CC BY
16
К^ДПребёнка
Kaíhíhhq пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.33-002-036.1:616.98:578/579-08:615.331-053.2:612.017 АБАТУРОВ O.e.1, ГЕРАСИМЕНКО О.М.1, ЗАВГОРОАНЯН.Ю.2
1 Аержавний заклад «Анпропетровська медична академя Мастерства охорони здоров'я Укра!ни»
2 Комунальний заклад «Анпропетровська мська дитяча клнчна л1карня № 1» Анпропетровськоi обласноi ради»
KAÍHÍKO-ÍMYHOAOrÍ4HÍ АСПЕКТИ ПРОБЮТИЧНОТ ТЕРАПП XPOHÍ4HMX НР-АСОЦ1ЙОВАНИХ ГАСТРИПВ Y AÍTEÉ
Резюме. У cmammi наведетрезультати до^дження продукцп HBD2у слизовш оболонц шлунка прихро-híhhux НР-асоцШованих гастритах у дтей до та тсля антихелжобактерно'1 терапп з включениям про-бютичного штаму E.coli Nissle 1917.
Ключовi слова: хротчний гастрит, НР-шфекщя, бета-дефензини, E.coli Nissle 1917.
Вступ
В останш роки практикуючi лiкарi стикаються з проблемою зниження ефективност стандартних схем ерадикацшно! терапп хрошчно'1 Helicobacter pylori (HP) асоцшовано! патологи шлунка i два-надцятипало'1 кишки у дггей [16]. З одного боку, це пов'язано 3i швидким формуванням i неухиль-ним прогресуванням стшкосп НР до антимжроб-них засобiв, що широко використовувались [19]. Важливим чинником, з шшого боку, е розвиток побiчних ефеклв застосування антибiотикiв i, як наслвдок, низький терапевтичний комплайенс [18]. Слад ввдзначити i можливий ризик решфь кування пiсля устшно'1 ерадикацп, що значно зростае у випадках шфжування НР найближ-чих родичiв i членiв ам'1 [1, 17]. Природним у данш ситуацп е штерес дослiдникiв до пошуку ад'ювантних засобiв iз високим антимiкробним потенцiалом, позбавлених недолтв традицiйних антибiотикiв.
Концепцiя застосування пробютичних пре-паратiв у л^ванш бактерiальних iнфекцiй, що характеризуються персистуючим перебiгом, як HР-iнфекцiя, знаходить усе бшьше прихильникiв [5]. До цього часу проведено ряд рандомiзованих, плацебо-контрольованих клжчних дослiджень, що продемонстрували ефектившсть включен-ня певних пробiотичних штамiв (Lactobacillus, Bifidobacterium) у схеми л^вання НР-шфекцп в дiтей [3, 7, 12, 25, 26]. Вважаеться доведеним, що пробютики справляють вплив на шлунково-киш-кову екосистему за рахунок модуляцп неспеци-
фiчних i специфiчних iмунних механiзмiв захисту слизово! оболонки, прямого протективного впли-ву на еmтелiальний бар'ер, а також за допомогою антагонiстичних взаeмодiй iз патогенними мжро-органiзмами [2, 6, 14]. Молекулярною основою конкуруючо! дп пробютиюв е як безпосередня продукцiя бактерюцишв, так i iндукцiя експресп антимжробних пептидiв епiтелiоцитами макроор-ганiзму [28].
Продукцiя бiлкових молекул, що мають ви-ражену антибактерiальну активнiсть, вважаеться одним iз найбiльш давнiх механiзмiв неспеци-фiчного захисту, сформованих еволюцшно. Де-фензини представленi в людини амфiфiльними катiонними пептидами, що складаються з 29—47 амiнокислотних залишкiв. Вони е, по суп, мо-лекулярними ефекторами системи вродженого iмунiтету, що активуеться протягом декiлькох годин тсля контакту з патогеном [20]. Бета-де-фензини (НВD) продукуються рiзними типами епiтелiальних клiтин, у тому чи^ й еттелюци-тами слизово! оболонки шлунка, а також моноцитами, макрофагами, натуральними кшерами й дендритними клггинами [4]. НВD1 експресу-еться конститутивно, тодi як експреия НВD2, 3 iндукуеться впливом прозапальних цитоюшв та патоген-асоцiйованих молекулярних структур (РАМР) мiкроорганiзмiв [22]. Поряд iз безпосе-
© Абатуров О.6., Герасименко О.М., Завгородня Н.Ю., 2013 © «Здоров'я дитини», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
редньою бактерицидною дieю дефензини мають здатшсть активувати власнi механiзми антибак-терiального захисту макроорганiзму, збшьшую-чи потужшсть генерацп активованих метаболiтiв кисню [2]. KpiM того, дефензинам притаманнi iмуномодулюючi властивостi, такi як здатнiсть справляти хемотаксичну дш на рiзнi прозапальш клiтини, iндукувати апоптоз, регулювати процеси репарацп тканин [9, 23]. Дефензини також вщ-грають ключову роль в оргашзацп взаемозв'язку мiж неспецифiчними механiзмами захисту й адаптивною iмунною системою [9].
У дослiдженнi J. Wehkamp i ствавт. було вста-новлено, що пробiотичнi бактерп E.coli Nissle 1917, L.fermentum, L.acidophilus (PZ 1129, PZ 1130), L.paracasei, L.plantarum, P.pentosaceus посилюють експресш HBD2 колоноцитами лшп Caco-2 [27]. Стимуляцiя експресп пов'язана з дieю PAMP-бактерш; основним фактором, що визначае ш-дукцiю експресп HBD2 штамом E.coli Nissle 1917, е флагелш [21].
На сьогодш отриманi докази ефективност за-стосування штаму E.coli Nissle 1917 для тдтримки ремюп виразкового колиу в дiтей [11, 13], тдви-щення iмунiтету в новонароджених [10], у терапп констипацiйного синдрому [8]. Продемонстро-вана бактерицидна актившсть штаму E.coli Nissle 1917 щодо педiатричних уропатогенiв [24]. Га-стропротективш властивостi штаму E.coli Nissle 1917 вивчеш недостатньо [15].
Мета дослвдження: вивчити ефективнiсть вико-ристання штаму E.coli Nissle 1917 у схемах лжуван-ня НР-асоцшованих гастритiв у дггей.
Матер1али i методи досл1дження
Пiд нашим спостереженням знаходилося 30 дiтей вiком вiд 8 до 17 роюв, хворих на хрошч-ний НР-асоцiйований гастрит. Батьки дггей були проiнформованi про проведення дослщження i дали iнформовану згоду на участь у ньому. Кри-терiями включення в дослiдження були встанов-лений зпдно з протоколами обстеження дiагноз НР-асоцiйованого гастриту, iнформована згода батьюв на проведення дiагностичних процедур i участь дией у дослвдженш Критерiями виклю-чення були ввдмова батькiв або дитини вед участ в дослiдженнi, прийом шших пробютичних пре-паратiв.
Вим пацiентам була проведена фiброезофаго-гастродуоденоскопiя (ФЕГДС) (Pentax FG15W, ЯпонГя) з бiопсiею слизово! оболонки шлунка (СОШ) i стандартною пстолопчною ощнкою бiоптатiв вщповвдно до вимог морфолопчного роздшу модифжовано! свднейсько-х'юстонсько! системи, доповнень м1жнародно! класифжацп гастриту i вiзуально-аналоговоI шкали з еталона-ми нашвильюсно! ощнки морфолопчних змш. Визначення НР-асоцiйованостi здiйснювалося за допомогою швидкого уреазного тесту («Хелтл-тест», ТОВ «АМА», Санкт-Петербург, РосГя).
Ощнку CagA-статусу НР-позитивних пацieнтiв проводили шляхом визначення наявносп сумар-них антитш до CagA-антигену в сироватцi кровь Визначення концентраций HBD2 в шлунковому соку проводили за методикою вестерн-блоту до початку л^вання.
Всi пащенти пiд час дослiдження були розподь ленi на 2 групи:
— 1-ша група (15 дiтей) отримувала ерадика-цiйну терапiю за протоколом;
— 2-га група (15 дггей) додатково до основно! терапп отримувала пробютичний препарат, до складу якого входить пробютичний штам E.coli Nissle 1917 (единий в Укра!ш пробютик, що мгс-тить штам E.coli Nissle 1917, представлений препаратом Мутафлор) за схемою: дгти старше 15 роюв по 1 капсулi на добу тд час сшданку першi 4 днi прийому, поим по 2 капсули на добу протягом 3 тижнiв, дiти до 15 роюв 2 мл суспензп на добу в першi 4 дш прийому, потiм 3 мл на добу протягом 3 тижшв.
Контрольне дослщження з метою визначення ефективност ерадикацп було проведено через 6 тижшв i включало клжчний огляд, загальнокль нiчнi лабораторнi дослщження, ФЕГДС з уреаз-ним тестом, дихальний тест («Хелж-тест», ТОВ «АМА», Санкт-Петербург, Росiя), повторне визначення HBD2 в шлунковому соку.
Статистична обробка отриманих даних прово-дилася з використанням програм SPSS Statistica 17.0. Для встановлення статистично значущих вщмшностей показникiв дослiджуваних груп ви-користовувався непараметричний U-критерiй Манна — Yírai i точний критерiй Фшера. Статистично значущими вiдмiнностi вважалися при р < 0,05.
Результати та ix обговорення
Дослiджувaнi групи практично не вщрГзняли-ся за вжом та статтю. Дiвчaткa переважали в обох групах дослвдження, питома вага !х становила 63,3 % (19 пащенток). Середнiй вiк обстежених дь тей був 11,6 ± 2,3 року. Три чвертi дггей були шфь ковaнi CagA-позитивними штамами НР (76,7 %). Характеристика дослвджуваних пaцiентiв за статтю, CagA-статусом i проведеною терaпiею наведена в табл. 1.
Змши СОШ, виявленi при ФЕГДС, характе-ризувалися нaявнiстю поверхнево! гшеремп у 46,7 % пащенпв, гшерплазп лГмФощно! тканини переважно в антральному ввддЫ СОШ у 46,7 %, ерозш у 6,6 % дiтей дослвджуваних груп (табл. 2). Закид жовч1 в просви" шлунка спостерiгaвся у по-ловини обстежених дiтей (46,7 %). Слад зазначити, що нодулярна гастро^™ виявлялася переважно у CagA-позитивних пaцiентiв.
Спостереження за пaцiентaми тд час лжуван-ня продемонструвало значне полшшення само-почуття й загального стану бшьшосп дiтей до-слвджуваних груп. По6Гчн ефекти ерадикацшно!
терапп у виглядi нудоти, блювоти, здуття живота в основному спостерпалися у дггей молодшого шкiльного вiку, у груш пащенлв, якi отримували пробютичний штам, вони були значно рвдшими (табл. 3). Метеоризм, що розвинувся на початку лжування у 2 дггей, якi отримували Мутафлор, вдалося скоригувати зниженням дози пробюти-ка з наступним поверненням до рекомендовано! дози. Жоден пащент не перервав розпочатого ль кування у зв'язку з його поганою переносимютю. Характерною особливютю динамжи об'ективного статусу дггей, якi отримували пробiотичний штам E.coli Nissle 1917 як дотацш до протокольно! схе-ми, була нормалiзацiя частоти дефекацiй у пащ-енлв iз запорами.
Ефективнiсть ерадикацп, за даними контрольного уреазного тесту, була вищою в груш, яка додатково одержувала пробютичний штам E.coli Nissle 1917 (табл. 4).
HBD2 у шлунковому соку було виявлено в 16 обстежених дггей (12 CagA-позитивних (52,2 %) i 4 CagA-негативних (57,1 %)) до початку тера-mï та в 4 дiтей при контрольному обстежент. HBD2 пiсля ерадикацп виявлялися у випадках персистенцп НР. Для пащенпв, якi отримували пробютичний штам E.coli Nissle 1917 (препарат Мутафлор), характерним е значне зниження концентраций HBD2 тсля лжування порiвняно з пацiентами, яю отримували стандартну терапiю (0,07 та 0,25 мкг/мл; Pu = 0,001), що е тдтвер-дженням бшьш виражено'1 протизапально'1 дп комбiнованого лжування.
Таким чином, застосування пробiотичного штаму E.coli Nissle 1917 у схемах ерадикацшно! терапИ НP-асоцiйованих гастритiв дозволило тд-вищити ефективнiсть ерадикацИ, зменшити ви-раженiсть побiчних ефектiв основного лжування, скоригувати порушення моторно'1 функцИ кишеч-
Таблиця 1. Розподл пац1ент1в дослiджyваних груп за статтю та CagА-статyсом, n (%)
Стать 1-ша rpyna (n = 15) 2-га rpyna (n = 15) Всього Р
CagA+ CagA- CagA+ CagA-
Хлопчики 5 (33,3) 1 (6,7) А (26,7) 1 (6,7) 11 (36,7) < О,О5
Дiвчатка 6 (АО) 3 (2О) 8 (53,3) 2 (13,3) 19 (63,3) < О,О5
Всього 11 (73,3) А (26,7) 12 (8О,О) 3 (2О,О) 3О (1ОО)
Примтка: р — р1вень статистичноï значущост за точним критер1ем Фшера.
Таблиця 2. Характеристика даних ендоскопчного обстеження дтей дослджуваних груп
ЗмшиСОШ 1-ша rpyna 2-га гpyпa Всього
CagA+ CagA- CagA+ CagA- CagA+ CagA-
n % n % n n % n % n %
Катаральна гастропа™ 5 33,3 3 2О,О А 26,7 2 13,3 9 3О,О 5 16,7
8 (53,3) 6 (АО,О) 1А (А6,7)
Нодулярна гастропа™ 5 33,3 1 6,7 7 А6,7 1 6,7 12 АО,О* 2 6,7
6 (АО,О) 8 (53,3) 1А (А6,7)
Ерозивна гастропатiя:
— геморагiчнi ерози О О О О 1 6,7 О О 1 3,3 О О
О 1 (6,7) 1 (3,3)
— плоскi ерозií 1 6,7 О О О О О О 1 3,3 О О
1 (6,7) О 1 (3,3)
Дуоденогастральний рефлюкс 6 АО,О 2 13,3 А 26,7 2 13,3 1О 33,3 А 13,3
8 (53,3) 6 (АО,О) 1А (А6,7)
Примтка: * — вщм1нност1 статистично значущ'1 (р < 0,05).
Таблиця 3. Пор1вняльна характеристика частоти розвитку поб'чних ефектв терапп'
в дослщжуваних групах
no6i4Hi ефекти 1-ша гpyпa 2-га rpyna p
n % n %
Нудота, блювота 6 АО,О 2 13,3 О,О21
Здуття живота 8 53,3 2 13,3 О,О5О
Дiарея 5 33,3 О О О,ОА2
Алерпчш реакци 2 13,3 1 6,7 О,ОО1
Примтка: р — р1вень статистичноï значущост за точним кpитеpieм Фшера.
Таблиця 4. Характеристика ефективност ерадикац1йно/ терапп
Дослщжуваш групи Кшьмсть випадмв Ефектившсть ерадикацп за даними уреазного тесту
Негативний Позитивний
CagA+ CagA- CagA+ CagA- CagA+ CagA-
1-ша 11 4 7 3 4 1
15 (50,0 %) 10 (66,7 %) 5 (33,3 %)
2-га 12 3 11 3 1 0
15 (50,0 %) 14 (93,3 %) 1 (6,7 %)
ника i характеризувалося хорошою шдивщуаль-ною переносимiстю.
Висновки
1. Включення пробiотичного штаму E.coli Nissle 1917 в ерадикацшну схему терапп хрошчних НР-асоцiйованих гастритiв у д^ей дозволяе збшьши-ти кiлькiсть випадюв устшно! ерадикацп i, таким чином, шдвищити ефективнiсть лiкування.
2. Позитивш ефекти пробiотичного штаму E.coli Nissle 1917 при НР-асоцшованих гастритах, швидше за все, опосередкованi впливом на неспецифiчнi механiзми захисту СОШ, а саме на продукщю HBD, що обумовлюе бiльш ви-ражену антихелжобактерну дiю препарату Му-тафлор.
3. Застосування пробютичного штаму E.coli Nissle 1917 в ерадикацшних схемах характеризуемся доброю iндивiдуальною переносимютю.
Список лiтeрaтyри
1. Волосовець О.П. Вплив проведення антихелжобактерног терапИ НР-тфжованим батькам на рiвень ретфекци НР в дтей i3 досягнутою ерадикащею [Текст] / О.П. Волосовець, С.Д. Салтанова // Здоровье ребенка. — 2012. — № 2(37). — С. 25-28.
2. Дефензины и дефензин-зависимые заболевания [Текст]/ А.Е. Абатуров, О.Н. Герасименко И.Л. Высочина [и др.]. — Одесса: Издательство ВМВ, 2011. — 265 с.
3. Ahmad K. Probiotics for the treatment of pediatric Helicobacter pylori infection: a randomized double blind clinical trial [Text]/ Ahmad K., Fatemeh F., Mehri N. [et al.]// Iran J. Pediatr. — 2013. — Vol. 23, № 1. — Р. 79-84.
4. Bauer B. Differential expression of human beta defensin 2 and 3 in gastric mucosa of Helicobacter pylori-infected individuals [Text] / Bauer B., Wex T., Kuester D. [et al.] // Helicobacter. — 2013. — Vol. 18, № 1. — Р. 6-12.
5. Behnsen J. Probiotics: properties, examples, and specific applications [Text] Behnsen J., Deriu E., Sassone-Corsi M. [et al.] // Cold Spring Harb. Perspect. Med. — 2013. — Vol. 3, № 3. — Р. 010074.
6. Bermudez-Brito M. Probiotic: Mechanisms of Action [Text]/ Bermudez-Brito M.,-Plaz,a-Diaz J.,-Munoz-Quezada S. [et al.]// Ann. Nutr. Metab. — 2012. — Vol. 61. — Р. 160-174.
7. Boonyaritichaikij S. Long-term administration of probiotics to asymptomatic pre-school children for either the eradication or the prevention of Helicobacter pylori infection [Text] / Boonya-ritichaikij S., Kuwabara K., Nagano J. [et al.]// Helicobacter. — 2009. — Vol. 14, № 3. — Р. 202-207.
8. Chmielewska A. Systematic review of randomised controlled trials: probiotics for functional constipation [Text] / Chmielewska A., Szajewska H. //World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16, № 1. — Р. 69-75.
9. Choi K.Y. Cationic host defence peptides: multifaceted role in immune modulation and inflammation [Text]/ Choi K.Y., Chow L.N., Mookherjee N.// J. Innate. Immun. — 2012. — Vol. 4, № 4. — P. 361-370.
10. Cukrowska B. Specific proliferative and antibody responses of premature infants to intestinal colonization with nonpathogenic probiotic E. coli strain Nissle 1917 [Text] / Cukrowska B., Lodinova-Zadnikova R., Enders C. [et al.]//Scand J. Immunol. — 2002. — Vol. 55, № 2. — P. 204-209.
11. Henker J. Probiotic Escherichia coli Nissle 1917 (EcN) for successful remission maintenance of ulcerative colitis in children and adolescents: an open-label pilot study [Text] / Henker J., Müller S., Laass M.W. [et al.] // Gastroenterol. — 2008. — Vol. 46, № 9. — P. 874-875.
12. Hurduc V. A randomized, open trial evaluating the effect of Saccharomyces boulardii on the eradication rate of Helicobacter pylori infection in children [Text]/Hurduc V., Plesca D., DragomirD. [et al.]//Acta Paediatr. — 2009. — Vol. 98, № 1. — P. 127-131.
13. Jacobi C.A. Escherichia coli Nissle 1917 (Mutaflor): New Insights into an Old Probiotic Bacterium [Text] / Jacobi C.A.,-Malfertheiner P. //Dig .Dis. — 2011. — Vol. 29. — P. 600-607.
14. Jacobi C.A. Quorum sensing in the probiotic bacterium Escherichia coli Nissle 1917 (Mutaflor) — evidence that furanosyl borate diester (AI-2) is influencing the cytokine expression in the DSS colitis mouse model [Text] / Jacobi C.A., Grundler S., Hsieh C.J. [et al.]// Gut. Pathog.-2012. — Vol. 4, № 1. — P. 8.
15. Konturek P.C. Probiotic bacteria Escherichia coli strain Nissle 1917 attenuates acute gastric lesions induced by stress [Text]/Konturek P.C., Sliwowski Z, Koziel J. [et al.]// J. Physiol. Pharmacol. — 2009. — Vol. 60, № 6. — P. 41-48.
16. Lionetti E. Probiotics and Helicobacter pylori infection in children [Text] / E. Lionetti [et al.] // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. — 2012. — Vol. 26, № 1. — P. 69-76.
17. Morgan D.R. Risk of recurrent Helicobacter pylori infection 1 year after initial eradication therapy in 7 Latin American communities [Text]/Morgan D.R., Torres J., Sexton R. [et al.]// JAMA. — 2013. — Vol. 309, № 6. — P. 578-586.
18. Moya D.A. Helicobacter pylori persistence in children: distinguishing inadequate treatment, resistant organisms, and reinfection [Text] / D.A. Moya, K.D. Crissinger// Curr. Gastroenterol. Rep. — 2012. — Vol. 14, № 3. — P. 236-242.
19. Oleastro M. Primary antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains isolated from Portuguese children: a prospective multicentre study over a 10 year period [Text] / Oleastro M., Cabral J., Ramalho P.M. [et al.]// J. Antimicrob. Chemother. — 2011. — Vol. 66, № 10. — P. 2308-2311.
20. Palffy R. On the Physiology and Pathophysiology of Antimicrobial Peptides [Text] / R. Palffy, R. Gardlik [et al.] // Mol. Med. — 2009, Jan-Feb. — Vol. 15, № 1, 2. — P. 51-59.
21. Schlee M. Induction of human beta-defensin 2 by the probiotic Escherichia coli Nissle 1917 is mediated through flagellin [Text]/Schlee M., Wehkamp J., Altenhoefer A. [et al.]//Infect. Immun. — 2007. — Vol. 75, № 5. — P. 2399-2407.
22. Schroeder B.O. Human beta-defensin 1: from defence to offence [Text] / Schroeder B.O., Stange E.F., Wehkamp J. // Z. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 50, № 11. — P. 1171-1175.
23. Semple F. ß-Defensins: Multifunctional Modulators of Infection, Inflammation and More? [Text] / Semple F., Dorin J.R. // J. Innate. Immun. - 2012. - Vol. 4. - P. 337-348.
24. Storm D.W. In vitro analysis of the bactericidal activity of Escherichia coli Nissle 1917 against pediatric uropathogens [Text] / Storm D.W., Koff S.A., Horvath D.J. [et al.] // J. Urol. -2011. - Vol. 186, № 4. - P. 1678-1683.
25. Szajewska H. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial: effect of lactobacillus GG supplementation on Helicobacter pylori eradication rates and side effects during treatment in children [Text] / Szajewska H., Albrecht P., Topczewska-Cabanek A. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. -2009. - Vol. 48, № 4. - P. 431-436.
26. Tolone S. Evaluation of Helicobacter Pylori eradication in pediatric patients by triple therapy plus lactoferrin and probiotics compared to triple therapy alone [Text] / Tolone S., Pellino V., Vitaliti G. [et al.]// Ital. J. Pediatr. - 2012. - Vol. 38. - P. 63.
27. Wehkamp J. NF-kappa B - and AP-1-mediated induction of human beta defensin-2in intestinal epithelial cells by Escherichia coli Nissle 1917: a novel effect of a probiotic bacterium [Text] / Wehkamp J., Harder J., Wehkamp K. [et al.]// Infect Immun. -2004. - Vol. 72, № 10. - P. 5750-5758.
28. Yoon S.S. Probiotics, nuclear receptor signaling, and antiinflammatory pathways [Text] / Yoon S.S., Sun J. //Gastroenterol. Res. Pract. - 2011. - Vol. 2011, № 971938.
OTpuMaHO 21.10.13 □
Абатуров A.E.1, Герасименко O.H.1, Завгородняя Н.Ю.2
1 Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины»
2 Коммунальное учреждение «Днепропетровская городская детская клиническая больница № 1» Днепропетровского областного совета»
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОБИОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКИХ НР-АССОЦИИРОВАННЫХ ГАСТРИТОВ У ДЕТЕЙ
Резюме. В статье представлены результаты исследования продукции HBD2 в слизистой оболочке желудка при хронических НР-ассоциированных гастритах у детей до и после антихеликобактерной терапии с включением про-биотического штамма E.coli Nissle 1917.
Ключевые слова: хронический гастрит, НР-инфекция, бета-дефензины, E.coli Nissle 1917.
Abaturov O.Ye.1, Gerasymenko O.M.Zavgorodnya N.Yu.2
1 State Institution «Dnipropetrovsk Medical Academy of Ministry of Public Health of Ukraine»
2 Municipal Institution «Dnipropetrovsk City Padiatric Clinical Hospital № 1» of Dnipropetrovsk Regional Council, Dnipropetrovsk, Ukraine
CLINICAL AND IMMUNOLOGICAL ASPECTS OF PROBIOTIC THERAPY FOR CHRONIC HP-ASSOCIATED GASTRITIS IN CHILDREN
Summary. The paper presents the results of research of HBD2 products in the gastric mucosa in chronic HP-associated gastritis in children before and after therapy for H.pylori eradication with inclusion of probiotic strain of E.coli Nissle 1917.
Key words: chronic gastritis, HP-infection, beta-defensins, E.coli Nissle 1917.
