CC BY
24
УДК 616.379-008.64+616.72-002-007.24]-036-092 DOI: 10.22141/2224-0721.16.2.2020.201298
Орленко В.Л.1 , Тронько М.Д.1 , £л'шрова О.Т.2 ©
1ДУ «1нститутендокринологИта обмнуречовин 1м. В.П. Комсаренка НАМН Украни», м. Ки1в, Укра'на
2 ДУ «1нститутгромадського здоров'я 1м. О.М. Марзеева НАМН Укра'ни», м. Кив, Укра'на
Клшчш особдивосл й фактори ризику дiабет-асоцiйованих остеоартрилв
For citation: Miznarodnij endokrinologicnij zurnal. 2020;16(2):130-137. doi: 10.22141/2224-0721.16.2.2020.201298
Резюме. Актуальнють. На сьогодн': дан стосовно рол1 р1зних фактор1в ризику в розвитку ураження су-глоб'в у хворих на цукровий диабет (ЦД) украй суперечлив1. Особливо багато питань залишаеться щодо кл1н1чних прояв1в цього ускладнення, адже розвиток д1абетичних артропатй е складним i багатогранним процесом, який залежить вщ типу ЦД. Метою досл1дження було вивчення кл1н1чних особливостей д1абе-тичних артропатй i встановлення в1ропдних фактор1в ризику ураження суглоб1в у хворих на ЦД 1-го i 2-го тип1в. Матер'али та методи. Обстежено 556 пац1ент1в, як були розподлен'! на групи за типом ЦД, наявнс-тю й ступенем тяжкост д'шбетично)'артропатп. Дагностика артропат1й проводилась за допомогою рентге-нолопчного методу й ультразвукового досл1дження суглоб1в. Результати. У груп хворих на ЦД 1-го типу артропатю було д1агностовано в 185 (74,5 %) пац1ент1в, серед хворих на ЦД 2-го типу ураження суглоб1в виявлено у 241 (78,2 %) особи. Встановлено, що в переважно) бльшост хворих на ЦД обох тип':в артропа-ш локал'зувалась у суглобах верхн':х юнц1вок. Част1ше в патолопчний процес були залученi невелик! дис-тальн або проксимальн суглоби кист й один ¡з великих суглоб1в. Для хворих на ЦД 1-го типу характерний олгоартрит, тод'1 як у хворих на ЦД 2-го типу частше трапляеться полартрит (t = 4,88, p < 0,001). Встановлено, що ймов1рнють розвитку артропатп у хворих на ЦД 1-го типу в1ропдно пдвищуеться псля 35 рошв, при ¡ндека маси тла (1МТ) понад 25,0 кг/м2, р1вн1 глкованого гемоглоб1ну (HbA1c) понад 8,0 % i тривалост ЦД понад 28 роюв. У хворих. на ЦД 2-го типу ймов1рнють розвитку артропатп пдвищуеться у пац1ент1в в1ком 61 р1к i старше, при р1вн1 HbA1c понад 8,2 %, 1МТ 27,9 кг/м2i вище й тривалост ЦД понад 14 роюв. Висно-вки. Заходи профлактики д1абетично)' артропатп повинн базуватися на п1дтриманн1 цльових р1вн1в HbA1c менше за 8 % для хворих на ЦД 1-го типу i 8,2 % — для хворих на ЦД 2-го типу та 1МТ не вище вд 25,0 кг/м2 для пац1ент1в з ЦД 1-го типу i 27,8 кг/м2 — для пац1ент1в ¡з ЦД 2-го типу. Ключовi слова: цукровий д1абет; д1абет-асоц1йований остеоартрит; суглоби; артропаш
Вступ
Цукровий дiабет (ЦД) у наш час залишаеться одшею з найважливших медико-сощальних проблем у зв'язку з прогресуючим зростанням захворюваност й шваль дизаци хворих працездатного вшу. Одним з тяжких, але маловивчених ускладнень ЦД е ураження юстково-су-глобово! системи. Дiабетичнi артропаш — це запальш i/або дегенеративно-дистрофiчнi змши структурних елементав суглобiв на rai основного захворювання, що спочатку призводять до обмеження рухливоста, а зго-
дом — до розвитку контрактур. За даними рiзних авто-рiв [1, 2], ураження суглобiв у хворих на ЦД виявляють досить часто, але вiдомi лише фрагментарш дослщжен-ня з питань розвитку, кишки й дiагностики даабетич-них артропатш. Особливо багато питань стосуеться клМчних проявiв цього ускладнення у хворих на ЦД як 1-го, так i 2-го титв, адже розвиток дiабетичних артропатш е складним i багатогранним процесом [3]. Висока коморбщшсть обох захворювань доведена в численних рандомiзованих дослщженнях останшх роыв [4, 5].
© 2020. The Authors. This is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License, CC BY, which allows others to freely distribute the published article, with the obligatory reference to the authors of original works and original publication in this journal.
Для кореспонденци: Орленко Валер1я Леовдвна, кандидат медичних наук, завщувач науково-дослщного вщдшення амбулаторно-профтактичноТ допомога хворим на ендокринн по-
рушення, ДУ «1нститут ендокринологи та обмшу речовин ¡м. В.П. Комкаренка НАМН УкраТни», вул. Вишгородська, 69, м. КиТв, 04114, УкраТна; e-mail: [email protected]
For correspondence: Orlenko Valeriia, MD, PhD, Head of the scientific advisory department of ambulatory and preventive care in patients with endocrine disorders, State Institution "V.P Komisarenko
Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine'; Vyshgorodska st., 69, Kyiv, 04114, Ukraine; e-mail: [email protected]
Full list of author information is available at the end of the article.
ЦД i остеоартрит (ОА) е поширеними захворюван-нями, пов'язаними зi спiльними для них факторами ризику й ускладненнями. Хоча дуже часто можна зу-стрiти суперечливi висновки стосовно ролi рiзних фак-торiв ризику в розвитку ураження суглобiв у хворих на ЦД [6]. Крiм того, основнi дослiдження стосувалися колiнних i кульшових суглобiв [1, 9, 10], рщше — су-глобiв кистi [11, 12].
Iншi фактори, такi як вiк, етшчна приналежнiсть, стать, iндекс маси тла (1МТ), артерiальна гiпертензiя, нейропатiя i дислiпiдемiя, яю впливають як на ЦД, так i на ОА, не були повнiстю вивченi [13, 14]. Слд вщзна-чити, що донедавна ЦД не вважався чинником ризику розвитку ОА, якщо не зважати на роль ЦД у розвитку артропатш, яю об'еднують не лише ОА, але й iншi форми ураження суглобiв (тугорухливiсть суглобiв, артрити тощо) [6, 15]. Роль ожиршня в розвитку ОА не викликала сумнiвiв, при цьому вщзначалося саме пiдвищення навантаження на нес^ суглоби, зокрема колiннi; при цьому зв'язку надмiрноí маси тiла iз роз-витком ОА не виявляли [16, 17]. Водночас у хворих на ЦД вшом понад 60 роыв вщзначався розвиток ОА про-ксимальних i дистальних мiжфалангових суглобiв кис-тi, як1 не несуть великого навантаження при надлишку маси тта, тому припускаеться, що можуть бути задiянi й iншi мехашзми розвитку ураження суглобiв.
Вважають, що тривала гiперглiкемiя сприяе глшу-ванню проте!шв, оксидативному стресу, токсичному впливу й призводить до ураження суглобiв [18, 19]. У наш час встановлено значення ЦД як незалежного фактора (без ожиршня) в розвитку дегенеративно-дистрофiчних змш суглобiв [20, 21]. ОА на тлi ЦД пе-ребiгае у виглядi полiартрозу не тiльки зi стартовою, а й з ранковою скутiстю, характеризуеться частотою i клiнiко-рентгенологiчними ознаками тяжкостi ураження бiльшостi кiсткових зчленувань, поеднуеться з остеохондрозом хребта i спондилоартрозом, зале-жить вiд показнишв шсулшемп i глiкованого гемо-глобшу (ИЪЛ1с) у кровi. ЦД 1-го типу частше асо-цiюеться з розвитком тендовагштв, ентезопатiй i лтаментозу, ЦД 2-го типу — з розвитком гонартрозу й коксартрозу, остеоыстозу й субхондрального склерозу, причому виражешсть синовггу взаемопов'язана з ретино- i нефропатiею, а утворення остеофiтiв — iз периферичною полiнейропатiею i макроангiопатiею [22, 23].
Отже, ЦД у хворих на ОА е додатковим патогене-тичним чинником, що обтяжуе клшчш прояви ОА, сприяе його прогресуванню, поглиблюе рентгеноло-пчш змiни суглобово-юсткових структур i попршуе результати лiкування. ЦД вносить у ктшчну картину ОА бiльшу виражешсть дегенераци хрящово! ткани-ни, перiартикулярний запальний процес, зниження працездатностi м'язiв, що пов'язано з розвитком тз-нiх дiабетичних ускладнень (мiкро- i макроангiопатií, сенсомоторно! нейропати). Однак слщ вiдзначити, що на даний час не проведено достатньо! кiлькостi досль джень, якi могли б виявити основш клiнiчнi особли-востi переб^у артропатiй i видiлити основнi фактори ризику ураження суглобiв залежно вщ типу ЦД.
Метою нашого дослщження було вивчення клшч-них особливостей дiабетичних артропатiй i встанов-лення вiрогiдних факторiв ризику ураження суглобiв у хворих на ЦД 1-го i 2-го типiв.
Матерiали та методи
У дослщженш взяли участь 556 пашенпв, якi пе-ребували на лiкуваннi в ДУ «1нститут ендокринологп та обмiну речовин iм. В.П. Комiсаренка НАМН Укра-!ни». Робота виконана в рамках науково-дослщно! роботи «Розробити алгоритм дiагностики судинних уражень у хворих з шдвищеною масою тiла й ожирш-ням на тлi порушення вуглеводного обмшу». Протя-гом дослiдження дотримувались принцишв бiоетики: основних положень Конвенцп Ради бвропи про права людини й бюмедицину (вiд 04.04.1997), ОСР (1996), Гельсшсько! декларацп Всесвггаьо! медично! асошацп про етичнi принципи проведення наукових медичних дослщжень за участю людини (1964—2000 рр.) i наказу МОЗ Украши № 281 вщ 01.11.2000. Усi обстеженi особи власноруч добровольно пiдписали iнформовану згоду на участь у дослщженш Дослiдження схвале-не комiсiею з бiомедичноí етики ДУ «1нститут ендо-кринологП та обмшу речовин iменi В.П. Комюаренка НАМН Укра!ни» (протокол № 8 вщ 14.04.2016).
Для досягнення мети дослщження статистичний аналiз було виконано окремо для груп пацiентiв iз ЦД 1-го (248 осiб) i 2-го типу (308 осiб). Вiдсоткове спiв-вiдношення чоловiкiв/жiнок у груш з ЦД 1-го типу становить 46,4/53,6; у груш з ЦД 2-го типу — 47,4/52,6. У групу пащентав з ураженими суглобами включено 426 оаб (195 чоловшв i 231 жiнка), у групу без ураження — 130 ошб (66 чоловшв i 64 жгнки). У вiдсотковому вираженнi сшввщношення чоловiкiв/жiнок у групi з артропапею становило 45,8/54,2; у групi без артропа-тй — 50,8/49,2; не було статистично вiрогiдних вiдмiн-ностей (р > 0,3), що свщчить про однорiднiсть груп за гендерною ознакою, а також про те, що фактор «стать» не належить до прогностичних критерив iмовiрностi розвитку артропати.
Пацiенти з ЦД 1-го типу мають значимо нижчий вш та 1МТ, а також значимо довший перебiг ЦД, нiж пащенти з ЦД 2-го типу (р < 0,001). Статистично вiро-пдних вiдмiнностей за вiком, тривалiстю переб^у ЦД та 1МТ за гендерними ознаками не визначено (р > 0,1). Розподт пащентав за градащями 1МТ показав, що при ЦД 1-го типу 45,1-49,0 % хворих мають 1МТ 25,029,9 кг/м2, 32,0-36,3 % хворих мають 1МТ < 24,9 кг/м2, а 1МТ понад 30,0 кг/м2 визначено у 18,6-19,0 % пащ-ентiв. Вiрогiдних вiдмiнностей мiж частками чоловiкiв i жгнок не визначено (р = 0,804).
У групi пацiентiв iз ЦД 2-го типу переважають хво-рi зi значенням 1МТ понад 30,0 кг/м2, частка яких становить 59,5-63,6 %, а найменшою е частка хворих з 1МТ < 24,9 кг/м2. Вiрогiдних вщмшностей мiж кiлькiс-тю чоловiкiв i жгнок не виявлено (р = 0,309). Ураження нирок визначено у 280 ошб вибiрки, що становить 62,4 %. Частка хворих з ураженням нирок коливаеться у данш вибiрцi вщ 61,1 до 65,0 % i не залежить вiд типу ЦД (х2 = 0,4; р = 0,553) i стаи (р = 0,990).
У комплекс досл!джень входили традицiйнi клшчш тести. Функцiя нирок оцiнювалася за швидюстю клу-бочково'1 фiльтрацiï за формулою CKD EPI. Стутнь компенсаций вуглеводного обмiну обстежених пашен-пв оцшювали за рiвнем HbAlc, який визначали кало-риметричним методом iз тiобарбiтуровою кислотою. Компенсацiю ЦД реестрували при рiвнi HbAlc до 7 %. Наявшсть i ступiнь вираженост дiабетичноï артропатй' оцшювали за даними рентгенолопчного й ультразвукового досл!дження суглобiв, методикою i класифша-щею A. Rosenbloom (1982).
Для статистичного аналiзу даних були використанi дисперсшний (ANOVA) анал!з, анал!з таблиць спряже-ностi, кореляцiйний анал!з, логiт-регресiйний аналiз (logit model) з використанням програми Statistica v. 8.0 i Stata v.13.0.
ROC (receiver operating characteristic) аналiз i роз-рахунок спiввiдношення шаншв (odds ratio — OR) за окремими показниками проведено за допомогою про-грами Medcalc v. 19.1.6.
Результати
У групi хворих на ЦД 1-го типу артропатая д!агнос-тована в 185 (74,5 %) пащенпв, у хворих на ЦД 2-го типу ураження суглобiв виявлено у 241 (78,2 %) особи. Розподт за стадiями захворювання наведений у табл. 1.
Як видно з табл. 1, у переважно'1 бтьшосп хворих на ЦД обох титв було дiагностовано другу стадiю артропатй', тобто в патологiчний процес були залучеш невелик! дистальш або проксимальш суглоби кист! й один !з великих суглоб!в.
Нами проанал!зовано локал!зацш артропатш у хворих на ЦД 1-го i 2-го титв. Встановлено, що в переважно'1 бшьшост хворих на ЦД обох титв артропапя ло-кал!зувалась у суглобах верхшх кшщвок. Так, суглоби кист! були уражеш в 115 (62,1 %) хворих на ЦД 1-го типу i 193 (80,1 %) хворих на ЦД 2-го типу. Серед хворих на ЦД 1-го типу приблизно в однаково'1 кшькосл хворих д!агностовано ураження плечових — 54 (29,2 %), колш-них — 52 (28,1 %), суглоб!в шийного вщддлу хребта — 53 (28,6 %), у значно меншо'1 илькоста патенпв артро-патая була локал!зована в променевозап'ястному — 35 (18,9 %), гомшковостопному — 30 (16,2 %) i кульшо-вому — 18 (9,7 %) суглобах. У хворих на ЦД 2-го типу тсля суглоб!в кист! артропатая найчастше виявлялася в колшних — 74 (30,7 %), плечових — 49 (20,3 %), куль-шових — 48 (19,9 %) суглобах, р!дше в патолопчний процес були залучен! гомшковостопний суглоб — 30 (16,2 %) i суглоби шийного вщдту хребта — 32 (13,2 %).
Середня сумарна кшьюсть уражених суглоб!в у хворих на ЦД 2-го типу була в!ропдно вищою, шж у паць ентав !з ЦД 1-го типу (66,40 ± 3,18 проти 47,50 ± 2,21 (t = 4,88, p < 0,001)). Отже, метабол!чш змши, характерш для ЦД 2-го типу, е важливою складовою патогенетич-них змш, що призводять до ураження суглоб!в. Комор-бщшсть ЦД 2-го типу i ОА е надзвичайно високою i, за даними р!зних автор!в, становить до 45—55 % [4].
Анал!з ктькосп уражених суглоб!в у кожного хворого виявив, що моноартрит був характерний лише для 12 (6,5 %) хворих на ЦД 1-го типу та 22 (9,1 %) хворих на
ЦД 2-го типу. У бтьшо'1 юлькоста хворих на ЦД 1-го типу виявлений ол1гоартрит — 119 (64,3 %) проти 123 (42,8 %) хворих на ЦД 2-го типу. Пол1артрит д1агностований пе-реважно у хворих на ЦД 2-го типу — у 116 (48,1 %) проти 54 (29,2 %) пащентав i3 ЦД 1-го типу вщповщно.
Отже, у хворих на ЦД 1-го типу переважае ол1го-артрит, тод1 як хворим на ЦД 2-го типу бтьш прита-манний пол1артрит, трохи р1дше трапляеться ол1го-артрит.
Кл1н1чн1 прояви запального процесу — припух-л1сть, г1перем1ю, г1пертерм1ю в далянщ уражених су-глоб1в — виявлено лише у 18 хворих (9,7 %) на ЦД 1-го типу i 21 (8,7 %) хворого на ЦД 2-го типу. Шкгра в цих випадках була набряклою, напруженою, мала синюва-то-багровий вщпнок. Осюльки лише до 10 % хворих на ЦД обох титв мали характерш ознаки запалення, можна зробити висновок, що для бтьшосп хворих на ЦД обох титв з артропатаями класичн1 ознаки запалення не характерш.
У 32 (17,2 %) пашентав з ЦД 1-го типу й 47 (19,5 %) хворих на ЦД 2-го типу змши в суглобах були асиме-тричними. У переважно'1 бшьшост хворих виявлеш си-метричш зм1ни в суглобах, це свщчить про системн1сть процес1в розвитку остеоартриту, що пов'язано саме з метабол1чними порушеннями, притаманними ЦД.
Нами проведене дослщження ймов1рност1 розвитку ураження суглоб1в у пац1ент1в з ЦД тд впливом таких фактор1в, як в1к, стать, тривал1сть переб1гу ЦД, стутнь компенсацй' ЦД i наявн1сть ураження нирок, а також визначено ix прогностичну щннють.
Встановлено, що за наявност артропатй' середн1 значення вищезазначених показник1в вищ1, н1ж за il в1дсутност1 (табл. 2). Так, у груш пащенпв 1з ЦД 1-го типу за наявност артропатй' в1к хворих бтьший на 13,1 % (t = 3,6; p <0,001), тривалють ЦД — на 15,3 % (t = 2,4; p < 0,05), 1МТ — на 6,0 % (t = 2,6; p < 0,05), р1вень HbA1c — на 8,0 % (t = 4,3; p < 0,001).
У груш пащенпв 1з ЦД 2-го типу за наявност артропатй' в1к хворих бтьший на 6,1 % (t = 3,3; p < 0,001), тривалють ЦД — на 14,7 % (t = 2,0; p < 0,05), 1МТ -на 7,0 % (t = 2,7; p < 0,01), р1вень HbA1c — на 5,5 % (t = 3,7; p < 0,001). Середш р1вш глюкози натще й глю-кози тсля 1ж1 статистично не в1др1зняються м1ж гру-пами з р1зним типом ЦД i не залежать в1д наявност1/ в1дсутност1 артропатй'.
Вщмшносп середн1х значень таких показник1в, як в1к, тривал1сть ЦД, 1МТ i HbA1c, м1ж групами з р1зним ступенем артропатй' i il вщсутшстю вивчали за допомо-гою проведення дисперсшного анал1зу. В1ковий д1апа-зон у пашенпв 1з ЦД 1-го типу — вщ 22 до 74 роив, а в пашенпв 1з ЦД 2-го типу — вщ 33 до 79 роыв.
Таблиця 1. Розподл хворих на цукровий дiабет за стадiями артропатй'
Стадм артропатй' ЦД 1-го типу ЦД 2-го типу
n (абс.) % n (абс.) %
I 57 30,8 55 22,8
II 80 43,3 132 54,8
III 48 25,9 54 22,4
За даними дисперсшного аналiзу отримано вщ-мiнностi середнього вiку у хворих iз рiзними стадiями артропати як у груш з ЦД 1-го типу (Б = 3,9; р < 0,01), так i в груш з ЦД 2-го типу (Б = 6,2; р < 0,001). Але бшьш детальний анал1з показав, що в групi пащенпв iз ЦД 1-го типу з вщсутшстю артропати вiк значимо нижчий, шж у групах з першою (р = 0,014), другою (р = 0,003) i третьою стадiями артропати (р = 0,007). У пашентав з першою i другою, а також другою i третьою стадiями статистично значущих вщмшностей не визначено (р > 0,7).
У пащенпв iз ЦД 2-го типу встановлено вщмшносп середнього вшу пащенпв без артропати вiд середнього вшу хворих у групах з першою (р = 0,021), другою (р = 0,013) i третьою стадiями артропати (р < 0,001), а також пашентав iз другою i третьою стадiями артропа-т11 (р = 0,011). У пащенпв iз першою i другою стадiя-ми статистично значущих вщмшностей не визначено (р > 0,7).
Тривалють ЦД у пацiентiв iз першим типом була в iнтервалi вiд одного до 43 роив, а в пашенпв iз ЦД 2-го типу — вщ одного до 39 роив. За даними дисперсшного аналiзу отримано вщмшносп середнього вшу у хворих iз рiзними стадiями артропати як у груш з ЦД 1-го типу (Б = 2,8; р < 0,05), так i в груш з ЦД 2-го типу (Б = 4,2; р < 0,01).
За результатами детального апостерюрного анал1зу в груш пащенпв iз ЦД 1-го типу вщмшносп середнiх значень 1МТ визначенi мiж групами пашенпв з вщ-сутнiстю артропати i групами з другою (р = 0,047) i третьою (р = 0,002) и стадiями. Показники груп з вщ-сутнiстю артропати i з першою стадiею (р = 0,249), а також першою i другою (р = 0,485), другою i третьою (р = 0,167) стадiями артропати статистично не вiдрiз-няються.
Подiбнi тенденци визначенi i для групи пацiентiв iз ЦД 2-го типу. Вщмшносп середнiх значень 1МТ ви-значенi мiж групами пащентав з вiдсутнiстю артропати i групами з другою (р = 0,002) i третьою (р = 0,025) ста-дiями артропати. Показники груп з вщсутнютю артропати i з першою стадiею (р = 0,211), а також першою i другою (р = 0,105), другою i третьою (р = 0,721) стадiя-ми артропати статистично не вiдрiзняються.
Дiапазон показника НЬА1с у пашенпв з ЦД 1-го типу становить вщ 5,4 до 14,0 %, у пащентав з ЦД 2-го типу — вщ 5,4 до 11,8 %. У груш пащентав iз ЦД 1-го
типу визначене значиме пщвищення показника залеж-но вiд наявностi й стади' артропати': вiд 7,6 ± 0,1 % за вщсутност артропати' до 8,8 ± 0,2 % за наявностi тре-тьо1 стади' (F = 9,6; p < 0,001). Вщповщш показники в rpyni пащенпв iз ЦД 2-го типу становлять 7,7 ± 0,1 % i 8,5 ± 0,1 % вщповщно.
Оскiльки фактор «ураження нирок» мае якюне зна-чення, для оцшки вiдмiнностей часток хворих iз рiзни-ми стадiями артропати' був застосований аналiз таблиць спряженостi. Встановлено вщмшносп часток хворих з вiдсyтнiстю артропати' i з рiзними стадiями артропати' в групах пацiентiв з наявнютю й вiдсyтнiстю ураження нирок як у груш пащентав iз ЦД 1-го типу (х2 = 11,7; p < 0,01), так i в груш пащентав iз ЦД 2-го типу (х2 = 8,8; p < 0,05).
Аналiз даних показав, що з наявнютю ураження нирок пщвищуеться частка хворих зi збiльшенням ступеня ураження сyглобiв як у груш пашенпв iз ЦД 1-го типу (г = 0,23; p < 0,001), так i в груш пащентав iз ЦД 2-го типу (г = 0,16; p < 0,05). Встановлено, що середш рiвнi показниыв «вш», «тривалють ЦД», «1МТ» i «HbA1c» у пацiентiв iз ЦД пiдвищyються залежно вiд ступеня ураження сyглобiв i значимо вiдрiзняються залежно вiд наявносп/вщсутност артропати'. Тобто цi фактори потенцшно можна використовувати для прогнозування розвитку ураження сyглобiв у хворих на ЦД. Також фактором ризику розвитку ураження су-глобiв визначено ураження нирок. Фактор «стать» не е значущим у визначенш ймовiрностi розвитку артропа-т11 в пацiентiв iз ЦД.
Рiвнi показникiв, що приводять до пiдвищення ймовiрностi розвитку артропат11', розраховано за до-помогою ROC-аналiзy. Значимий критерiй подiлy вiд-повщае значенню показника в точцi з максимальним значенням площi пiд ROC-кривою — AUC (area under ROC curve), адже чим вище показник AUC, тим яыс-нiше дiе класифiкатор. Значення AUC менше за 0,5 не береться до уваги, оскшьки вщповщае звичайному вга-дуванню.
На рис. 1 подаш ROC-кривi та значення AUC щодо пiдвищення ймовiрностi розвитку артропат11'.
Проведення ROC-аналiзy дозволило визначити, що в груш пащентав iз ЦД 1-го типу ймовiрнiсть розвитку артропат11' пiдвищyеться при вщ пацiента понад 35 ро-ыв, рiвнi HbA1c понад 8,0 %, 1МТ понад 25,0 кг/м2 i тривалоста ЦД понад 28 роив.
Таблиця 2. Розподл пащентш за типом ЦД, ураженням суглоб'в, вком, тривалстю ЦД,
рiвнями 1МТiHbAlc (M± m)
Показники ЦД 1-го типу ЦД 2-го типу
Артропа^я t Р Артропаля t Р
Вщсутня Наявна Вщсутня Наявна
BiK 36,7 ± 1,3 42,2 ± 0,8 -3,6 0,001 59,2 ± 1,0 63,1 ± 0,5 -3,3 0,001
Тривалють ЦД 18,0 ± 1,2 21,3 ± 0,7 -2,4 0,019 12,1 ± 0,9 14,2 ± 0,5 -2,0 0,050
1МТ, кг/м2 25,3 ± 0,5 26,9 ± 0,3 -2,6 0,011 29,3 ± 0,7 31,5 ± 0,4 -2,7 0,009
HbA1c, % 7,6 ± 0,1 8,3 ± 0,1 -4,3 0,001 7,7 ± 0,1 8,1 ± 0,1 -3,7 0,001
Глюкоза натще, ммоль/л 9,5 ± 0,6 9,8 ± 0,4 -0,4 0,688 8,4 ± 0,3 8,1 ± 0,2 0,6 0,526
Глюкоза пюля Уди, ммоль/л 11,5 ± 0,7 11,0 ± 0,4 0,6 0,549 10,3 ± 0,4 9,8 ± 0,3 1,1 0,268
У хворих на ЦД 2-го типу ймовiрнiсть розвитку артропати шдвищуеться у вiцi пацieнта 61 рк: i старше, при рiвнi ИЪЛ1с понад 8,2 %, 1МТ 27,9 кг/м2 i вище й тривалост ЦД понад 14 рокiв.
Оцшку шансiв ймовiрностi розвитку артропати при сукупнш дН визначених факторiв (стать, вк, трива-лiсть ЦД, 1МТ, рiвень ИЪЛ1с, ураження нирок) без ура-хування 1х критичних рiвнiв проводили за допомогою побудови лопт-регресшних моделей. У табл. 3 i 4 пода-нi коефiцieнти створено! моделi й вiдношення шансiв розвитку артропати. При розрахунку моделей був ви-користаний квазi-ньютонiвський метод аналiзу.
Для групи пацieнтiв iз ЦД 1-го типу шанси розвитку артропати пщвищуються при збiльшеннi вшу па-цieнта (ОЯ = 1,07; довiрчий iнтервал (Д1) 1,01—1,13), 1МТ (ОЯ = 1,27; Д1 1,10-1,47), ИЪЛ1с (ОЯ = 1,60; Д1 1,05-2,43), а також при ураженш нирок (ОЯ = 3,05; Д1 1,17-7,94). Модель вiрогiдна (х2 = 49,9; р < 0,001) i ско-ригована за статтю й тривалютю ЦД. Чутливiсть моделi становить 68,4 %, специфiчнiсть — 73,7 %.
При ЦД 2-го типу пщвищення вку пацieнтiв збть-шуе шанси розвитку артропати на 5,0 % (ОЯ = 1,05; Д1 1,01-1,10), пщвищення 1МТ — на 8,0 % (ОЯ = 1,08; Д1 1,01-1,15), пщвищення рiвня ИЪЛ1с — на 56,0 % (ОЯ = 1,56; Д1 1,07-2,28), а ураження нирок — у 2,1 раза (ОЯ = 2,10; Д1 1,07-4,12). Модель вiрогiдна (х2 = 32,2; р < 0,001) i скоригована за статтю i тривалютю ЦД. Чут-ливiсть моделi становить 67,7 %, специфiчнiсть — 82,3 %.
Обговорення
Згщно з отриманими нами даними, дiабетичнi артропати виявляються з високою частотою як при ЦД 1-го, так i при ЦД 2-го типу. При ЦД 2-го типу дiабе-тична ОА виявлена у вковш груш шсля 60 рокiв, що збiгаeться з даними лiтератури й асощкються з вкови-ми змiнами гормонального статусу.
У той же час привертаe увагу той факт, що в пащ-eнтiв iз ЦД 1-го типу дiабетична ОА розвиваeться зна-чно ранiше, у перюд активно! працездатностi, що може стати причиною зниження якост життя хворих i зре-штою призвести до ранньо! непрацездатностi.
Остеоартропати в пацieнтiв при обох типах ЦД роз-виваються на тлi тривалого перебку й незадовтьно! компенсаци ЦД. Вщомо, що при ЦД виникають мета-болiчнi змiни, якi сприяють ураженню суглобiв. I саме рiвень ИЪЛ1с 8 % e граничним, за нашими даними, для розвитку артропатш. Це збiгаeться з даними шших до-слiджень стосовно значного пщвищення рiвня усклад-нень ЦД саме у хворих iз декомпенсованим ЦД, коли ИЪЛ1с перевищуe 8 % [24, 25].
Аналiз локалiзацií задiяних у патологiчний процес суглобiв встановив, що у хворих на ЦД 2-го типу вщ-соток ураження дистальних i проксимальних мiжфа-лангових суглобiв кистi e вищим (80,1 % проти 62,1 %), шж у хворих на ЦД 1-го типу. Встановлено, що характерною особливютю хворих на ЦД обох титв e локаль зацiя патолопчного процесу саме у верхнiх юнщвках.
100 80 60 40 20 0
BiK
ЦД 1-го типу
BiK
ЦД 2-го типу
Тривалють ЦД
ЦД 1-го типу
Тривалють ЦД
ЦД 2-го типу
20 40 60 80 100 Специфiчнiсть
0 20 40 60 80 100 Специфiчнiсть
0 20 40 60 80 100 Специфiчнiсть
0 20 40 60 80 100 Специфiчнiсть
AUC = 0,645 Р < 0,001
AUC = 0,626 Р = 0,001
AUC = 0,585 Р = 0,039
1МТ
ЦД 1-го типу
m
и
Е
у
ZT
100 80 60 40 20 0
1МТ
ЦД 2-го типу
ш
и
Е
у
ZT
100 80 60 40 20 0
HbAlc
ЦД 1-го типу
20 40 60 80 100 Специфiчнiсть
0 20 40 60 80 100 Специфiчнiсть
0 20 40 60 80 100 Специфiчнiсть
100 80
I 60 ^
Е 40
иг
20 0
AUC = 0,581 Р = 0,039
HbAlc ЦД 2-го типу
AUC = 0,642 Р = 0,002
AUC = 0,625 Р = 0,006
AUC = 0,645 Р < 0,001
AUC = 0,617 Р = 0,001
0 20 40 60 80 100 Спец/фчнють
0
0
Рисунок 1. Характеристики бтарно) класиф 'каци фактор '1в пщвищення ймов 'рност розвитку артропати
за результатами провещення ROC-аналiзу
У хворих на ЦД 1-го типу така особливють описана вже досить давно [2], дiабетична хайропатая розгляда-еться як специфiчне ускладнення ЦД 1-го типу, а от щодо хворих на ЦД 2-го типу вважалося, що в пато-логiчний процес в основному залучеш великi опорнi суглоби. I тiльки дослiдження останнiх роив довели [23—26], що ураження суглобiв верхнiх кiнцiвок також е патогномошчним для хворих на ЦД 2-го типу. Адже саме бiохiмiчнi особливосп, характернi для шсулшо-резистентностi, ожиршня, призводять до неспецифiч-
ного низькоградiентного запалення на тлi активаци прозапальних цитоышв i металопротеаз i сприяють розвитку так званого метаболiчного фенотипу остео-артриту, характерного для ЦД 2-го типу, з ураженням переважно суглобiв верхшх кiнцiвок.
Друге мiсце у хворих на ЦД 2-го типу серед сугло-бiв-мiшеней посiдають колшш суглоби. I тут вiдiграе роль, на нашу думку, мехашчний вплив на основнi опо-рнi суглоби, що посилюеться при пiдвищенiй мам тта й ожирiннi. Механорецептори, яы у великш юлькос-
Таблиця 3. Характеристики лог1т-регрес1йно'1 модел'1 предиктор'/в розвитку артропатн
в груш пац1ент1в iз ЦД 1-го типу
Характеристики модел1 Константа Фактори
BiK Стать Тривалють ЦД 1МТ HbAlc Ураження нирок
ОцЫка (Estimate) -12,29 0,07 0,28 0,03 0,24 0,47 1,12
Стандартна похибка (Standard Error) 2,82 0,03 0,45 0,04 0,07 0,21 0,48
t -4,36 2,28 0,64 0,69 3,25 2,19 2,30
p-level 0,000 0,024 0,524 0,492 0,001 0,030 0,022
-95% CL -17,86 0,01 -0,60 -0,05 0,09 0,05 0,16
+95% CL -6,72 0,12 1,17 0,10 0,38 0,89 2,07
Wald's Chi-square 18,97 5,19 0,41 0,47 10,59 4,78 5,31
p-level 0,000 0,023 0,523 0,491 0,001 0,029 0,021
Odds ratio (unit ch) 0,000005 1,07 1,33 1,03 1,27 1,60 3,05
-95% CL 0,00000002 1,01 0,55 0,95 1,10 1,05 1,17
+95% CL 0,001206 1,13 3,21 1,11 1,47 2,43 7,94
Odds ratio (range) 30,73 1,33 3,02 59,52 55,78 3,05
-95% CL 1,58 0,55 0,13 4,99 1,48 1,17
+95% CL 597,94 3,21 71,51 709,65 210,46 7,94
Характеристики модел1 Константа Фактори
BiK Стать Тривалють ЦД 1МТ HbAlc Ураження нирок
ОцЫка (Estimate) -8,31 0,05 0,40 0,003 0,08 0,45 0,74
Стандартна похибка (Standard Error) 2,07 0,02 0,34 0,02 0,03 0,19 0,34
t -4,01 2,23 1,16 0,14 2,34 2,32 2,16
p-level 0,000 0,027 0,248 0,891 0,020 0,021 0,032
-95% CL -12,40 0,01 -0,28 -0,04 0,01 0,07 0,06
+95% CL -4,23 0,09 1,07 0,05 0,14 0,82 1,42
Wald's Chi-square 16,07 4,96 1,34 0,02 5,47 5,36 4,66
p-level 0,000 0,026 0,246 0,891 0,019 0,021 0,031
Odds ratio (unit ch) 0,000245 1,05 1,49 1,00 1,08 1,56 2,10
-95% CL 0,000004 1,01 0,76 0,96 1,01 1,07 1,07
+95% CL 0,014574 1,10 2,92 1,05 1,15 2,28 4,12
Odds ratio (range) 10,07 1,49 1,13 6,47 14,39 2,10
-95% CL 1,30 0,76 0,19 1,34 1,49 1,07
+95% CL 77,72 2,92 6,85 31,16 139,13 4,12
Таблиця 4. Характеристики лопт-регрес'йноУ модел'1 предиктор'1в розвитку артропатп
в rpyni пац '1ент1в i3 ЦД 2-го типу
Ti присутш в хрящi, активуються, викликаючи синтез прозапальних цитокiнiв, що провокують синтез актив-них речовин i призводять до порушення ремодуляцй' хряща з переважанням катаболiчних процесiв i розви-тком остеоартриту.
Висновки
Вiковi змши в суглобах за наявностi цукрового даа-бету е значущим фактором розвитку ураження суглобiв пiсля 35 роив у пащенпв з ЦД 1-го типу й тсля 61 року в пащенпв iз ЦД 2-го типу. Також вагомим фактором ризику е тривалють ЦД та ураження нирок.
Керованими чинниками розвитку артропатй' визна-чено тдвищення рiвня глiкованого гемоглобiну й пд-вищення iндексу маси тiла.
Заходи профилактики артропатй' у хворих на ЦД повинш базуватися на пiдтриманнi оптимального для компенсацй' ЦД рiвня HbAlc (менше за 8 %) та шдексу маси тiла не вище вiд 25,0 кг/м2 для пащентав iз ЦД 1-го типу i 27,8 кг/м2 — для пащенпв iз ЦД 2-го типу.
Конфл^ iHTepeciB. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв i власно'1 фшансово! защкав-леностi при шдготовщ дано'1 статтi.
References
1. Louati K, Vidal C, Berenbaum F, Sellam J.Association between diabetes mellitus and osteoarthritis: systematic literature review and meta-analysis. RMD Open. 2015; 1(1):e000077. doi: 10.1136/rmdo-pen-2015-000077.
2. Larkin ME, Barnie A, Braffett BH, et al. Musculoskeletal complications in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2014;37(7):1863-1869. doi:10.2337/dc13-2361.
3. Berenbaum F. Diabetes-induced osteoarthritis: from a new paradigm to a new phenotype. Ann Rheum Dis. 2011;70(8): 13541356. doi:10.1136/ard.2010.146399.
4. Williams MF, London DA, Husni EM, Navaneethan S, Kashy-ap SR. Type 2 diabetes and osteoarthritis: a systematic review and meta-analysis. J Diabetes Complications. 2016;30(5):944-950. doi:10.1016/j.jdiacomp.2016.02.016.
5. Rahman MM, Cibere J, Anis AH, Goldsmith CH, Kopec JA. Risk of Type 2 Diabetes among Osteoarthritis Patients in a Prospective Longitudinal Study. Int J Rheumatol. 2014;2014:620920. doi:10.1155/2014/620920.
6. Khor A, Ma CA, Hong C, Hui LL, Leung YY. Diabetes mellitus is not a ri.sk factor for osteoarthritis. RMD Open. 2020;6(1):e001030. doi:10.1136/rmdopen-2019-001030.
7. Schett G, Kleyer A, Perricone C, et al. Diabetes is an independent predictor for severe osteoarthritis: results from a longitudinal cohort study. Diabetes Care. 2013;36(2):403-409. doi:10.2337/ dc12-0924.
8. Magnusson K, Hagen KB, Osteräs N, Nordsletten L, Natvig B, Haugen IK. Diabetes is associated with increased hand pain in erosive hand osteoarthritis: data from a population-based study. Arthritis Care Res (Hoboken). 2015;67(2):187-195. doi:10.1002/acr.22460.
9. Alenazi AM, Alshehri MM, Alothman S, et al. The Association of Diabetes with Knee Pain Severity and Distribution in People with Knee Osteoarthritis using Data from the Osteoarthritis Initiative. Sci Rep. 2020;10(1):3985. doi:10.1038/s41598-020-60989-1.
10. King KB, Rosenthal AK. The adverse effects of diabetes on
osteoarthritis: update on clinical evidence and molecular mechanisms. Osteoarthritis Cartilage. 2015;23(6):841-850. doi:10.1016/j. joca.2015.03.031.
11. Frey N, Hügle T, Jick SS, Meier CR, Spoendlin J. Type II diabetes mellitus and incident osteoarthritis of the hand: a population-based case-control analysis. Osteoarthritis Cartilage. 2016;24(9):1535-1540. doi:10.1016/j.joca.2016.04.005.
12. Mota M, Panug C, Mota E, et al. Hand abnormalities of the patients with diabetes mellitus. Rom JInternMed. 2000;38-39:89-95.
13. Kirkman MS. Osteoarthritis progression: is diabetes a culprit?. Osteoarthritis Cartilage. 2015;23(6):839-840. doi:10.1016/j. joca.2015.03.030.
14. Alenazi AM, Alothman S, Alshehri MM, et al. The prevalence of type 2 diabetes and associated risk factors with generalized osteoarthritis: a retrospective study using ICD codes for clinical data repository system. Clin Rheumatol. 2019;38(12):3539-3547. doi:10.1007/s10067-019-04712-0.
15. Gokcen N, Cetinkaya Altuntas S, Coskun Benlidayi I, Sert M, Nazlican E, Sarpel T. An overlooked rheumatologic manifestation of diabetes: diabetic cheiroarthropathy. Clin Rheumatol. 2019;38(3):927-932. doi:10.1007/s10067-019-04454-z.
16. Duclos M. Osteoarthritis, obesity and type 2 diabetes: The weight of waist circumference. Ann Phys Rehabil Med. 2016;59(3):157-160. doi:10.1016/j.rehab.2016.04.002.
17. Goyal A, Tiwari V, Gupta Y. Diabetic Hand: A Neglected Complication of Diabetes Mellitus. Cureus. 2018; 10(6):e2772. doi:10.7759/cureus.2772.
18. Berenbaum F. Diabetes-induced osteoarthritis: from a new paradigm to a new phenotype. Ann Rheum Dis. 2011; 70(8): 13541356. doi:10.1136/ard.2010.146399.
19. Sellam J, Berenbaum F. Is osteoarthritis a metabolic disease?. Joint Bone Spine. 2013;80(6):568-573. doi: 10.1016/j.jb-spin.2013.09.007.
20. Larkin ME, Barnie A, Braffett BH, et al. Musculoskeletal complications in type 1 diabetes. Diabetes Care. 2014;37(7):1863-1869. doi:10.2337/dc13-2361.
21. Zyluk A, Puchalski P. Hand disorders associated with diabetes: a review. Acta Orthop Belg. 2015;81(2):191-196.
22. Magnusson K, Bech Holte K, Juel NG, et al. Long term type 1 diabetes is associated with hand pain, disability and stiffness but not with structural hand osteoarthritis features - The Dialong hand study. PLoS One. 2017;12(5):e0177118. doi:10.1371/journal. pone.0177118.
23. Nieves-Plaza M, Castro-Santana LE, Font YM, Mayor AM, Vila LM. Association of hand or knee osteoarthritis with diabetes mellitus in a population of Hispanics from Puerto Rico. J Clin Rheumatol. 2013;19(1):1-6. doi:10.1097/RHU.0b013e31827cd578.
24. Al-Matubsi HY, Hamdan F, Alhanbali OA, Oriquat GA, Salim M. Diabetic hand syndromes as a clinical and diagnostic tool for diabetes mellitus patients. Diabetes Res Clin Pract. 2011;94(2):225-229. doi:10.1016/j.diabres.2011.07.012.
25. Gerrits EG, Landman GW, Nijenhuis-Rosien L, Bilo HJ. Limitedjoint mobility syndrome in diabetes mellitus: A minireview. World J Diabetes. 2015;6(9):1108-1112. doi:10.4239/wjd.v6.i9.1108.
26. AlabdaliLAS, Jaeken J, Dinant GJ, OttenheijmRPG. Awareness of limited joint mobility in type 2 diabetes in general practice in the Netherlands: an online questionnaire survey. BMC Fam Pract. 2019;20(1):98. doi:10.1186/s12875-019-0987-7.
OTpuMaHo/Reeeived 16.01.2020 Pe^H30ßaH0/Revised 14.02.2020 npuÜHaTO go gpyKy/Accepted 20.02.2020 ■
Information about authors
Orlenko Valeriia, MD, PhD, Head of the scientific advisory department of ambulatory and preventive care in patients with endocrine disorders, State Institution "V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine', Vyshgorodska st., 69, Kyiv, 04114, Ukraine; e-mail: [email protected]; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0002-8400-576X
Tronko Mykola, MD, PhD, DSc, Professor, Full member of the NAMS of Ukraine, Director of the "V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the NAMS of Ukraine" e-mail: [email protected]; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0001-7421-0981
Yelizarova Olena, Senior researcher of the Laboratory of the social determinants of health "O.M. Marzeiev Institute for Public Health of the National Academy of Medical Science of Ukraine', e-mail: [email protected]; ORCID iD: https://orcid.org/0000-0002-2860-9059
Орленко В.Л.1, Тронько Н.Д.1, Елизарова Е.Т.2
1 ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко НАМН Украины», г. Киев, Украина
2 ГУ «Институт общественного здоровья им. О.М. Марзеева НАМН Украины», г. Киев, Украина
Клинические особенности и факторы риска диабет-ассоциированных остеоартритов
Резюме. Актуальность. В настоящее время данные о роли различных факторов риска в развитии поражения суставов у больных сахарным диабетом (СД) крайне противоречивы. Особенно много вопросов остается относительно клинических проявлений этого осложнения, ведь развитие диабетических артропатий является сложным и многогранным процессом, который зависит от типа СД. Целью исследования было изучение клинических особенностей диабетических артропатий и установление возможных факторов риска поражения суставов у больных СД 1-го и 2-го типов. Материалы и методы. Обследовано 556 пациентов, которые были разделены на группы по типу СД, наличию и степени тяжести диабетической артропатии. Диагностика артропа-тии проводилась с помощью рентгенологического метода и ультразвукового исследования суставов. Результаты. В группе больных СД 1-го типа артропатии были диагностированы у 185 (74,5 %) пациентов, среди больных СД 2-го типа поражение суставов выявлено у 241 (78,2 %) больного. Установлено, что у подавляющего большинства больных СД обоих типов артропатия локализовалась в суставах верхних
конечностей. Чаще всего в патологический процесс были вовлечены небольшие дистальные или проксимальные суставы кисти и один из крупных суставов. Для больных СД
1-го типа характерен олигоартрит, тогда как у больных СД
2-го типа чаще встречается полиартрит (1 = 4,88, р < 0,001). Установлено, что вероятность развития артропатии у больных СД 1-го типа достоверно повышается после 35 лет, при индексе массы тела (ИМТ) более 25,0 кг/м2, уровне глики-рованного гемоглобина (НЬА1с) более 8,0 % и длительности СД более 28 лет. У больных СД 2-го типа вероятность развития артропатии повышается у пациентов в возрасте 61 год и старше, при уровне НЬА1с более 8,2 %, ИМТ 27,9 кг/м2 и выше и продолжительности СД более 14 лет. Выводы. Профилактика диабетической артропатии должна базироваться на поддержании целевых уровней НЬА1с менее 8 % для больных СД 1-го типа и 8,2 % — для больных СД 2-го типа и ИМТ не выше 25,0 кг/м2 для пациентов с СД 1-го типа и 27,8 кг/м2 — для пациентов с СД 2-го типа.
Ключевые слова: сахарный диабет; диабет-ассоциирован-ный остеоартрит; суставы; артропатия
V.L. Orlenko1, M.D. Tronko1, O.T. Yelizarova2
1 State Institution "V.P. Komisarenko Institute of Endocrinology and Metabolism of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Kyiv, Ukraine
2 State Institution "O.M. Marzeiev Institute for Public Health of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine", Kyiv, Ukraine
Clinical features and risk factors of diabetes-associated osteoarthritis
Abstract. Background. At present, data regarding the role of various risk factors for the development of joint damage in patients with diabetes mellitus (DM) are extremely controversial. Particularly many questions remain regarding the clinical manifestations of this complication, since the development of diabetic arthropathies is a complex and multifaceted process that depends on the type of DM. The purpose of our study was to investigate the clinical features of diabetic arthropathy and to identify plausible risk factors for joint damage in patients with type 1 and 2 DM. Materials and methods. Five hundred and fifty-six patients were divided into groups according to the type of DM, the presence and severity of diabetic arthropathy. Diagnosis of arthropathies was performed using the radiographic method and ultrasound of the joints. Results. In the group of patients with type 1 DM, arthropathy was diagnosed in 185 (74.5 %) cases, and in type 2 DM, joint lesions were detected in 241 (78.2 %) individuals. It was found that in the vast majority of patients with DM of both types, arthropathy was localized in the joints of the upper extremities. Most often, small distal
or proximal joints of the hand and one of the large joints were involved in the pathological process. Oligoarthritis is characteristic of patients with type 1 DM, whereas polyarthritis is more common in patients with type 2 DM (t = 4.88, p < 0.001). It was found that the risk of developing arthropathy in patients with type 1 DM increases significantly after 35 years, with body mass index (BMI) greater than 25.0 kg/m2, HbA1c levels higher than 8.0 %, and DM duration over 28 years. In patients with type 2 DM, the likelihood of developing arthropathy is increased in patients aged 61 years and older, with HbA1c levels greater than 8.2 %, BMI of 27.9 kg/m2 and above and the duration of diabetes more than 14 years. Conclusions. Preventive measures for diabetic arthropathy should be based on the maintenance of target HbA1c levels of less than 8 % for patients with type 1 DM and 8.2 % for people with type 2 DM, and BMI not higher than 25.0 kg/m2 for individuals with type 1 DM and 27.8 kg/m2 for those with type 2 DM.
Keywords: diabetes mellitus; diabetes-associated osteoarthritis; joints; arthropathy
