CC BY
17
Клштна пед1атр1я
УДК 616.33-002-036.1:616.98:578/579:612.017-053.2 АБАТУРОВ O.e.1, ШПОНЬКА I.e.1, ПОСЛАВСЬКА О.В.1, ЗАВГОРОДНЯ Н.Ю.2
Державний заклад «Анпропетровська медична академя Мнстерства охорони здоров'я Укра!ни» 2Комунальний заклад «Мська дитяча клнчна л1карня № 1 Ан'пропетровськоi обласно'1 ради», м. Анпропетровськ
ЛОКАЛЬНИЙ ¡МУННИЙ ГОМЕОСТАЗ СЛИЗОВОТ ОБОЛОНКИ ШЛУНКА ПРИ XPОНiЧНИX CAGA-ПОЗИТИВНИХ НР-АСОЩЙОВАНИХ ГАСТРИТАХ У ДiТЕЙ
Резюме. Стаття присвячена до^дженню лiмфоцитарно-макрофагально'i ланки м^цевого iмунiтету слизовог оболонки шлунка у дтей в умовах хротчного Нр-асоцшованого гастриту з урахуванням наявностi цитотоксин-асоцйованого гену А (СаА Нр шляхом проведения стандартного морфологiчного до^дження за модифкованою сгднейською системою та iмуногiстохiмiчного до^дження бiоптатiв. Ключовi слова: хротчний гастрит, Нр-тфекщя, СаА CD3, CD20, CD68, S100, дти.
Хвороби оргашв травлення в CTpyKTypi загально! за-хворюваност дгтей займають одне з провщних мюць, тенденщя до зростання питомо! ваги цих захворювань продовжуе зберiгатися в останш десятирiччя [2]. Най-бiльш поширеною патологiею в дитячому вiцi е хро-нiчний гастрит (ХГ), що характеризуеться клiтинною iнфiльтрацiею слизово! оболонки шлунка (СОШ) та пiдслизового шару з порушенням фiзiологiчно'i регене-рацп, що при тривалому перебiгу викликае поступову атрофiю залоз та прогресивне порушення секреторно!, моторно! та шкреторно! функцiй шлунка [1]. Нинi, за даними багатьох дослщжень, доведена етюлопчна роль Helicobacter pylori (Нр) у розвитку ХГ [3, 5, 9]. Маркером високо! вiрулентностi штаму Нр, що обумовлюе бiльш агресивний перебiг захворювання, е наявнiсть у «ост-рiвцi патогенносп» (PAI — pathogenicity island) геному цитотоксин-асоцшованого гену А (CagA — cytotoxin associated gene A) [7, 10].
Вщповщно до ключово! концепцп шдтриман-ня мiсцевого iмунного гомеостазу СОШ головну роль у регуляцп специфiчноi iмунноi вiдповiдi вщ-грають антигенпрезентуючi клiтини (дендритнi кль тини, В-лiмфоцити, макрофаги), що здшснюють активацiю Т-клиинно! ланки iмунiтету [3]. Вивчен-ню багаторiвневих механiзмiв локального антихель кобактерного мукозального захисту в останш роки придшяеться чимало уваги, тому що саме особливос-т розпiзнавання, презентацп антигенiв збудника та антигенспецифiчного диференцiювання лiмфоцитiв обумовлюють тривалу персистенцш Нр у СОШ та рiзноманiтнiсть клiнiчних наслiдкiв iнфiкування [5, 6, 8, 9].
Метою нашо! роботи було дослщити роль iмунома-крофагально! ланки локального гомеостазу слизово! оболонки шлунка в умовах розвитку хрошчних Нр-асоцiйованих гастритiв у дггей залежно вiд CagA-статусу шляхом оцшки експресп маркерiв Т-лiмфоцитiв CD3, В^мфоципв CD20, макрофагiв CD68 та дендритних клгтин S100.
Матер1али та методи досл1дження
Пiд спостереженням перебувала 41 дитина (21 хлопчик та 20 дiвчаток) вiком в!д 8 до 17 рокiв з дiагнозом «хрошчний гастрит», якi лшувалися на базi КЗ «Мюь-ка дитяча ктшчна лiкарня № 1» м. Дншропетровська протягом 2009—2010 рр. Ушм пацiентам у перiод вира-жених клшчних проявiв була проведена фiброезофа-гогастродуоденоскопiя (Pentax FG15W, Японя) з бю-псiею слизово! оболонки антрального вiддiлу шлунка та пстолопчною оцiнкою бiоптатiв згiдно з вимогами морфолопчного роздiлу сучасно! Сщнейсько-Хьюс-тонсько! системи, доповнень Мiжнародноi класифша-цп гастриту та вiзуально-аналоговоi шкали з еталонами нашвильисно! оцiнки морфологiчних змш.
За наявнiстю H.pylori всi дослщжуваш пацiенти були розподiленi на 2 групи: Нр-позитивнi та Нр-негативнi. У свою чергу Нр-позитивш випадки за виявленням цитотоксин-асоцiйованого гену А (CagA) Нр були по-дiленi на CagA-позитивш та CagA-негативнi. Таким чином, сукупшсть Нр-негативних спостережень ста-новила контрольну групу. Данi розподiлу пащенлв на-веденi в табл. 1.
Бюптати СОШ фiксувалися у 4% розчиш нейтрального формалiну протягом доби i заливалися в пара-
Кл1'т'чна педтатртя
4(39) • 2012
Таблиця 1. Характеристика клiнiчних даних пац1ент1в
Ктькють
Кл^чш дан випадкiв Вщсотки
(n = 41)
Стать:
— хлопчики 21 51,2
— дiвчатка 20 48,8
Виявлення H.pylori:
Нр-позитивнк 29 70,7
— CagA-позитивнi 17 41,4
— CagA-негативн 12 29,3
Нр-негативнi (контроль-
на група) 12 29,3
фш. Пстолопчш зрiзи завтовшки 4—6 мкм наносили на адгезивш предметш скельця SuperFrost Plus, пiсля депарафшзацп та регiдратацií 3pi3iB проводили тем-пературне демаскування антигенiв — heat induction of epitope retrieval (зрiзи були розмiщенi в цитратному бу-ферi з рН 6,0 i пiдiгрiвалися в автоклавi при температу-рi +121 °С упродовж 8 хвилин) та пригнiчували актив-шсть ендогенноí пероксидази 3% розчином перекису водню протягом 20 хвилин. Д^ проводили iнкубацiю зрiзiв з первинними антитшами у вологих камерах при температурi 23—25 °С протягом 30 хвилин. Як пер-виннi використовувалися моноклональнi антитiла до CD3, CD20, CD68, S100 (LabVision) та полшлональш до НР (LabVision, Helicobacter pylori Rabbit Polyclonal Antibody). Титр антитш добирався шдивщуально для кожного маркера з використанням спещального роз-чину Antibody Diluent (DakoCytomation). Вiзуалiзацiю проводили за системою UltraVision Quanto (LabVision), Шентифшацш реакцiй — за допомогою хромогену DAB (LabVision) пiд контролем мкроскопа вiд 20 секунд до 3 хвилин. Для диференцшвання структур тканин зрь зи додатково забарвлювали гематоксилiном Майера i вивчали свггловою мiкроскопiею з використанням мь кроскопа Leika DLM-E (США) з об'ективами х10, х20, х40, х100.
Згiдно з Updated Sydney System, стушнь запа-лення слизовоí оболонки шлунка (мононуклеарна клiтинна iнфiльтрацiя), полiморфноядерна клгтин-на iнфiльтрацiя, атрофiя залоз та кишкова мета-плазiя були класифшоваш за вiзуально-аналоговою шкалою як 0 — normal (нормальна), 1 — mild (слаб-ка), 2 — moderate (помiрна) та 3 — marked (зна-чна) [1, 11]. Розрахунок CD3+ Т^мфоципв, CD20+ В-лiмфоцитiв, CD68+-макрофагiв та S100+ дендрит-них клiтин проводили в 10 полях зору i розрахову-вали як середне арифметичне абсолютних значень, при цьому вщ^чали загальну кiлькiсть iмуноцитiв, íх локалiзацiю (окремо — вiдсоток iнтраепiтелiаль-ного розташування з розрахунком на 1000 ядер) та аналiзували ступiнь забарвлення. Про стан слизовоí оболонки щодо атрофií судили за вiдносною товщи-ною епiтелiальноí пластинки, кiлькiстю, величиною та глибиною шлункових залоз [4].
Шдльшсть заселення Нр в антральному вiддiлi шлунка оцiнювалася за нашвкшьысною шкалою як негативна (0), слабка (1), помiрна (2) та висока (3) [1, 4].
Визначення Нр-шфекцп здшснювалося також за уреазним швидким тестом (Хелпiл-тест, ООО «АМА», Санкт-Петербург, Росiя) як контроль. За Нр-негативне спостереження вважалось у випадку вiдсутностi пози-тивних результапв iмуногiстохiмiчного дослiдження i уреазного тесту. Оцшку CagA-статусу Нр-позитивних гастритiв проводили за допомогою визначення сумар-них антитш до CagA-антигену у сироватщ кровi.
Статистичну обробку даних проводили за допомогою програми SPSS Statistica 17.0. Для встановлення статистично значущих зв'язкiв мiж ктшко-морфоло-пчними ознаками та експресieю маркерiв використо-вувався непараметричний U-критерiй Манна — У!тш. Значущим вважався зв'язок при р < 0,05.
Результата та Тх обговорення
Проведене морфологiчне дослшження бiоптaтiв слизово! шлунка з ХГ свщчить про рiзке пiдвищення щшьносл лiмфоцитaрно-плaзмоцитaрного шфшьтра-ту, що мае дифузний характер iз ураженням i ештель ального шару, i власно! пластинки слизово!.
Iмуногiстохiмiчне (1ГХ) дослщження з маркером CD3 (специфiчний маркер Т-кттинно! лiнi'i) демон-струе поширешсть у стромi NK-клiтин, що частше дають цитоплазматичну реaкцiю з CD3 (рис. 1А) i мiжепiтелiaльне розташування саме Т^мфоципв, що надають мембранну експресш маркеру CD3 (рис. 1Б). Вважаеться, що шдсилення iнфiльтрaцií мiжепiтелiaльними CD3+ Т-лiмфоцитaми при ХГ свшчить про !х участь у процесах кттинно! регенера-ци на rai Нр-колонiзaцi'í та ушкодження ештелюци-пв. Але нами не було знайдено статистично вiрогiдно'i вiдмiнностi в спостереженнях мiж Нр-позитивними та Нр-негативними пащентами, ри = 0,139 (табл. 2). Таким чином, тдвищення рiвнiв iнтрaепiтелiaльних CD3+ Т-лiмфоцитiв та NK-клiтин власно! пластинки при ХГ свщчить про Нр-незалежш мехaнiзми мюце-вого захисту.
Результати 1ГХ дослiдження показали, що у випад-ках Нр-позитивних ХГ, коли колошзащя Нр сягала помiрного та високого рiвнiв, CD20+ В-клгтинш ш-фiльтрaти були подaнi осередковими скупченнями, що утворювали фолiкули зi свiтлими центрами розмно-ження (рис. 1Г), порiвняно з поодинокими стромально або iнтрaепiтелiaльно розташованими В-лiмфоцитaми Нр-негативних ХГ (рис. 1В). За непараметричним U-критерieм Манна — У!тнi спростовано нульову ri-потезу про однаковють виборок Нр-позитивних та Нр-негативних ХГ, ри = 0,001 (табл. 2). Щкавим е те, що тдгрупа CagA-позитивних пaцieнтiв також за цим показником мае вiрогiдну вiдмiннiсть порiвняно з CagA-негативними ХГ (рп = 0,04) i Нр-негативними ХГ (ри < 0,000), що пдкреслюе особливють значення В-лiмфоцитaрно! ланки як гуморального локального iмунiтету при Нр-aсоцiйовaних ХГ.
Зпдно з даними табл. 3, знайдено статистично значущу вшмшшсть мiж Нр-позитивними ХГ та Нр-негативними ХГ в абсолютно! кшькосл CD68+ макро-фaгiв (рп = 0,006), особливо в щдгруш CagA-позитивних Нр+ ХГ (ри = 0,002), як показано на рис. 2А, Б.
Таблиця 2. Характеристика мононуклеарноУ клтинноУ ¡нфтьтраци при ХГзалежно
в'щ Нр-1 СадА-статусу
Характе- Градащя мононуклеарноУ кл^инноТ iнфiльтрацГГ
ристика п Сй3 Сй20
кл^чних да-них пацieнтiв 0 1 2 3 р 0 1 2 3 р
Нр-позитивнi
ХГ: 29 6 9 13 1 Ри1 = 0,139 1 10 14 4 ри1 = 0,001
— СадА-
позитивнi 17 2 6 8 1 Ри1 = 0,057 3 10 4 ри1 < 0,000
— СадА-негативнi 12 4 3 5 р 2 = 0,275 1 7 4 ри2 = 0,04
Нр-негативнi
ХГ 12 3 7 2 Ри1 = 0,60 4 7 1 ри1 = 0,063
Примтки: статистично в1рогщним зв'язок вважався при ри < 0,05; ри1 — пор1вняно з групою Нр-негативних
Рисунок 1. Слизова оболонка антрального в1дд1лу шлунка: А — цитоплазматична реакц1я з маркером СйЭ стромальних Т-л1мфоцит1в та ЫК-кптин (переважно цитоплазматична експреся) при Нр-позитивномуХГ; Б — мембранна реакц'я з маркером СйЭ м1жеп1тел1альних Т-л1мфоцит1в при Нр-позитивному ХГ; В — змшана цитоплазматичноядерна реакц1я поодиноких В-л1мфоцит1в ¡з маркером Сй20 при Нр-негативномуХГ; Г — переважно цитоплазматична реакц1я з Сй20 у скупченн1 В-л1мфоцит1в, що формують фол1кул, при НР-позитивному (СадА+) ХГ; 1ГХ-метод, додаткове забарв-
лення гематокситном Майера (х400)
За допомогою моноклонального антитша 8100, що маркуе кштини мieломоноцитарного походження, з рiзнорiдного клггинного шфшьтрату нам вдалося ви-лучити дендритш кштини, що в^^знялися довгими розгалуженими врiзнобiч направленими вщростками (рис. 2В). Локалiзацiя навколо базальних шарiв ет-телш та направлення вщростюв до поверхш епiтелiю (рис. 2Г) iлюструe активну участь дендритних кттин у презентаций антигенiв та формуванш локального iмунного гомеостазу СОШ. Але зпдно з U-критерieм Манна — У1тш вiроriдноl вiдмiнностi в розподш дендритних клiтин залежно вщ iнфiкування Нр, а вщпо-
вщно i CagA-статусу при ХГ ми не знайшли, ри > 0,05 (табл. 3).
Зпдно з модифшованою сщнейською системою, в бiоптатах слизово'1 оболонки антрального вiддiлу шлунка ми оцшювали ступiнь контамшацп Нр залежно вщ CagA-статусу, але вiрогiдноl статистично'1 вiдмiнностi мiж CagA-позитивними та CagA-негативними ХГ зна-йдено не було, ри = 0,296, що швдчить про незалежнiсть шдвищено'1 цитотоксично'1 активностi Нр вiд ступеня колошзацп i навпаки (табл. 4).
Актившсть ХГ завжди проявляеться в шфшьтрацп полiморфноядерними нейтрофiлами епiтелiю та влас-
КлШ'чна пеШтр1я - 4(39) • 2012
Таблиця 3. Розподл СЭ68+ макрофапв та дендритних клтин при ХГзалежно вд Нр- i СадА-статусу
Характе- Градащя кiлькостi макрофагiв та дендритних кл^ин
ристика п 0068 Б100
кл^чних да-
них пацieнтiв 0 1 2 3 р 0 1 2 3 р
Нр-позитивнi
ХГ: 29 3 15 10 1 ри1 = 0,006 9 9 11 ри1 = 0,153
— СадА-
позитивы 17 1 7 9 1 ри1 = 0,002 5 4 8 Ри1 = 0,105
— СадА-
негативнi 12 2 8 1 ри2 = 0,083 4 5 3 Ри2 = 0,397
Нр-негативнi
ХГ 12 6 5 1 р 1 = 0,101 пи ' 5 6 1 ри1 = 0,433
Примтки: статистично в1рогщним зв'язок вважався при ри < 0,05; ри1 — пор1вняно з групою Нр-негативних ХГ; ри2 — пор1вняно з групою СадА-негативних Нр-позитивнихХГ.
* 1
рШГ1
г! ■ 2ШI л
I >»• *
_'_
Рисунок 2. Слизова оболонка антрального в1дд1лу шлунка: А — цитоплазматична реакц1я з маркером СЭ68 поодиноких макрофапв у Нр-негативних ХГ; Б — цитоплазматична реа^я з маркером СЭ68 у скупченн макрофапв Нр-позитивного (СадА+) ХГ; В — змшана цитоплазматичноядерна реакця з маркером Б100 у дендртних кл'иинах ¡з хаотичним розташуванням вщростюв; Г—розташування дендритних клiтин навколо базальних мембран епiтелiю; 1ГХ-метод, додаткове забарвлення гематоксилном Майера (х400)
но! пластинки на тлi характерно! лiмфоцитарно-плаз-моцитарно! шфшьтрацп. Зпдно з нашими даними, Нр-позитивш ХГ частше перебтають як активш по-рiвняно з Нр-негативними, особливо Са§А-позитивш, що знайшло воображения в показниках статистично! значущостi, ри = 0,006 i ри = 0,003 вщповщно (табл. 4). При помiрному та високому ступенi активносп запа-лення (13 (44,8 %) iз 29 випадкiв) Нр-позитивних ХГ виявлялося проникнення нейтрофiлiв у покривно-ямковий епiтелiй з утворенням «внутршньоямкових абсцешв». Як правило, такi зони характеризувалися глибокими деструктивними змiнами ештелюцилв та значним вiдсотком колонiзацi! Нр, що тдтверджу-валося IГХ-дослiдженням iз однойменним монокло-нальним антитiлом.
Зв'язок Нр-шфекцп зi ступенем ураження слизо-во! антрального вщдшу шлунка також простежуеться за допомогою ще двох важливих морфологiчних характеристик: атрофiя залоз та кишкова метаплазiя. Зпдно з нашими даними, Нр-позитивш ХГ набага-то частiше перебiгають з атрофiею залоз порiвняно з Нр-негативними ХГ. 8 (27,6 %) iз 29 дослщжуваних пацiентiв мали 2-3-й ступiнь атрофп, незважаючи на дитячий вк: (табл. 5). Пiдгрупи Са§А-позитивних та Са§А-негативних пацiентiв також продемонстрували вiрогiднi вiдмiнностi порiвняно з контрольною групою (рп = 0,018; рп = 0,013), що шдтверджуе безумов-ний зв'язок Нр-iнфекцi! з розвитком атрофп СОШ. Аналогiчна тенденщя спостерiгалася щодо кишково! метаплазп (ри = 0,009): беручи до уваги зв'язок остан-
Б
Таблиця 4. Характеристика ХГ за ступенем активност запалення та ураження Н. pylori
Характеристика кл^чних да- Морфолопчш характеристики
n H. ру1оп в антральному BiAqrni (дан 1ГХ) Полiморфноядерна кл^инна шфшьтращя
них пащенлв 0 1 2 3 р 0 1 2 3 р
Нр-позитивш
ХГ: 29 11 12 5 1 ри2 = 0,296 7 7 12 1 ри1 = 0,006
— CagA-позитивы 17 5 8 3 1 3 3 8 1 ри1 = 0,003
— CagA-негативы 12 6 4 2 4 4 4 Ри2 = 0,176
Нр-негативш
ХГ 12 12 7 5 р 1 = 0,790 пи '
Примаки: статистично в'/рог'щним зв'язок вважався при pu < 0,05; pu1 — пор1вняно з групою Нр-негативних ХГ; ри2 — пор1вняно з групою CagA-негативних Нр-позитивнихХГ.
Таблиця 5. Характеристика ХГ за ступенем атрофп залоз та кишковоi метаплазИ залежно
в'щ Нр- i CagA-статусу
Характе- Морфолопчш характеристики
ристика n Атрофiя залоз Кишкова метаплазiя
кл^чних да-
них пащенлв 0 1 2 3 р 0 1 2 3 р
Нр-позитивш
ХГ: 29 8 13 4 4 ри1 = 0,007 6 8 11 2 ри1 = 0,009
— CagA-
позитивнi 17 5 8 2 2 ри1 = 0,018 2 3 9 1 ри1 = 0,002
— CagA-
негативнi 12 3 5 2 2 Ри2 = 0,621 4 5 2 1 Ри2 = 0,168
Нр-негативнi
ХГ 12 10 2 р 1 = 0,013 111 ' 7 4 1 р 1 = 0,071 пи '
Примтки: статистично вipогiдним зв'язок вважався при ри < 0,05; ри1 — поpiвняно з групою Нр-негативних ХГ; р 2 — поpiвняно з групою Нр-позитивних CagA-негативних ХГ.
ньо1 з процесами злояысного перетворення, ми отри-мали непрям1 докази участ Нр-шфекцп в розвитку неоплазш шлунка, особливо Са^А-позитивних штам1в (рп = 0,002). Щ результати знаходять пщтвердження в роботах багатьох дослщнишв [5, 9].
Таким чином, при дослщженш показниыв локального 1муштету СОШ у д1тей при ХГ 1з урахуванням наявност Нр (Нр-статус) та Са^А (Са^А-статус) було виявлено статистично значущ1 в1дм1нност1 Са§А+Нр-позитивних та Нр-негативних пац1ент1в стосовно шд-вищення к1лькост1 CD20+-В-лiмфоцитiв (рп = 0,001), CD68+-макрофагiв (ри = 0,006), полiморфноядер-них лейкоцитiв (ри = 0,006), а також щодо виявлення атрофп (рп = 0,007) та кишково'1 метаплазп (рп = 0,009) СОШ. Аналопчна тенденцiя у повному обсязi спосте-рiгалась при порiвняннi Нр-позитивних пацiентiв iз Нр-негативними.
Са§А-негативш пацiенти мали статистично вiрогiд-нi вiдмiнностi вiд CagA-позитивних пащенлв у рiвнi CD20+-В-лiмфоцитiв (ри = 0,04) та в^^знялися вiд Нр-негативних пащенпв за показником наявност атрофп СОШ (рп = 0,013).
Висновки
1. Стан локального мукозального захисту СОШ при хронiчних Нр-асоцшованих гастритах у дiтей характе-
ризуеться розвитком 1мунозапальних реакщй як на не-специф1чному, так i на специф1чному piBHi.
2. Характерною особливютю змiн локального iмунiтету СОШ у CagA+Нр-позитивних пацiентiв е пiдвищення piвнiв CD20+-В-лiмфоцитiв, CD68+-макpофагiв, полiмоpфноядеpних лейкоцилв.
3. Функцiонування В-клггинно! ланки локального iмунiтету СОШ у CagA+Нр-позитивних пащенпв на тлi пiдвищення активност характеризуеться агре-гацiею В-лiмфоцитiв з утворенням лiмфоlдних фоль кулiв.
4. Персистенщя Нр у СОШ призводить до розвитку атрофп та кишково'1 метаплазп частше у випадку шфь кування CagA-позитивними штамами.
Список л1тератури
1. Аруин Л.И. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника [Текст] / Л.И. Аруин, Л.Л. Капуллер, В.А. Исаков. — М.: Триада-Х, 1998. — 496 с.
2. Баранов А.А., Щербаков П.Л. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2008. — № 1. — С. 102-108.
3. Гуреев А.Н. Расстройство иммунорегуляции у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter Pylori инфекцией /А.Н. Гуреев, С. С. Хромова, Л.Н. Цветкова // Аллергология и иммунология. — 2009. — Т. 10, № 1. — С. 60-65.
4. Тертычный О.С. Морфологическая диагностика хронических гастродуоденитов у детей / О.С. Тертычный, В.В. Гар-
Клтт'чна педтатр!я
4(39) • 2012
гин, Н.С. Маренич // Перинатология и педиатрия. — 2010. — № 2(42). — С. 64-66.
5. Consequences of Helicobacter pylori infection in children [Text] / Pacifico L., Anania C., Osborn J.F. [et al.] // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16, № 41. — P. 5181-5194.
6. Helicobacter pylori dampens gut epithelial self-renewal by inhibiting apoptosis, a bacterial strategy to enhance colonization of the stomach [Text]/ H. Mimuro, T. Suzuki, S. Nagai [et al.]// Cell. Host. Microbe. — 2007. — Vol. 2, № 4. — P. 250-263.
7. Helicobacter pylori induces an antimicrobial response in rhesus macaques in a cag pathogenicity island-dependent manner [Text] / Hornsby M.J., Huff J.L., Kays R.J. [et al.] // Gastroenterology. — 2008. — Vol. 134, № 4. — P. 1049-1057.
8. Homeostatic mass control in gastric non-neoplastic epithelia under infection of Helicobacter pylori: an immunohistochemical
analysis of cell growth, stem cells and programmed cell death [Text] / Kato K, Hasui K, Wang J. [et al.]// Acta Histochem. Cytochem. —
2008. — Vol. 41, № 3. — P. 23-38.
9. Mourad-Baars P. Helicobacter pylori infection and childhood [Text]/Mourad-Baars P., Hussey S., Jones N.L. //Helicobacter. — 2010. — Vol. 15, S. 1. — P. 53-59.
10. Pediatric Helicobacter pylori isolates display distinct gene coding capacities and virulence gene marker profiles [Text] / Talarico S., Gold B.D., Fero J. [et al.] // J. Clin. Microbiol. —
2009. — Vol. 47, № 6. — P. 1680-1688.
11. Rugge M. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading [Text] / Rugge M., Correa P., Dixon M.F. [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — № 16. — P. 1249-59.
OTpuMaHO 13.03.12 □
Абатуров А.Е.Шпонька И.С.1, Пославская A.B.1, ЗавгороАняя Н.Ю.2
Тосуларственное учре^<Аение «Днепропетровская меАицинская акалемия Министерства злравоохранения Украины»
2Коммунальное учреяление «Горолская летская клиническая больница № 1 Днепропетровского областного совета», г. Днепропетровск
ЛОКАЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ГОМЕОСТАЗ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ CAGA-ПОЗИТИВНЫХ НР-АССОЦИИРОВАННЫХ ГАСТРИТАХ У ДЕТЕЙ
Резюме. Статья посвящена исследованию лимфоци-тарно-макрофагального звена местного иммунитета слизистой оболочки желудка в условиях хронического Нр-ассоциированного гастрита с учетом наличия цито-токсин-ассоциированного гена А (CagA) Нр путем проведения стандартного морфологического исследования согласно модифицированной сиднейской системе и им-муногистохимического исследования биоптатов.
Ключевые слова: хронический гастрит, Нр-инфекция, CagA, CD3, CD20, CD68, S100, дети.
AbaturovO.Ye.1, Shpon'ka I.S.Poslavska O.V. Zavgorodnya N.Yu.2
1State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of Ministry of Public Health of Ukraine»
2Municipal Institution «City Children's Clinical Hospital № 1 of Dnipropetrovsk Regional Council», Dnipropetrovsk, Ukraine
LOCAL IMMUNE HOMEOSTASIS OF GASTRIC MUCOSA IN CHRONIC CAGA-POSITIVE HP-ASSOCIATED GASTRITIS IN CHILDREN
Summary. The article deal with study of lymphocyte-macrophage link of the gastric mucosa local immunity in Hp-associated chronic gastritis, taking into account the presence of the cytotoxin-associated gene A (CagA) Hp through a standard morphological examination according to the Modified Sydney System and immunohistochemical studies ofbiopsy specimens.
Key words: chronic gastritis, Hp-infection, CagA, CD3, CD20, CD68, S100, children.
