CC BY
293
Патогенез, патология и экономический ущерб
УДК 619:616.995.132
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИРОФИЛЯРИОЗА СОБАК, ВЫЗВАННОГО DIROFILARIAIMMITIS И D. REPENS
В.Б. ЯСТРЕБ кандидат ветеринарных наук
Всероссийский научно-исследовательский институт гельминтологии
имени К.И. Скрябина
Проанализировано 139 случаев дирофилярио-за собак в г. Москве и Московской области. Выявлено 114 случаев (82 %) зараженности собак Di-rofilaria immitis, 17 случаев (12,2 %) - D. repens и 8 случаев (5,8 %) одновременного заражения. Заболевание, вызываемое D. immitis, протекает суб-клинически (32,5 %), со средней степенью тяжести (29,8 %) и в тяжелой форме (37,7 %). При средней тяжести заболевания чаще всего поражаются сердце и легкие, а при тяжелой форме кроме кардиопульмонарной болезни с тромбоэмболичес-кими осложнениями наблюдают печеночную и почечную недостаточность. Инвазия, вызываемая D. repens, протекает в субклинической форме (52,9 %), а также в виде дерматитов (29,4 %) и опухолевидных подкожных образований (17,7 %). У собак, зараженных одновременно двумя видами дирофи-лярий, отмечают тяжелую форму болезни с клиническими признаками, характерными при инва-зировании D. immitis.
Ключевые слова: йгоМапа ¡ттИк, й. герепв, ди-рофиляриоз, собаки, клинические признаки.
Наиболее изученным и широко распространенным видом дирофилярий является Бт/йапа immitis. Другой вид В. гервт, также широко распространенный в России и странах ближнего зарубежья, менее важен с точки зрения патогенеза, но его дифференциация от вида В. immitis - фундаментальная задача диагностики. Кроме того, каждый из этих видов крайне важен с точки зрения зоонозного риска.
В основе патогенеза при дирофиляриозе лежит взаимодействие «паразит -хозяин». Паразитирование гельминтов оказывает патогенное влияние на хозяина, вызывая механическое, травматическое, токсическое, аллергическое и иммунодепрессивное воздействия. Со стороны хозяина проявляется ответная реакция организма с целью подавления патогенных факторов и компенсации вызванных ими повреждений.
В качестве механического фактора выступают как микрофилярии и юве-нальные формы паразита, так и половозрелые гельминты. Микрофилярии, постоянно мигрируя с кровотоком по организму, вызывают повреждения различных органов и тканей, прокладывая себе путь с помощью фермента гиа-луронидазы, а также могут привести к тромбозу и эмболии, закупорив просвет сосудов. Половозрелые гельминты локализуются преимущественно в
86_
Российский паразитологический журнал, 2009, № 2
правой части сердца и крупных легочных артериях. Механическое повреждение внутренней оболочки сердца приводит к эндокардитам и нарушениям работы клапанного аппарата. Компенсаторные процессы в работе сердца осуществляются за счет гипертрофии сначала правого желудочка, а затем и правого предсердия, но вскоре возникает расширение предсердия и застой в большом круге кровообращения. Гельминты также являются препятствием на пути кровотока в легочные артерии, что приводит к недостаточному насыщению организма кислородом и периферическому цианозу. Гельминты питаются кровью хозяина, вызывая небольшие, но постоянные кровопотери и снижая количество питательных веществ, потребляемых организмом хозяина. Продукты жизнедеятельности паразитов вызывают токсическое действие, но наиболее выраженные признаки токсикоза проявляются при гибели и лизисе гельминтов, когда в кровь поступают продукты их распада.
Ряд исследователей одним из ведущих патогенетических факторов при дирофиляриозе считают аллергическую реакцию организма хозяина [1-3]. Во время аллергической реакции идет активное образование тучных клеток, служащих источником гистамина. Гистамин вызывает спазм гладких мышц, расширение капилляров, увеличение их порозности, снижение артериального давления. В связи с застоем крови в капиллярах и увеличением их проницаемости происходит отек тканей и сгущение крови. Действие гистамина на мозговую часть надпочечников приводит к увеличению секреции адреналина, вызывающего сужение артериол и тахикардию. Отмеченные явления аллергии наиболее выражены в период острого течения дирофиляриоза. Одним из показателей аллергии является эозинофильно-тучноклеточная реакция. При хроническом течении аллергия ослабевает, количество эозинофилов понижается до нормы.
Гельминт представляет собой чужеродное тело и соответственно вызывает действие защитных сил организма, направленных на его отторжение. Для обеспечения своего существования гельминты выделяют ингибиторы проте-олитических ферментов и иммунодепрессанты, действуя на клеточные системы, отвечающие за отторжение чужеродной ткани.
Дирофиляриоз чаще всего протекает хронически, но хроническое течение иногда может обостряться, особенно опасен так называемый «синдром полой вены». У большинства собак симптомы заболевания длительное время (иногда годами) отсутствуют, что, по-видимому, зависит от интенсивности инвазии, реактивности организма и физической нагрузки животных.
Целью настоящей работы было выявить и изучить клинические признаки дирофиляриоза у собак, вызванные В. immitis и В. гврвт.
Материалы и методы Работу проводили на базе клиники Центра экстренной ветеринарной помощи ООО «Гала-сервис». Морфологию и анатомические признаки личинок возбудителей определяли методом Ястреба [4] и окрашиванием по Романов-скому-Гимза. Клинические признаки заболевания изучали методом визуальных наблюдений, лабораторных исследований проб крови и мочи, а также с помощью аппаратов по ультразвуковой диагностике (УЗД), рентгенографии и электрокардиографии (ЭКГ).
Результаты и обсуждение Всего проанализировано 139 случаев дирофиляриоза собак с наличием микрофилярий в крови, из них: 114 случаев (82 %) заражения В. immitis, 17 случаев (12,2 %) - В. гврвт и 8 случаев (5,8%) одновременного инвазирова-ния обоими видами возбудителей.
По степени клинического проявления заболевания, вызванного В. immitis, собак условно разделили на 3 группы:
1. Субклиническая форма болезни - 37 собак (32,5 %);
2. Средняя степень тяжести заболевания (кардиопульмонарная болезнь с почечной недостаточностью) - 34 собаки (29,8 %);
3. Тяжелая форма болезни (кардиопульмонарная болезнь с тромбоэмбо-лическими осложнениями, почечной и печеночной недостаточностью) - 43 собаки (37,7 %).
У 32,5 % собак, зараженных В. гттгШ, болезнь протекала бессимптомно и ее диагностировали только лабораторными методами (табл. 1).
Заболевание средней тяжести выявлено у 29,8 % собак. Все животные этой группы быстро уставали при физической нагрузке, у 32,3 % наблюдали кашель, у 26,4 % - одышку. При рентгенографии у 41,2 % собак отмечали расширение легочных артерий. УЗД сердца и органов брюшной полости выявила увеличение правого желудочка у 35,3 %, расширение почечных лоханок - у 44,1 % и наличие кисты простаты - у 17,6 % собак. ЭКГ показала синусовую аритмию у 14,7 % животных. Лабораторные исследования выявили изменения морфологии и биохимии крови и мочи и нарушение функции почек у 85,3 % собак.
Тяжелая форма болезни установлена у 37,7 % собак. У животных этой группы наблюдали повышенную утомляемость, кашель, одышку, потерю массы тела, желтуху, асцит. При рентгенографии у большинства собак отмечали увеличение границ сердца и расширение легочных артерий. УЗД сердца выявила увеличение правого желудочка, истончение миокарда и жидкость в перикарде. УЗД органов брюшной полости показала увеличение печени, расширение печеночных вен, увеличение селезенки, расширение почечных лоханок, кисты простаты и асцит. ЭКГ зарегистрировала нарушение проводимости сердца и синусовую аритмию у большинства собак. При лабораторных исследованиях установлены резкие нарушения в морфологии и биохимии крови и мочи почти у всех собак этой группы.
Собаки, зараженные В. гврвт, также условно разделили на 3 группы по клиническим признакам:
1. Субклиническая форма болезни - 9 собак (52,9 %);
2. Кожная форма болезни (дерматиты) - 5 собак (29,4 %);
3. Псевдоопухолевая форма болезни (опухолевидные подкожные образования) - 3 собаки (17,7 %).
При субклинической форме у всех животных отмечали микрофилярии в крови и эозинофилию (табл. 2).
У животных с кожной формой болезни обнаруживали: микрофилярии в крови (100 %); микрофилярии в экссудате (40 %); дерматиты на разных участках тела (чаще в области головы) (100 %); отек конечностей (40 %); эозинофилию (60 %); лейкоцитоз (60 %); сдвиг лейкоцитарной формулы влево (40 %); протеинурию (40 %) и повышение уровня щелочной фосфатазы (40 %).
У животных с псевдоопухолевой формой болезни отмечали: микрофиля-рии в крови (100 %); микрофилярии в экссудате (66,6 %); опухолевидные подкожные образования в области подгрудка (66,6 %); опухолевидные подкожные образования в области мошонки (33,3 %); эозинофилию (66,6 %); лейкоцитоз (66,6 %); сдвиг лейкоцитарной формулы влево (33,3 %); протеинурию (66,6 %) и повышение уровня щелочной фосфатазы (33,3 %).
При рентгенографии, ультразвуковой диагностике и электрокардиографии у собак, зараженных В. гврвт, изменения не выявлены.
У собак, зараженных одновременно двумя видами возбудителей (8 случаев), наблюдали тяжелую форму болезни с клиническими признаками, характерными при инвазировании В. \ттШ$.
Анализ историй болезни собак, зараженных Б.
Метод Клинический Форма болезни
исследования признак субклини- средней степени тяжелая
ческая тяжести
гол. % гол. % гол. %
Клинический Повышенная утом- - - 34 100,0 43 100,0
осмотр ляемость
Кашель - - 1 1 32,3 19 44,2
Одышка - - 9 26,4 17 39,5
Потеря массы тела - - - - 12 27,9
Желтуха - - - - 11 25,6
Асцит - - - - 16 37,2
Нарушения походки, - - - - 12 27,9
парапарезы
Рентгенография Увеличение границ сердца - - - - 26 60,5
Расширение легочных - - 14 41,2 29 67,4
артерий
УЗД сердца Увеличение правого желудочка Истончение миокарда Жидкость в перикарде - - 12 35,3 22 10 18 51,2 23,2 41,9
УЗД органов Увеличение печени - - - - 11 25,6
брюшной Расширение печеноч- - - - - 10 23,3
полости ных вен Увеличение селезенки Расширение почеч- - - - - 18 41,9
ных лоханок - - 15 44,1 21 48,8
Кисты простаты - - 6 17,6 11 25,6
Асцит - - - - 16 37,2
Электрокар- Синусовая аритмия - - 5 14,2 26 60,5
диография Нарушение проводи- - - - - 14 32,6
Лабораторная мости сердца
диагностика Наличие м/ф в крови 37 100,0 34 100,0 43 100,0
Эозинофилия 17 45,9 13 38,2 9 20,9
Лейкоцитоз - - 17 47,0 24 55,8
Сдвиг лейкоформулы - - 13 38,2 22 51,2
влево
Протеинурия 21 56,8 21 61,8 38 88,4
Билирубинурия - - - - 17 39,5
Почечный эпителий в - - 28 82,4 38 88,4
моче
Эпителий простаты в - - 6 17,6 12 27,9
моче
Цилиндрурия - - 24 70,6 35 81,4
Бактериурия - - 20 58,8 26 60,5
Повышение уровня ЛДГ 37 100,0 34 100,0 43 100,0
Повышение уровня АсАТ 2 5,4 34 100,0 43 100,0
Повышение уровня АлАТ - - 34 100,0 42 97,7
Повышение уровня ЩФ 1 2,7 11 32,3 26 60,5
Повышение уровня
мочевины - - 30 88,2 39 90,7
Повышение уровня
креатинина - - 34 100,0 43 100,0
Анализ историй болезни собак, зараженных Б. герет
Метод исследования Клинический признак Форма болезни
субклиническая кожная псевдоопухолевая
гол. % гол. % гол. %
Клинический Дерматит - - 5 100,0 - -
осмотр Отек конечностей - - 2 40,0 - -
Опухолевидные под-
кожные образования - - - - 3 100,0
Лабораторная Наличие микрофиля-
диагностика рий в крови 9 100,0 5 100,0 3 100,0
Наличие микрофиля-
рий в экссудате - - 2 40,0 2 66,6
Эозинофилия 9 100 3 60,0 2 66,6
Лейкоцитоз - - 2 40,0 2 66,6
Сдвиг лейкоформулы
влево - - 2 40,0 1 33,3
Протеинурия - - 2 40,0 2 66,6
Повышение уровня
щелочной фосфатазы - - 2 40,0 1 33,3
Данные по патогенному действию дирофилярий на организм собак и клиническим признакам дирофиляриозов довольно противоречивы, что, по-видимому, связано с видом возбудителя, интенсивностью инвазии, породой, физиологическим состоянием собак и другими факторами.
В связи с тем, что вид О. чаще всего локализуется в сердце и ле-
гочных артериях, то наибольшему патогенному влиянию подвержены сердечно-сосудистая и дыхательная системы. При невысокой степени инвазии у крупных пород собак с хорошей физической кондицией болезнь может протекать практически незаметно и зарегистрировать ее можно только лабораторными методами. При средней степени инвазии у животных наблюдают слабость, повышенную утомляемость, иногда кашель и одышку. При увеличении числа гельминтов в сердце развивается гипертрофия его отделов, в первую очередь, правого желудочка. Сердечная недостаточность приводит к застоям в большом и малом кругах кровообращения. Могут наблюдаться отеки в межчелюстном пространстве и нижних отделах конечностей, цианоз кожи и слизистых. Сердечная недостаточность выражается также наличием шумов в сердце, учащенным ритмом, мерцательной аритмией и переполнением вен. Сильная степень инвазии приводит к застоям в печени, часто отмечают гепато- и спленомегалию, асцит, желтуху, развивается почечная недостаточность. Патогенное действие возбудителя подтверждается биохимическими исследованиями крови и мочи [5-7].
При инвазировании О. герет клинические признаки менее выражены, и при подкожной локализации гельминта чаще всего проявляются в виде дерматитов и опухолевидных подкожных образований. Однако, на Украине, где к настоящему времени у собак обнаружен только вид О. герет, выделяют 4 основных симптома дирофиляриоза: интоксикационный, кожный, псевдоопухолевый и правожелудочковую недостаточность. Наиболее характерным симптомом исследователи считают кожный, проявляющийся в виде облысения, припухлостей и множественных пустул [8, 9]. Некоторые исследователи предполагают, что при сильной степени инвазии патология может быть значительной. Так, в нескольких случаях с сильной инвазией собак взрослыми гельминтами О. герет и высокой микрофиляриемией сообщалось о явных и
90_
Российский паразитологический журнал, 2009, № 2
гистопатологических изменениях во многих органах (селезенке, печени, легких, почках, сердце и головном мозге) [10, 11].
Полученные нами данные по влиянию D. immitis и D. repens на организм собак согласуются с данными литературы, указывающими на более высокую патогенность первого вида [1-3, 5, 6].
Таким образом, патогенез и клинические признаки, вызываемые D. immitis, хорошо изучены, в то время как патогенез и клиника D. repens изучены недостаточно, хотя последние годы исследований показали, что этот паразит не настолько безвреден, как считалось ранее. Однако оба паразита являются зоонозами, а ветеринария играет основную роль в защите человека от инвазии. По этой причине важно знать клинические признаки заболевания, правильно поставить диагноз и гарантировать эффективное лечение и профилактику, чтобы сохранить здоровье не только животных, но и человека.
Литература
I. Архипов И.А., Архипова Д.Р. Дирофиляриоз. - М., 2004. - 194 с.
2. Веденеев С.А. // Матер. докл. науч. конф. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». - М., 2004. - С. 101-102.
3. Величко С.В., Василик Н.С., Мисюрин А.В., Абраменко Н.В. // Матер. YI Мижн. наук.-практ. конф. - Киев, 2001. - С. 15-18.
4. Мазуркевич А.И., Величко С.В., Василик Н.С. и др. //Ветеринарна мед. Укр. - Киев, 2001. - С. 18-19.
5. Ястреб В.Б. // Матер. докл. науч. конф. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». - М., 2004. - С. 443-445.
6. Ястреб В. Б. // Тр. Всерос. ин-та гельминтол. - 2006. - Т. 42. - С. 468-463.
7. Grandi G., Kramer L.H., Bazzocchi C. et al. // Japan. J. Vet. Parasitol. -2005. - V. 4, N 1. - P. 11-16.
8. Keith J.C., Schaub R.G., Rawlings C.A. //Amer. J. Vet. Res. - 1983. - V. 44, N 2. - P. 181-186.
9. Kamalu B.P. // Vet. Parasitol. - 1991. - V. 40, N 3-4. - P. 333-338.
10. Mandelli G., Mantovani A. // Parassitologia. - 1966. - V. 8, N 1. - P. 21-28.
II. Mantovani A. // Proceedings of the 32nd Annual Meeting of the American Animal Hospital Assotiation. - 1965. - P. 77-79.
Clinical signs of dirofilariosis of dogs caused by Dirofilaria immitis
and D. repens
V.B. Yastreb
It is analysed 139 cases of dirofilariosis of dogs in Moscow and Moscow area. It is revealed 114 cases (82 %) of infection of dogs by Dirofilaria immitis, 17 cases (12,2 %) - D. repens and 8 cases (5,8 %) simultaneous infection. The disease caused D. immitis proceeds subclinically (32,5 %) with an average degree of weight (29,8 %) and in heavy form (37,7 %). At average disease more often are amazed heart and lungs and at the heavy form except for cardiopulmonary disease with tromboembolic complications observe hepatic and nephritic insufficiency. Infection caused by D. repens proceeds in subclinical form (52,9 %) and also as dermatitis (29,4 %) and tumorous hypodermic formations (17,7 %). At the dogs infected simultaneously with two species of Dirofilaria spp. mark the heavy form of disease with clinical signs characteristic at infection by D. immitis.
