CC BY
77
Патогенез, патология и экономический ущерб
УДК 619:616.995.132
КАРДИО-ПУЛЬМОНАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ПРИ ДИРОФИЛЯРИОЗЕ СОБАК
А.Н. ШИНКАРЕНКО доктор ветеринарных наук П.В.КОЛЕСНИКОВ соискатель В.В. КАРАУЛОВ кандидат медицинских наук Волгоградская государственная сельскохозяйственная академия, 400002, г. Волгоград, пр. Университетский, 26, e-mail: [email protected]
Патолого-анатомическая картина при дирофилярио-зе свидетельствует о наличии у собак нарушений в мик-роциркуляторном русле и отечно-деструктивных изменений в легких, а также развитии гипертрофической, диля-тационной кардиомиопатии, эидокардиальиого фибро-эластоза. Смерть наступает из-за нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Ключевые слова: дирофиляриоз, кардио-пульмональ-ная патология, собаки.
Дирофиляриоз у собак на территории Российской Федерации регистрируется часто. Заболевание, вызываемое нематодой Dirofilaria immitis (Leidy, 1856), протекает тяжело с возможным смертельным исходом [1-4]. В связи с этим особый практический интерес представляет изучение патологических изменений при этом гельминтозе.
Проведение клинико-анатомического анализа дает ветеринарным врачам более полную картину развития патогенеза и морфологических изменений в жизненно важных органах и возможного развития осложнений при данном заболевании.
Целью наших исследований явилось изучение макро- и микроскопических структурных изменений в сердце и легких у собак с различным течением дирофиляриоза.
Материалы и методы Патолого-анатомические исследования проводили по методу эвисцера-ции 42 трупов собак различных пород в возрасте от 1,5 до 9 лет, павших от дирофиляриоза или подвергнутых эвтаназии. Микроскопические исследования проводили посредством приготовления гистосрезов на микротоме замораживающем МЗ-2. Срезы поперечно-полосатых мышц окрашивали эозином и гематоксилином и фосфовольфрамовым кислым гематоксилином. Для выявления наличия в тканях гликопротеинов, полисахаридов, мукополисахари-дов, гликолипидов исследуемую ткань после воздействия на нее реактива Шиффа обрабатывали йодной кислотой.
Результаты и обсуждение При дирофиляриозе, вызванном D. immitis, степень выраженности патологических изменений варьирует в зависимости от интенсивности инвазии и тяжести течения (табл.).
Таблица
Морфологические изменения в легких собак при дирофиляриозе
Морфологический признак Течение заболевания
легкое среднее тяжелое осложнения
Отек гортани - - - +
Бронхо- и бронхиолоспазм - + + +
Слущивание эпителия бронхов - - + +
Ацинозные и дольковые ателектазы - + + +
Интерстициальный и альвеолярный - + + +
серозный и серозно-геморрагичес-
кии отек
Серозно-фибринозный отек - + + +
Кровоизлияния в слизистые оболочки трахеобронхиального дерева, в - + + +
легочную ткань
Изменения сосудов:
полнокровные + + + +
сладж-синдром - + + +
лейкостаз - + + -
эритроцитарные, фибриновые, смешанные тромбы - + + +
стаз - + + +
внутрисосудистый гемолиз - - + +
плазменное пропитывание стенок + + + +
сосудов
фиброидные изменения стенок со - + + +
судов
Изменения АГБ:
отек, альтерация эндотелия и - + + +
альвеолоцитов
интрамуральный отек - + + +
Выход макрофагов в альвеолы - + + +
Эмфизема - - + +
Лейкодиапедез в альвеолы и в пери- - + + +
васкулярную ткань
Гиалиновые мембраны - - + +
Эозинофильная пневмония - - - +
Интерстициальная пневмония - - + +
Отек легких - - - +
Патологические изменения в сердце неоднозначны и зависят от длительности течения заболевания, интенсивности инвазии и индивидуальной реакции организма. Нами отмечены три основных варианта патологической картины: дилятационная и гипертрофическая кардиомиопатии и эндокардиаль-ный фиброэластоз.
При легком течении заболевания макро- и микроскопическое исследование сердца не выявляет специфических изменений. Мышечные волокна обычно имеют правильное расположение. Умеренно распространенные дистрофические изменения кардиомиоцитов имеют различную глубину, цитоплазма кардиомиоцитов - патологическую зернистость, а также пылевидное «ожирение», обусловленное, по-видимому, отложением липопротеидных комплексов клеточных мембран.
80_
Российский паразитологический журнал, 2009, № 4
Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется утолщением сердечной мышцы. Миокард может быть утолщен равномерно или преимущественно в каких-либо отделах. Если сердечная мышца гипертрофируется в большей степени в зоне отхождения аорты, то сужается выход из левого желудочка. Это сопровождается утолщением внутренней оболочки сердца, из которой состоят клапаны, и нарушается функция митрального и аортального клапанов. Это часто происходит при неравномерном утолщении межжелудочковой перегородки. Редко наблюдают несимметричное утолщение перегородки без нарушения клапанного аппарата сердца и сужение выхода из левого желудочка. Иногда отмечают верхушечную гипертрофическую кардио-миопатию при увеличении сердечной мышцы только на верхушке сердца. Гистологически регистрируют утолщение эндокарда, неправильное расположение мышечных волокон в миокарде, увеличение соединительнотканного компонента за счет интерстициального фиброза.
При развитии дилятационной кардиомиопатии заметно увеличение массы сердца, камеры расширены, миокард бледный и дряблый. Стенки желудочков гипертрофированы, нормальной толщины. Более чем в 60 % случаев образуются тромбы. В миокарде обнаруживали очаги замещения соединительной тканью. Коронарные артерии, как правило, не изменены. Исследование ткани не выявило никаких специфических изменений. В утолщенном эндокарде часто обнаруживали увеличение количества волокон соединительной ткани, однако в еще большей степени было увеличено количество гладкомы -шечного компонента. В эндокарде часто отмечали умеренное увеличение содержания коллагеновых и эластических волокон, а также гипертрофию глад-комышечных клеток, свидетельствующую о длительно существующей диля-тации камеры.
Дирофилярии часто приводят к развитию эндокардиального фиброэла-стоза. При патоморфологическом исследовании отмечали узловое утолщение створок, хорды утолщены, укорочены, иногда кальцифицированы. При световой микроскопии обнаруживали большие овальные или округлые соединительнотканные клетки с множеством вакуолей, в которых отложены мукопо-лисахариды; коллагеновые волокна фрагментированы, отмечали повышенное разрастание соединительной ткани. Оседающие на местах этих изменений тромбы объемисты, мягки; прорастающие в них грануляции имеют такой же характер, как и сами тромбы, склонны к распаду, в результате чего при этой форме эндокардоза особенно часто наблюдают эмболии.
Гистологически в субэндокардиальной области наблюдали уменьшение коронарных артерий; выражен межуточный отек. Отложение гликозоаминог-ликанов в строме клапанов обусловливает развитие клапанной дисфункции. Клапаны в правой половине сердца повреждаются в большей степени, чем левовосторонние. Во всех случаях патологии сердца при дирофиляриозе происходит уменьшение содержания гранулярного гликогена в большинстве кардиомиоцитов.
Таким образом, проведенные исследования показали, что патоморфоло-гические изменения в сердце и легких при дирофиляриозе собак, вызываемым D. immitis, проявляются в виде серозных и серозно-геморрагических отеков интерстициальной ткани и альвеолярного эпителия легких, появлением ацинозных и дольковых ателектазов, нарушениями в микроциркуляторном русле, развитием гипертрофической или дилятационной кардиомиопатий, а также эндокардиального фиброэластоза. Смерть собак наступает при развитии осложнений: эмболии, острой сердечной и дыхательной недостаточности, интерстициальной и эозинофильной пневмонии.
Литература
1. Архипова Д.Р. Биология дирофилярий и эпизоотология дирофилярио-за собак в степной зоне юга России: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. - Н. Новгород, 2003. - С. 26.
2. Архипов И. А., Архипова Д.Р. Дирофиляриоз. - М., 2004. - 194 с.
3. Горохов В.В., Москвин А.С. Дирофиляриозы плотоядных // Ветеринария. - 2000. - № 8. - С. 6-8.
4. Шинкаренко А.Н., Акимова С.А., Петров Ю.Ф. и др. // Матер. докл. науч. конф. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». - М., 2005. - С. 407-408.
Cardiac-pulmonary pathology at dirofilariosis of dogs A.N. Shinkarenko, P.V. Kolesnikov, V.V. Karaulov
Pathoanatomy pattern of dirofilariosis indicative of microcirculatory injury and edematic-destructive changes in lungs and development of hypertrophycal dilatation cardiomyopathy, endocardial fibroelastosis. Death ensue from the complications of cardiac and respiratory system disfunction.
Keywords: dirofilariosis, cardiac-pulmonary pathology, dogs.
