CC BY
16УДК 616.23-25
^МОНОВА Ш.Ш., НАХИМОВ Н.Г., 2ДАВЛЯТОВА Г.К., ГРАДОВ А.М., 2АМОНОВА Ш.Ш., 1МУРАДОВ А.А.
КИСЛОРОДОТРАНСПОРТНАЯ ФУНКЦИЯ КРОВИ У БЕРЕМЕННЫХ С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ И ЭКЛАМПСИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ РЕЖИМА КРОВООБРАЩЕНИЯ
1Кафедра эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ ИПОвСЗ РТ
2ГУ «Научно-исследовательский институт акушерства, гинекологии и перинатологии МЗиСЗ РТ»
^ В статье приводятся данные об изучении состояния кислородотранспортной функции крови (КТФ) у беременных с гипертензивными нарушениями: умеренной, тяжёлой преэклампсией и эклампсией. Выявлено, что она зависит от глубины развития патологии и возникшего типа нарушения гемодинамики: наиболее выраженные нарушения КТФ крови отмечены у больных с эклампсией и гипокинетическим типом кровообращения. При умеренной и тяжелой эклампсии соответственно определяются гипер- и эукинетический типы гемодинамики. Изменения вызывают гипоксическое повреждение тканей, переход к анаэробному метаболизму, что особенно выражено при гипокинетическом режиме кровообращения. Все вышеуказанные нарушения КТФ крови требуют ранней диагностики и своевременной коррекции регуляторных механизмов для профилактики развития тяжёлых осложнений.
Ключевые слова: преэклампсия, эклампсия, кислородотранспортная функция крови, гемодинамика, тип ^кровообращения, гипоксия. ^
AMONOVA SH.SH., RAKHIMOV N.G., DAVLATOVA G.K., MURADOV A.M., AMONOVA SH.SH., MURADOV A.A.
OXYGEN TRANSPORT FUNCTION OF BLOOD IN PREGNANT WITH PRE-ECLAMPSIA AND ECLAMPSIA DEPENDING ON THE REGIME OF BLOOD CIRCULATION
f The article presents data about research on conditions of oxygen transport function of blood in pregnant with hypertensive disorders: moderate, severe preeclampsia and eclampsia. It was found that it depends on the depth ofpathology development and emerged type of hemodynamic disorders: the most marked disorders of oxygen transport function of blood noted in patients with eclampsia and hypokinetic type of blood circulation.
In moderate and severe eclampsia accordingly determined hyper- and eukinetic types of hemodynamics. Changes cause hypoxic tissue damages, transition to anaerobic metabolism, which is especially marked in hypokinetic blood circulation regime. All mentioned oxygen transport function of blood disorders require early diagnosis and timely correction of regulatory mechanisms for the prevention of development of serious complications.
Key words: pre-eclampsia, eclampsia, oxygen transport function of blood, hemodynamic, blood circulation type, hypoxia. ^
Актуальность. Непреходящий интерес практической медицины к профилактике и лечению ги-
Мурадов Алишер Мухтарович - д.м.н., профессор, зав. кафедрой эфферентной медицины и интенсивной терапии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан»; 734026, Таджикистан, Душанбе, ул. И Сомони, 59; E-mail:[email protected]
пертензивных состояний при беременности связан, прежде всего, в большой частотой их возникновения (4-8%) и развития тяжелых осложнений, обусловливающих, прежде всего, стабильно высокие показатели материнской (11-30%) и перинатальной (18-30%) смертности [1, 2, 3]. Эклампсия при этом осложнении развивается в 2-8% случаев [2].
Необходимым условием функционирования организма как при физиологическом течении беременности, так и в случаях возникновения пре- и эклампсии является адекватное кровообращение, которое регулирует доставку и потребление кислорода матерью и плодом. Важную функцию в управлении параметрами центральной, легочной и регионарной гемодинамики, маточно-плацентарного кровотока играет сосудистый тонус, регулируемый центральными и периферическими механизмами: автономной нервной системой, гуморальными биологически активными веществами и медиаторами (катехоламины, вазоконстрикторы), а также эндокринной системой (АДГ); на местном уровне включается ауторегуляция сосудистого тонуса [4, 5].
В развитии гестоза выделяют несколько последовательных механизмов патогенеза: во-первых, нарушения сосудистого тонуса с соответственным повышением параметров систолического, диастолического, среднеди-намического артериального давления, общего периферического сосудистого сопротивления, снижения сердечного выброса, сердечного индекса и ударного объёма сердца с увеличением параметров пред- и постнагрузки сердца, вплоть до развития недостаточности; во-вторых, анемия разной степени выраженности; в-третьих, нарушение гипокоагуляционной функции лёгких с развитием микротромбозов в его сосудах, преципитацией легкими фибриногена и возникновением интерстициального отека; в-четвертых, нарушение коллоидно-онкотиче-ского давления, осмолярности крови, водно-электролитного и кислотно-основного состояния крови; в-пятых, другие причины - повышенный обмен и катаболизм, соматические нагрузки, сопутствующие заболевания и осложнения и др. [6-10]. Все вышеуказанные причины являются прямыми факторами, нарушающими кислоро-дотранспортную функцию крови (КТФ), что в конечном итоге приводит к гипоксии матери и плода, СЗРП, различным осложнениям до, во время и после родов.
Изучая показатели кровообращения, сатурацию крови, содержание гемоглобина, его напряжение, параметрическим расчетным путем можно выяснить состояние процессов доставки и потребления кислорода организмом беременной, что имеет важное научно-клиническое и практическое значение для диагностики, выбора тактики лечения и профилактики осложнений у беременных с пре- и эклампсией.
Цель исследования. Изучить состояние кисло-родотранспортной функции крови в зависимости от типа гемодинамических нарушений у беременных с пре- и эклампсией.
Материал и методы исследования
Проанализированы результаты комплексного клинико-лабораторного и инструментального исследования 98 беременных, подразделённых на группы: 1 группа - 10 (9,8%) женщин с физиологическим течением беременности (ФТБ); 2 группа - 35 (35,7%) беременных с умеренной преэклампсией (УПЭ); 3 группа - 31 (31,7%) с тяжёлой преэклампсией (ТПЭ); 4 группа - 22 (22,8%) с эклампсией. Все пациентки были в третьем триместре беременности.
При поступлении беременных в клинику для определения степени и тяжести пре- и эклампсии использовали рекомендации ВОЗ и классификацию МКБ 10-го пересмотра (1998), где они занимают место в классификации гипертонической болезни беременных женщин, а также рекомендации Ассоциации акушер-гинекологов Таджикистана и Российской Федерации.
Кислородотранспортная функция крови изучалась определением концентрации гемоглобина и его насыщения кислородом в артериальной и смешанной венозной крови осуществляли. Расчёты производились по формулам:
объемный транспорт кислорода организма:
Са02=НЬ (г%) х 1,39^а02/100+0,0031хРа02 ^02=НЬ (г%) х 1,39xSv02/100+0,0031хPv02
где: НЬ - гемоглобин; 0,0031 - коэффициент Бунзена, отражающий растворимость кислорода в плазме при стандартных условиях; 1,39 - константа Хюфнера - максимальное количество кислорода, способное соединяться с наличием гемоглобина; артерио-венозная разница по кислороду:
С=а02^ реальный транспорт кислорода: РТ02=СИх(Са^02) индекс кислородного потока: ИКП=СИхSta02
потребление кислорода:
П02=^а^02)хСВ
индекс потребления кислорода
ИП02=П02/8 периферическое шунтирование кислорода:
пшк=опсс/по2
интенсивность сосудисто-тканевого транспорта кислорода:
ИСТТ02=^а02^02)/т
где: РаО2, РуО2 - напряжение кислорода в артериальной и смешанной венозной крови; Sta02, Stv02 - насыщение кислородом артериальной и
смешанной венозной крови; S - площадь поверхности тела; СИ - сердечный индекс, СВ - сердечный выброс; ОППС - общее периферическое сопротивление сосудов; Ht - гематокрит крови.
Критерии гемодинамических профилей беременных определены тремя типами: гиперкинетический тип кровообращения (ГиперКК) - СИ свыше 4,2 л/мин/м2 и ОПСС менее 2500 дин^см^сек"5; эукинетический (ЭуКК) - СИ 2,5-4,2 л/мин/м2 и ОПСС в пределах 1500-2000 дин^см^сек"5; гипокинетический (ГипоКК) - СИ до 2,0 л/мин/м2 и менее, ОПСС до 5000 дин^см^сек"5.
КОС определяли микрометодом Аструпа на аппарате pH/Blood Gas/Electrolytes 1650 фирмы Dreger.
Забор смешанной венозной крови, притекающей к легким, осуществлялся из правого желудочка сердца, артериальной крови - из лучевой артерии, одновременно из установленных ранее рентгеноконтрастных катетеров в правом желудочке сердца, магистральной артерии. На все исследования было получено письменное информированное согласие пациентов.
Гемодинамику «мать-плацента-плод», сердечную, центральную гемодинамику (ЦГ) изучали эхокардиографическим методом [Шиллер Н., Осипов М.А., 1993; Feigenbaum H., 1996]. Показатели сердечного индекса (СИ), сердечного выброса (СВ), общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), площадь тела и др. рассчитывались по общепринятым формулам.
Полученные данные обрабатывали методами описательной статистики с вычислением средних величин (М) и ошибки средней (±m), а также с вычислением относительных величин. Средние значения сравнивали по t - критерию Стьюдента, а относительные величины - по Х2 (х4 - квадрат). Различия считались достоверными при p<0,05.
Результаты и их обсуждение. При сопоставлении результатов клинических, лабораторных и инструментальных исследований у беременных с пре- и эклампсией выявлена разнонаправленность изменений КТФ крови - содержания О2, доставки О2 к тканям, потребления и степени утилизации О2 в зависимости от вида гемодинамических нарушений, тяжести основного заболевания и развития его осложнений (табл. 1, 2).
Исследования КТФ крови у беременных 2 группы с УПЭ 35 (53,1%) показали, что в зависимости от нарушения гемодинамики, которые протекают в основном в виде гиперкинетического типа (Ги-перКК) - у 25 (71,4%) и эукинетического типа (ЭуКК) кровообращения - у 10 (28,6%) больных, отмечается достоверное снижение содержания Нв на 12,2% (Р<0,01) и 19,1% (Р<0,05) соответственно типам нарушения кровообращения, РаО2 - на 10,2% (Р<0,01) и 23,4% (Р<0,001), по сравнению с ФТБ, что снизило StаО2 на 2,4% (Р<0,01) и 5,3% (Р<0,001) со-
ответственно. При этом отмечалось статистически недостоверное снижение насыщения гемоглобина О2 в венозной крови. А-В разница Са-уО2 при ГиперКК достоверно увеличилась на 9,9% (Р<0,01), при ЭуКК снизилась на 14,2% (Р<0,01).
Так как реальный транспорт кислорода зависит от сердечного индекса и артерио-венозной разницы по кислороду, также выявлено, что РТО2 при ГиперКК выше, чем при ЭуКК. Так, при первом виде нарушения СИ выше, чем при втором типе, поэтому при ЭуКК РТО2 достоверно снизился на 18,7% (Р<0,001) и статистически достоверно повышен на 32,6% (Р<0,001) при ГиперКК, по сравнению с ФТБ (табл. 1). В связи с этим индекс кислородного потока, также зависящий от СИ и сатурации кислорода, при Ги-перКК повысился на 20,7% (Р<0,001), при ЭуКК отмечалась тенденция к его снижению на 5,4%.
Исследования параметров потребления кислорода у беременных с умеренной преэклапмси-ей показали, что они зависят от СВ и разницы содержания кислорода в артериальной и венозной крови. При ЭуКК оно достоверно снизилось на 19,2% (Р<0,001) и достоверно увеличилось у беременных с гиперкинетическим режимом кровообращения на 5,6% (Р<0,05), по сравнению с ФТБ. Эти данные подтверждаются показателями ИПО2, который также достоверно снизился на 19,3% (Р<0,01) при ЭуКК и недостоверно на 1,0% - при ГиперКК, по сравнению с ФТБ.
В связи с тем, что у беременных с УПЭ нарушения гемодинамики связаны с повышением ОППС, то периферическое шунтирование кислорода увеличилось при ГиперКК на 44,2% (Р<0,001), а при ЭуКК - на 64,9% (Р<0,001). Усиление ПШК приводит к нарушению тканевой экстракции кислорода (ИТЭО2) и достоверному увеличению индекса ИСТТО2 на 22,4% (Р<0,001) при ГиперКК и на 12,4% - при ЭуКК (Р<0,001) (табл. 1).
Таким образом, у беременных с УПЭ выявлены нарушения всех звеньев КТФ крови: насыщения гемоглобина кислородом, транспорта, экстракции и утилизации, одной из причин которого являются гемодинамические нарушения. Однако, независимо от причин, при снижении содержания кислорода в артериальной крови важное значение имеет не только его количество, но и состоятельность компенсаторных механизмов, при декомпенсации последних отмечаются признаки гипоксии тканей, степень выраженности которых зависит от тяжести основного патологического процесса. Нарушения режимов кровообращения (ГиперКК, ЭуКК), приводящие к патологическим изменениям КТФ, являются патогенетическими звеньями в утяжелении состояния беременных с УПЭ и перехода их в тяжелую эклампсию и развития осложнений при несвоевременной диагностике и коррекции этих нарушений.
Таблица 1
Кислородотранспортная функция крови у беременных с умеренной и тяжелой преэклампсией в зависимости от типа гемодинамики
Показатели 1 группа ФТБ п=10 2 группа УПЭ п=35 (53,1%) 3 группа ТПЭ п=31 (46,9%)
ЭРК п = 10 (28,6%) ГиперРК п = 25 (71,4%) ГипоРК п =20 (64,5%) ЭРК п =7 (22,6%) ГиперРК п =4 (12,9%)
НЬ, г/л 118,2±3,6 102,6±5,2 (-19,1%)* 103,8±4,3 (-12,2%)** 82,5±4,5 (-30,2%)*** 84,4±3,8 (-28,6%)*** 86,6±3,1 (-26,7%)***
Ра02, мм рт.ст 89,3±2,6 68,4±2,8 (-23,4%)*** 80,2±2,6 (-10,2%)** 56,3 ±3,2 (-36,9%)*** 62,2±2,8 (-30,3%)*** 75,4±2,5 (-15,6%)**
РуО,, мм рт.ст 46,6±1,2 44,3±0,6 (-4,9%) 48,4±0,7 (+3,8%) 43,2 ±0,7 (-7,3%)*** 43,8±0,6 (-6,0%)* 48,3±0,8 (+3,6%)
81аОг, % 96,3±0,6 91,2 ±0,7 (-5,3%)*** 94,0±0,6 (-2,4%)** 84,6±0,8 (-12,2%)*** 87,3±0,7 (-9,3%)*** 92,6±0,8 (-3,8%)**
% 74,0±0,7 68,8±0,5 (-7,0%)*** 69,7±0,7 (-5,8%)*** 63,4±0,6 (-14,3%)*** 65,7±0,5 (-11,2%)*** 70,7±0,6 (-4,5%)**
Са02, мл/л 157,8±6,4 130,3±6,6 (-17,4%)** 135,3±7,2 (-14,3%)* 97,2±5,6 (-38,4%)*** 102,6±6,5 (-35,2%)*** 111,7±7,3 (-29,2%)***
СлО,, мл/л 121,3±7,3 98,2±5,6 (-19,0%)* 94,2±6,4 (-22,3%)** 72,8±5,7 (-40,0%)*** 77,2±6,1 (-36,3%)*** 85,2 ±6,4 (-29,8%)**
Са-у02, мл/л 37,4±1,2 32,1±1,1 (-14,2%)** 41,1±0,7 (+9,9%)** 24,4±0,6 (-34,8%)*** 25,4±0,5 (-32,1%)*** 26,5±0,7 (-29,1%)***
РТ02, мл/мшг'/м2 130,2±3,1 105,9 ±3,3 (-18,7%)*** 172,6±2,6 (+32,6%)*** 46,4±3,2 (-64,4%)*** 68,6±2,1 (-47,3%)*** 108,6±4,1 (-16,6%)***
ИКП, мл/мшг'/м2 327,1±10,2 309,4±12,2 (-5,4%) 394,8±12,6 (+20,7%)*** 160,7±13,4 (-50,9%)*** 235,7±10,8 (-27,9%)*** 379,7±15,1 (+16,1%)***
П02 мл/мин. м2 140,4±3,3 120,9±2,6 (-19,2%)*** 148,2±3,2 (+5,6%)* 89,0±4,1 (-36,6%)*** 95,0±3,1 (-41,4%)*** 118,8±4,2 (-32,3%)***
ИП 02 усл. ед. 93,6±4,3 75,6±3,8 (-19,3%)** 92,6±4,2 (-1,0%) 55,6±4,8 (-40,6%)*** 59,4±3,8 (-36,5%)*** 74,3±4,3 (-20,6%)**
ПШК 7,7±0,14 12,7±0,16 (+64,9%)*** 11,1±0,12 (+44,2%)*** 29,9±0,14 (+288,3%)*** 21,9±0,12 (+184,4%)*** 16,5±0,16 (+114,3%)***
ИТЭ02, усл. ед. 0,23±0,014 0,24±0,012 (+4,3%) 0,30±0,013 (+30,4%)*** 0,25±0,015 (+8,7%) 0,25±0,012 (+8,7%) 0,24±0,014 (+4,3%)
ИСТТ02, усл. ед 0,58±0,012 0,65±0,014 (+12,1%)*** 0,71±0,016 (+22,4%)*** 0,77±0,014 (+32,8%)*** 0,77±0,017 (+32,8%)*** 0,76±0,015 (+31,1%)***
Примечание: * — Р< 0,05; **-Р< 0,01; ***-р< 0,001; проценты группы ФТБ к группам больных
Исследования, проведенные в 3 группе беременных с ТПЭ - 31 (46,9%), выявили значительные нарушения центральной и легочной гемодинамики: ГипоКК выявлен у 20 (64,5%) пациенток; ЭуКК - у 7 (22,6%); ГиперКК - у 4 (12,9%) с повышением внутрилегочного давления и усилением работы левого и правого желудочка сердца. У беременных с ТПЭ отмечаются тяжелые и выраженные сдвиги многих параметров гомеостаза: анемия тяжелой степени, нарушения гипокоагулирующей функции лёгких (ГФЛ) компенсированного с выраженными проявлениями
и субкомпенсированного характера с развитием ДВС и микротромбообразования в легких, повышение внутрилегочного давления и усиление работы левых и правых отделов сердца с клиническими проявлениями их недостаточности. Поэтому становятся клинически значимыми видимые нарушения КТФ, приводящие к более тяжелым осложнениям течения беременных и родов у больных с ТПЭ. Наиболее тяжело протекают нарушения при ГипоКК, так как при этом нарушения КТФ более глубокие, по сравнению с ЭуКК и ГиперКК.
Таблица 2
Кислородотранспортная функция крови у беременных с эклампсией в зависимости типа гемодинамики
Показатели ФТБ п=10 4 группа ЭП п=22 (25,0%)
ГипоРК п=13 (59,1%) ЭРК п=5 (22,7%) ГиперРК п=4 (18,2%)
г/л 118,2±3,6 72,4±3,8 (-38,7%)*** 80,5±5,2 (-31,9%)*** 90,3±4,5 (-23,6%)***
PaO2 , мм рт. ст. 89,3±2,6 52,3±2,6 (-41,4%)*** 61,1±2,4 (-31,6%)*** 70,4 ±2,2 (-21,2%)***
PvO2 , мм рт. ст. 46,6±1,2 39,1±0,7 (-16,1%)*** 40,7±0,8 (-12,7%)*** 47,2±0,6 (+7,7%)
StaO2 , % 96,3±0,6 80,6±0,8 (-16,3%)*** 85,5±0,7 (-11,2%)*** 90,4±0,8 (-6,1%)***
StvO2 , % 74,0±0,7 57,4±0,6 (-22,4%)*** 63,6±0,6 (-14,1%)*** 67,4±0,7 (-8,9%)***
CaO2 , мл/л 157,8±6,4 81,2±5,6 (-48,7%)*** 95,8±6,1 (-39,3%)*** 113,7±7,2 (-27,9%)***
CvO2 , мл/л 121,3±7,3 57,9±5,3 (-52,3%)*** 71,3±4,8 (-41,2%)*** 84,6±5,2 (-30,2%)***
Ca-vO2 , мл/л 37,4±1,2 23,3±0,6 (-37,7%)*** 24,5±0,5 (-34,5%)*** 29,1±0,7 (-22,2%)***
PTO2 , мл/мин-1/м2 130,2±3,1 46,6±3,2 (-64,2%)*** 61,3±2,9 (-52,9%)*** 116,4±2,8 (-10,6%)**
ИКП, мл/мин-1/м2 327,1±10,2 161,2±14,2 (-50,7%)*** 213,8±12,5 (-34,6%)*** 361,6±15,3 (+10,5%)*
ПО2 , мл/мин. м2 140,4±3,3 88,2±3,4 (-37,2%)*** 91,0±2,6 (-35,1%)*** 112,7±3,6 (-19,7%)***
ИП О2 , усл. ед. 93,6±4,3 55,1±3,8 (-41,1%)*** 56,9±4,2 (-39,2%)*** 70,4±4,5 (-24,8%)**
ПШК 7,7±0,14 30,5±1,2 (+296,1%)*** 26,9±1,1 (+249,3%)*** 18,4±0,85 (+138,9%)***
ИТЭО2 , усл. ед. 0,23±0,014 0,29±0,016 (+26,1%)** 0,26±0,014 (+13,0%) 0,26±0,016 (+13,0%)
ИСТТО2 , усл.ед 0,58±0,012 0,96±0,014 (+65,5%)*** 0,81±0,012 (+39,7%)*** 0,77±0,013 (+32,7%)***
Примечание: * - Р< 0,05; ** - Р< 0,01; *** - Р< 0,001; проценты группы ФТБ к группам больных
Как видно из таблицы 1, StаО2 снижена на 12,2% (Р<0,001), на 9,3% (Р<0,001) и на 3,8% (Р<0,01), при этом парциальное напряжение кислорода также достоверно снижено на 36,9% (Р<0,001), 30,3% (Р<0,001) и на 15,6% (Р<0,01) - соответственно по подгруппам при ГипоКК, с ЭуКК и ГиперКК, по сравнению с ФТБ. Также падает содержание О2 в артериальной и венозной крови, по сравнению с ФТБ, СаО2 - на 38,4% (Р<0,001), 35,2% (Р<0,001) и 29,2% (Р<0,001); СуО2 - на 40,0% (Р<0,001), 36,3% (Р<0,01) и 29,8% (Р<0,01) соответственно по подгруппам.
В связи с этим у беременных с ТПЭ значительно снизился РТО2: при ГипоКК на 64,4% (Р<0,001), ЭуКК на 47,3% (Р<0,001) и ГиперКК на 16,6% (Р<0,001), по сравнению с ФТБ. Связано это, в первую очередь, с тем, что СИ при ГипоКК равен 1,9±0,26 л/мин/м2 (снизился на 45,7%, по сравнению с ФТБ), при ЭуКК - 2,7±0,14 л/мин/м2 (снизился на 22,8%, по сравнению с ФТБ) и ГиперКК - 4,1±0,16 л/ мин/м2 (увеличился на 17,2%, по сравнению с ФТБ), а также со значительным снижением А-В разницы по кислороду во всех подгруппах. Соответственно этому ИКП, также зависящий от СИ и сатурации кислорода, при ГипоКК достоверно снизился на 50,9% (Р<0,001), ЭуКК - на 27,9% (Р<0,001), а при ГиперКК имело место достоверное его повышение на 16,1% (Р<0,001).
Исходя из снижения реального транспорта и артерио-венозной разницы содержания кислорода, выявлено статистически достоверное снижение показателей ПО2 и ИПО2: при Ги-поРК на 36,6% (Р<0,001) и 40,6% (Р<0,001), ЭуКК - на 41,4% (Р<0,001) и 36,5% (Р<0,001) и при ГиперКК - на 32,3% (Р<0,001) и на 20,6% (Р<0,01) соответственно, по сравнению с ФТБ.
Значительное повышение ОПСС при Ги-поКК и снижение потребления кислорода у этих беременных достоверно увеличило ПШК на 288,3% (Р<0,001), при ЭуКК - на 184,4% (Р<0,001), при ГиперКК - на 114,3% (Р<0,001) соответственно, по сравнению с ФТБ. Выявлены нарушения тканевой экстракции кислорода и сосудисто-тканевого транспорта по показателям ИТЭО2 и ИСТТО2, которые значительно увеличились по сравнению с ФТБ: при ГипоКК на 8,7% (Р<0,05) и 32,8% (Р<0,001), ЭуКК на 8,7% и 32,8% (Р<0,001), ГиперКК на 4,3% и 31,1% (Р<0,001). Необходимо отметить, что утилизация и усвояемость тканями кислорода снизилась в связи с внутриклеточным нарушением метаболизма, развитием синдрома больной клетки и трансминерализации, нарушением калий-натриевого насоса, внутриклеточными отеком органелл и ацидозом, а также другими
причинами, связанными с нарушением микроциркуляции, реологии и развитием порочного круга шунтирования и сбросом крови в ми-кроциркуляторное русло. Полученные данные позволили заключить, что низкие величины доставки и потребления кислорода у беременных во всех подгруппах с ТПЭ, особенно выраженные при ГипоКК, свидетельствуют о гипоксическом повреждений тканей и переходе к анаэробному метаболизму.
Таким образом, у беременных с ТПЭ выявлены более глубокие нарушения КТФ крови, которые напрямую зависят от типа гемоди-намических нарушений, требуют ранней диагностики и своевременной коррекции у этого тяжелого контингента больных.
Исследования, проведенные в 4 группе беременных с ЭП - 22 (25,0%), вскрыли глубокие нарушения центральной и легочной гемодинамики: ГипоКК выявлен у 13 (59,1%); ЭуКК - у 5 (22,7%); ГиперКК - у 4 (18,2%), что сопровождалось повышением внутрилегочного давления и усилением работы левого и правого желудочков сердца, а при ГипоКК - их недостаточностью.
Также как и у беременных с ТПЭ, при ЭП отмечается выраженная анемия тяжелой степени, нарушения ГФЛ, в основном протекающие в виде субкомпенсированного и декомпенси-рованного характера нарушения с локальным микротромбообразованием, преципитацией фибриногена и интерстициальным отеком в легких, приводящих к легочной гипертензии и усилению работы левых и правых отделов сердца с клиническими проявлениями их недостаточности. Поэтому нарушения КТФ крови становятся неизбежными и приводят к более тяжелым осложнениям течения беременности и родов у этого контингента больных женщин. Клинически выраженные тяжелые нарушения гомеостаза протекают при всех видах патологического кровообращения, но наиболее ярко при ГипоКК, так как нарушения КТФ при этом наиболее глубокие.
Как показано в таблице 2, по подгруппам при ГипоКК, ЭуКК и ГиперКК StаО2 снижена на 16,3% (Р<0,001), на 11,3% (Р<0,001) и на 6,1% (Р<0,001), при этом РаО2 также достоверно снижено на 41,4% (Р<0,001), на 31,6% (Р<0,001) и на 21,2 % (Р<0,001) соответственно при сравнении с показателям при ФТБ. Также статистически достоверно падает содержание О2 в артериальной и венозной крови, по сравнению с ФТБ (табл. 2.): СаО2 на 48,7% (Р<0,001), 39,3% (Р<0,001) и 27,9% (Р<0,001); СуО2 - на 52,3% (Р<0,001), 41,2% (Р<0,001) и 30,2% (Р<0,01) соответственно по подгруппам, по сравнению с ФТБ. Вследствие этого достоверно снизились
показатели А-В разницы по кислороду во всех подгруппах (табл. 2).
Следствием данных процессов является то, что у беременных с ЭП значительно снизился РТО2: при ГипоКК на 64,2% (Р<0,001), ЭуКК на 522,9% (Р<0,001) и ГиперКК на 10,6% (Р<0,01), по сравнению с ФТБ. Падение реального транспорта кислорода связано со значительным снижением СаО2, СуО2 и СИ, составляющего при ГипоКК 2,0±0,18 л/мин/м2 (снизился на 42,8%, по сравнению с ФТБ), при ЭуКК 2,5±0,16 л/мин/м2 (снизился на 28,6%, по сравнению с ФТБ) и ГиперКК 4,0±0,22 л/ мин/м2 (увеличился на 14,3%, по сравнению с ФТБ). Поэтому ИКП, также зависящий от СИ и StО2, при ГипоКК достоверно снизился на 50,7% (Р<0,001), ЭуКК на 34,6% (Р<0,001), при ГиперКК достоверному повышен на 10,5% (Р<0,05). Вследствие снижения показателей реального транспорта О2 и содержания арте-рио-венозной разницы по кислороду выявлено статистически достоверное снижение показателей ПО2 и ИПО2: при ГипоКК на 37,2% (Р<0,001) и на 41,1% (Р<0,001), ЭКК на 35,1% (Р<0,001) и на 39,2% (Р<0,001), при ГиперКК на 19,7% и на 24,8% (Р<0,01) соответственно к показателям при ФТБ. Полученные данные связаны с изменениями СВ, который при ГипоКК снизился на 42,8% (Р<0,001), при ЭуКК - на 35,9% (Р<0,001), при ГиперКК - на 23,4% (Р<0,001), по сравнению с ФТБ, и большой разницей сатурации кислорода по артериальной и венозной крови, которая также достоверно снижается по подгруппам в зависимости от типа гемодинамики (табл. 2).
Повышение ОПСС и снижение потребления кислорода у беременных с ПЭ достоверно увеличило ПШК при ГипоКК на 296,1% (Р<0,001), при ЭуКК на 249,3% (Р<0,001), при ГиперКК на 138,9% (Р<0,001), по сравнению с ФТБ. Выявлены нарушения тканевой экстракции кислорода и сосудисто-тканевого транспорта, которые значительно увеличились по показателям ИТЭО2 на 26,1% (Р<0,001), 13,0% и 13,3%; ИСТТО2 - на 65,5% (Р<0,001), 39,7% (Р<0,001) и 32,7% (Р<0,001) соответственно при ГипоКК, ЭуКК и ГиперКК, по сравнению с ФТБ.
Заключение. Таким образом, состояние кислородотранспортной функции крови у беременных с гипертензивными нарушениями зависит от глубины развития патологии и возникшего типа нарушения гемодинамики. Самые глубокие нарушения КТФ крови выявлены
у больных с эклампсией и гипокинетическим типом кровообращения, по сравнению с умеренной и тяжелой эклампсией (соответственно гипер- и эукинетический типы гемодинамики). При этом отмечается гипоксическое повреждение тканей с переходом к анаэробному метаболизму, что особенно выражено при гипокинетическом режиме кровообращения. Все вышеуказанные нарушения КТФ крови требуют ранней диагностики и своевременной коррекции регуляторных механизмов у этого тяжелого контингента больных с целью предупреждения развития жизнеугрожающих состояний.
ЛИТЕРАТУРА
1. Верткин А.Л., Ткачева О.Н., Мурашко Л.Е., Мишина И.Е., Тумбаев И.В. Артериальная гипертония беременных: диагностика, тактика ведения и подходы к лечению // Лечащий врач.- 2006.- №3
2. Сухих Г.Т., Серов В.Н., Адамян Л.В. и др. Гипер-тензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия. Эклампсия. Клинические рекомендации (протокол).- Москва, 2013
3. The Task Force on the Management of Cardiovascular Diseases During regnancy on the European Society of Cardiology. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy//Eur. Heart. J.- 2003.-Vol. 24.- P. 761-781.
4. Carroli G., Cuesta C., Abalos E., Gulmezoglu A.M. Epidemiology of post-partum haemorrhage: a systematic review. Best Pract. Res. //Clin. Obstet. Gyrnecol.- 2008. Vol. 22 (6).- P. 999-1012.
5. Шмаков Р. Г., Сидельникова В.М. Механизмы адаптации и дизадаптации гемостаза при беременности.- М.: Триада-Х, 2004.- 191с.
6. Critchley H., Poston А., Walker J. Pre-eclampsia. London: RCOG Press, 2003.- Р. 189-207
7. Федорова Т.А., Рогачевский О.В. Кровесберегающие технологии в акушерской практике //Современные медицинские технологии.- 2009.- № 2.- С. 59-62.
8. Сокологорский С.В. Экспресс-диагностика гемо-динамических и кислородтранспортных нарушений. В кн.: Критические состояния в акушерстве, гинекологии и неонатологии.- М., 2002.- С. 45-47.
9. Alanis M.C., Johnson D.D. Early initiation of severe preeclampsia induction of labor is versus elected cesarean delivery and newborn//American Journal of Obstetrics and Gynecology.- 2008.- Vol. 199 (3).- P. 262-268
10. Аккер Л.В., Варшавский Б.Я. и др. Показатели ок-сидантного и антиоксидантного статуса у беременных с ге-стозом// Акушерство и гинекология.- 2000.- № 4.- С. 17-20.
^АМОНОВА Ш.Ш., РАХИМОВ Н.Г., ДАВЛАТОВА Г.К., МУРОДОВ А.М., АМОНОВА Ш.Ш., МУРОДОВ А.А.
ВАЗИФАИ ОКСИГЕНКАШОНИИ ХУН ДАР ХОМИЛАДОРОНИ ДОРОИ ПРЕЭКЛАМПСИЯ ВА ЭКЛАМПСИЯ ВОБАСТА АЗ РЕЧДИ ГАРДИШИ ХУН
Кафедраи тибби эфферентй ва табобати интенсивии МД ДТБКСТ ВТ ва ХИА ЧТ МД «Пажухишго^и акушерй, гинекологй ва перинатологии ВТ ва Х,ИА ЧТ»
Калима^ои асосй: преэклампсия, эклампсия, вазифаи оксигенкашонии хун, гемодинамика, тархи хунгардиш, гипоксия.
Дар мацола маълумот оиди омузиши уолати вазифаи оксигенкашонии хуни уомиладорон бо таъгиротуои фишор-баланди оварда шудааст: преэклампсияи нисби, вазнин ва эклампсия. Муайян карда шуд, ки ин уолат аз амиции пай-доиши бемори ва тарзи вайроншавии гардиши хун вобастаги дорад: дигаргуниуои нисбатан ифодаёбандаи вазифаи оксигенкашонии хун дар беморони дорои эклампсия ва намуди гипокинетикии хунгардиш ба цайд гирифта мешавад. Хангоми эклампсияи нисби ва вазнин муттаносибан намудуои гипер - ва эукинетикии хунгардиш ба цайд гирифта мешавад. Дигаргуниуои камоксигении бофтауо ва гузариш ба мубодилаи анаэроби таъзиротуоро ба миён меорад, ки одатан уангомирецаи гипокинетикии хунгардиш ба назар мерасад. Хамаи дигаргуниуои цайдкардашудаи вазифаи оксигенкашонии хун ташхиси бармауал ва коррексияи саривацтии механизмуои батанзимдарорандаро талаб мена-^ мояд, ки ин боиси пешгирии пайдоиши оризауои вазнин мегардад. ^
