. 2015 Sep;64(9):1353-67. doi: 10.1136/ gutjnl-2015-309252.
15. Langner M, Machado RS, Patricio FR Kawakami E. Evaluation of gastric histology in children and adolescents with Helicobacter pylori gastritis using the Update Sydney System. Arq Gastroenterol. 2009 Oct-Dec;46(4):328-32.
16. Malfertheiner P, Megraud F, OMorain CA, et al. Management of Helicobacter pylori infection--the Maastricht IV/ Florence Consensus Report. Gut. 2012May;61(5):646-64. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302084.
17. Mourad-Baars P, Hussey S, Jones NL. Helicobacter pylori infection and childhood. Helicobacter. 2010 Sep;15 Suppl 1:53-9. doi: 10.1111j.1523-5378.2010.00776.x
18. Olbermann P, Josenhans C, Moodley Y et al. A global overview of the genetic and functional diversity in the Helicobacter pylori cag pathogenicity island. PLoS Genet. 2010 Aug 19;6(8):e1001069. doi: 10.1371/journal. pgen.1001069.
19. Tutar E, Ertem D, Kotiloglu Karaa E, Pehlivanoglu E. Endoscopic and histopathologic findings associated with H. pylori infection in very young children. DigDis Sci. 2009Jan;54(1):111-7. doi: 10.1007/s10620-008-0334-7.
20. World Gastroenterology Organisation. World Gastroenterol-ogy Organisation Global Guideline: Helicobacter pylori in developing countries. J Clin Gastroenterol. 2011 May-Jun;45(5):383-8. doi: 10.1097/ MCG.0b013e31820fb8f6.
OTpuMaHO 04.03.2019 ■
Волосянко А.Б., Моисеенко О.В.
Ивано-Франковский национальный медицинский университет, г. Ивано-Франковск, Украина
Клинические проявления и эндоскопически-гистологические изменения у детеИ с хроническим гастритом, индуцированным Helicobacter pylori, с разноИ токсигенностью
Резюме. Актуальность. Инфекция Helicobacter pylori является важным фактором хронического гастрита (ХГ) и дуоденальной язвы у детей. За последнее десятилетие установлена разная вирулентность штаммов H.pylori, которая зависит от его генов токсигенности. Цель: изучить клинические проявления, эндоскопические и гистологические изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ) у детей с хроническим гастритом, индуцированным H.pylori, с разной его токсигенностью. Материалы и методы. Проведено клинико-инструментальное обследование 136 детей с хроническим гастритом, индуцированным H.pylori, в возрасте 7—17 лет (основная группа) и 30 здоровых детей этого же возраста (контрольная группа). Пациенты были разделе-
ны на 2 группы: IA группу составили 72 ребенка с хроническим гастритом, индуцированным H.pylori CagA «+»; ffi группу — 64 ребенка с хроническим гастритом, индуцированным H.pylori CagA «—», по результатам определения суммарных антител IgG к антигену CagA сыворотки крови и/или определения антигена CagA в биоптатах СОЖ методом полимеразной цепной реакции. Изучали и анализировали клинические проявления, эндоскопические и гистологические изменения слизистой оболочки желудка. Статистическая обработка проводилась с помощью пакета статистических программ Statgrafics 16.0. Результаты. У детей с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «+» (IA группа), клинические проявления болевого абдоминального и
диспептического синдромов существенно не отличаются от таковых у детей с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «—» (1Б группа). Не выявлены существенные эндоскопические изменения в виде эритематозной гастропатии и антральной нодулярности как у детей с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «+», так и у детей с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «—». Гистологические изменения в 1А и 1Б группах были разные: детям с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «+», свойственны II и I степень активности воспаления и II, I, III степени обсемененности H.pylori слизистой оболочки желудка, а детям с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «—», свойственны I, II степень активности воспаления слизистой оболочки желудка и II и I степень обсемененности H.pylori. Выводы. Клиническими проявлениями ХГ, индуцированного H.pylori, у детей в стадии обострения является эпигастральная боль, симптомы диспепсии и хронического интоксикационного синдрома. Эндоскопическими проявлениями являются
эритематозная гастропатия и/или антральная нодуляр-нисть. У детей с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «+», и у детей с ХГ, индуцированным H.pylori CagA «—», по клиническим и эндоскопическим проявлениям существенного различия не выявлено. Гистологическим изменением СОШ при ХГ, индуцированном H.pylori, в стадии обострения является диффузная лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки СОЖ с нарушением эпителия. При ХГ, индуцированным H.pylori CagA «+», преобладает II и III степень обсеменения H.pylori в сочетании с I и II степенью активности воспаления СОЖ. При ХГ, индуцированном H.pylori CagA «—», преобладает II и I степень обсеменения H.pylori СОЖ. У детей с ХГ, индуцированным H.pylori, целесообразно диагностировать его токсигенность CagA «+» для оценки H.pylori CagA-статуса ребенка.
Ключевые слова: дети; хронический гастрит; хеликобак-тер пилори; гастроскопия; гистоморфология
A.B. Volosyanko, O.V. Moiseenko
Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, Ukraine
Clinical manifestations and endoscopic and histological changes in children with chronic gastritis, induced by Helicobacter pylori, with different toxicity
Abstract. Background. Helicobacter pylori infection is an important factor in chronic gastritis and duodenal ulcer in children. Over the past decade, different virulence of H.pylori strains has been determined, which depends on its toxicity genes. The purpose was to study the clinical manifestations, endoscopic and histological changes of the gastric mucosa in children with chronic gastritis, induced by H.pylori, with its different toxicity. Materials and methods. One hundred thirty-six children with chronic H.pylori-induced gastritis aged 7—17 years (main group) and 30 healthy children of the same age (control group) were examined clinically and instrumentally. Patients were divided into 2 groups: group IA consisted of 72 children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA "+", and group IB included 64 children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA "—", according to the results of determining the total IgG antibodies to CagA antigen in the blood serum or evaluating CagA in gastric mucosal biopsy specimens using polymerase chain reaction. Clinical manifestations, endoscopic and histological changes of the gastric mucosa were analyzed. Statistical processing was performed using the statistical software package Statgra-phics 16.0. Results. In children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA "+" (group IA), the clinical manifestations of pain, abdominal and dyspeptic syndromes were not significantly different from those in patients with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA "—" (group IB). There were no significant endoscopic changes in the form of erythematous gastropathy and antral nodularity in children with chronic gastritis, induced by both H.pylori CagA "+" and CagA "—". Histological changes
in groups IA and IB were different: children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA "+", had inflammatory activity degree II and I and degree II, I, III of gastric contamination by H.pylori, while children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA "—", had degree I, II activity ofthe gastric mucosal inflammation and stages II and I of H.pylori contamination. In children with H.pylori-induced chronic gastritis, it is advisable to diagnose toxicity of CagA "+" and CagA "—" in order to evaluate H.pylori CagA "—" child's status. Conclusions. Clinical manifestations of H.pylori-induced chronic gastritis in children are epigastric pain, symptoms of dyspepsia, and chronic intoxication syndrome. Endoscopic manifestations are erythematous gastopathy and/or antral nodularity. In children with chronic gastritis, induced by H.pylori CagA "+" and CagA "—", there was no significant difference in clinical and endoscopic manifestations. Histological change in gastric mucosa in chronic gastritis, induced by H.pylori, at the stage of exacerbation is diffuse lymphocytic-plasmocytic infiltration of the lamina propria of gastric mucosa with epithelial damage. In the chronic gastritis, induced with H.pylori CagA "+", II and III degrees of H.pylori contamination predominate, in combination with degrees I and II of inflammation activity. In chronic gastritis, induced by H.pylori CagA "—", stages II and I of H.pylori contamination predominate. In children with H.pylori-induced chronic gastritis, it is advisable to diagnose its CagA "+"toxicity in order to evaluate H.pylori CagA "—" child's status. Keywords: children; chronic gastritis; Helicobacter pylori; his-topathology; gastroscopy; histomorphology
