CC BY
142
УДК 619:616.12-073:636.8
Ключевые слова: миокард, кардиомиопатия, диагностика, эхокардиография
Key words: myocardium, cardiomyopathy, diagnostics, echocardiography
Плисюк В. Н., Цвилиховский Н. И.
ДИАГНОСТИКА РЕСТРИКТИВНОЙ КАРДИОМИОПАТИИ У КОШЕК (КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ)
THE DIAGNOSIS OF RESTRICTIVE CARDIOMYOPATHY IN CATS (CLINICAL STUDY)
'Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины Адрес: 03041, Украина, г. Киев, ул. Героев Обороны, 15
'National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine Address: 03041, Ukraine, kyiv, Heroyiv oborony street, 15 2ВЦ «Алден-Вет». Адрес: 04210, Украина, г. Киев, ул. Малиновского, 34 aden-Vet, Veterinary center. address: 04210, Ukraine, Malinovsky street, 34
Плисюк Виталий Николаевич, аспирант каф. терапии и клинической диагностики1, зав. отделением визуальной диагностики2
Plysiuk Vitalii п., Postgraduate of the Dept. of Therapy and clinical Diagnosis', head of the dept. of Visual diagnostics2 Цвилиховский Николай Иванович, д. б. н., академик Национальной академии аграрных наук Украины, декан факультета ветеринарной медицины, проф. каф. терапии и клинической диагностики1
tsvilikhovski Mykola i., doctor of Biology Sciences, academician of the national academy of agrarian Sciences of Ukraine, dean of the Faculty of Veterinary Medicine, Professor of the dept. of therapy and clinical diagnosis'
Аннотация. В статье автор дает обобщенную характеристику классификации кардиомиопатий у кошек, а также раскрывает актуальную на сегодняшний день проблему диагностики рестриктивной кардиомиопатии у кошек. Рестриктивная форма кардиомиопатии относится к первичным (идиопатическим) кардиомиопатиям кошек. Причины, которые влияют на появление рестриктивной формы кардиомиопатии у кошек, окончательно неизвестны, но предполагается, что она может быть следствием миокардита, который может иметь очень длительный скрытый период между начальными изменениями миокарда и развитием клинических признаков диа-столической недостаточности. Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется локальным или диффузным фиброзом разной степени в миокарде и под эндокардом. Течение кардиомиопатии чаще бывает бессимптомным и заканчивается внезапной смертью животного. Эхокардиография является наиболее чувствительным и основным методом диагностики и классификации кардиомиопатий в целом, и для рестриктивной кардиомиопатии в частности.
Summary. the author gives a generalized description of the classification of cardiomyopathies in cats and reveals the current problem of diagnosis of restrictive cardiomyopathy in cats. Restrictive form of cardiomyopathy falls into primary (idiopathic) cardiomyopathies in cats. the reasons which affect the appearance of restrictive form of cardiomyopathy in cats are not ultimately known. it is suspected that it might be a consequence of myocarditis. the latter can have a very long latency period between the initial changes of the myocardium and the starting point of development of diastolic failure clinical signs. Restrictive cardiomyopathy is characterized by local or diffuse fibrosis of varying degrees in the myocardium and under the endocardium. the course of the cardiomyopathy is likely to be asymptomatic and ends with the sudden death of the animal. Echocardiography is the most sensitive and the main method of diagnosis and classification of cardiomyopathies in general and of restrictive cardiomyopathy in particular.
Миокард вовлекается в патологический под названием «кардиомиопатии» [8]. Кар-
процесс при большом количестве заболе- диомиопатией называют различные струк-
ваний. Поэтому термин «кардиомиопатия» турные или функциональные изменения в
может быть применим к любому из патоло- миокарде [13]. По клиническим, патологиче-
гических процессов, что поражает миокард в ским или физиологическим данным кардио-
первую очередь и не есть следствие основ- миопатии классифицируют относительно: ного врожденного заболевания сердца или - морфологического фенотипа (гипертрофи-
приобретенного заболевания клапанов [14]. ческая или дилатационная кардиомиопатия); В педиатрии за последние десятилетия по- - этиологии (недостаточность миокарда,
явилась группа болезней сердца, объединен- вызванная дефицитом таурина, тиреотокси-
ная за клинико-анатомическим принципом ческое заболевание сердца);
- функции миокарда (систолическая или диастолическая дисфункция);
- патологии (инфильтративная кардиоми-опатия, неоплазия);
- патофизиологии (рестриктивная кардио-миопатия) [16, 17].
Если детально рассмотреть классификацию кардиомиопатий по этиологическому фактору, то их разделяют на первичные (идиопатические) и вторичные (этиологический фактор установлен). К первичным кар-диомиопатиям относят: гипертрофическую, дилятационную, рестриктивную и промежуточную. Вторичными кардиомиопатиями являются:
- метаболические (эндокринные, кормовые);
- инфильтративные (неоплазия);
- воспалительные (иммуноопосредован-ные, коронавирусная инфекция кошек, вирусный иммунодефицит кошек);
- фиброзные (постинфекционные);
- токсичные (применение доксирубицина, циклофосфана [3]);
- другие (хроническая почечная недостаточность, травма, инфаркт) [14].
Несмотря на значительные достижения ветеринарной медицины, остаются определенные трудности в диагностике и классификации, а также практические проблемы в лечении сердечной недостаточности и аномалий, связанных с заболеванием миокарда. Хотя в данных категориях кардиомио-патии не существует четко определенных границ, разделение их на гипертрофическую, рестриктивную и дилятационную продолжает иметь клиническое значение [13].
Этиологические факторы, которые ведут к рестриктивной форме кардиомиопатии у кошек, остаются неизвестными, но предполагают, что она является следствием миокардита, который может иметь очень длительный латентный период между начальными изменениями миокарда и развитием клинических признаков диастолической недостаточности [19]. Однако склонность к заболеванию, как правило, чаще регистрируется у следующих пород кошек: британская короткошерстная, шотландская вислоухая, персы, экзоты.
Статистические данные ВЦ «Алден-Вет» (г. Киев) за период 2013-2014 гг.: за ука-
занный период проведена эхокардиография 661 животному, из них РКМП диагностировано у 31 животного, что составляет 4,69 % от общего количества обследованных животных. При этом распределение по породам у этих кошек оказалось следующим: 10 кошек - породы шотландская вислоухая, 6 - британская, 4 - персидская, 1 - канадский сфинкс, 1 - мейн кун, 1 - тайская, 8 - другие породы и метисы.
Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется локальным или диффузным фиброзом разной степени в миокарде и под эндокардом (рис. 1), гипертрофическими изменениями стенок миокарда и инфильтрацией тканей миокарда различными воспалительными этиологическими факторами. В зависимости от площади миокарда, что подвергается фиброзным изменениям, диастолическая функция сердца может быть существенно ослаблена [14]. Стенки желудочков приобретают значительную ригидность, что является препятствием в полноценном наполнении полости желудочков кровью из предсердий: определенный объем крови, что направляется из левого желудочка в аорту, возвращается (регургитирует) в левое предсердие из-за того, что развивается недостаточность митрального клапана. Такое нарушение гемодинамики ведет за собой повышение внутрисердечного давления (на уровне левого желудочка и левого предсердия), венозному стазу (на уровне легочных вен), что приводит к появлению выпота и отека легких. Следствием нарушения диастолической функции сердца является развитие сердечной недостаточности. Клинический синдром сердечной недостаточности является результатом различных сердечных заболеваний у домашних животных, рестриктивная кардиомиопатия у кошек в данном случае не является исключением. Хотя причины и развитие патофизиологических изменений для болезней сердца разные, но ответная реакция сердца остается одинаковой. Нейрогормональная реакция является эффективным краткосрочным и среднесрочным механизмом компенсации, который поддерживает сердечный объем и кровяное давление. Долговременное действие такого
компенсаторного механизма ведет к снижению насосной функции сердца, что приводит к неблагоприятным воздействиям на организм. К такой нейрогормональной реакции относится первичная активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Благодаря пониманию компенсаторных механизмов при сердечной недостаточности может быть построена правильная терапевтическая стратегия, которая может увеличить продолжительность жизни животного [1, 12].
Клиническая картина и лечение рестрик-тивной кардиомиопатии зависит от того, насколько выраженной и компенсированной или декомпенсированной является диасто-лическая сердечная недостаточность. Основными проявлениями кардиомиопатии может быть одышка, аритмия, артериальная тромбоэмболия.
Но течение кардиомиопатии чаще бывает бессимптомным и заканчивается внезапной смертью животного. На такой симптом, как одышка, владельцы животного чаще не обращают внимания, мотивируясь тем, что животное волнуется. А аритмия вообще остается незамеченной. Учитывая чрезвычайно обедненное проявление клинических признаков, большое количество больных животных остается не диагностированными [5]. Артериальная тромбоэмболия является одним из наиболее серьезных потенциальных последствий кардиомиопатии, а в некоторых случаях - первым признаком заболевания, и всегда - почти одной из причин обращения владельцев животных к врачу. При рестрик-тивной кардиомиопатии увеличенное левое предсердие способствует застою крови, что приводит к образованию тромбов (рис. 2) где, опять же, точный патогенез развития достоверно не известен, но изменения на поверхности эндокарда могут быть вовлечены в процесс активации коагуляции.
Частота регистрации аортальной тромбоэмболии составляет более 90 %, при которой эмбол закупоривает аорту на уровне разветвления на бедренные артерии [13, 14]. Клинические симптомы данной патологии имеют определенный характер: парез или парапарез тазовых конечностей (в зависи-
мости от величины тромба), болезненное сокращение мышц тазовых конечностей, существенное ослабление или отсутствие пульса на бедренных артериях.
Рестриктивную форму кардиомиопатии выявить и диагностировать сложнее, и, возможно, она встречается реже других типов кардиомиопатий кошек.
Диагностический подход, в первую очередь, базируется на основных физикаль-ных методах: анамнез, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация. Подробно рассматривать каждый из методов в данной статье мы не будем, но ознакомимся с теми, что дают больше информации для того, чтобы врач смог заподозрить и подтвердить наличие рестриктивной карди-омиопатии у кошки. При сборе анамнеза учитывают наследственную предрасположенность животных некоторых пород, наличие одышки (животное часто и поверхностно дышит, открыв рот и высунув язык). Методом пальпации можно зарегистрировать отсутствие пульса на бедренных артериях и болезненность мышц (это подтверждает наличие тромбоэмболии). При аускультации можно выявить наличие аритмий (как правило тахиаритмия) или систолические шумы, которые могут указывать на недостаточность сердечных клапанов [5, 7]. Такие данные дают повод заподозрить кардиомиопатию. Инструментальные и аппаратные методы диагностики, которые можно применить для подтверждения рестриктивной кардиоми-опатии у животных рассмотрим ниже.
Электрокардиография. Отклонениями, которые можно зафиксировать методом электрокардиографии при рестриктивной форме кардиомиопатии, можно считать имеющиеся высокие или широкие Р-зубцы, которые могут указывать на увеличение предсердий; различные суправентрикулярные и вентрикулярные тахиаритмии или нарушения проводимости. Анализ литературы дает мало информации о проведении электрокардиографии кошкам при кардиомиопатии. Данный метод является малоинформативным для постановки диагноза рестриктив-ной кардиомиопатии [10, 18].
Рис. 1. Результат гистологического исследования образца миокарда при рестриктивной кардиомиопатии кота (объектив 10, окуляр 10*), стрелкой обозначен очаг фиброзной ткани.
Рис. 3. Ультрасонограмма сердца в М-режиме. На данной ЭхоКГ в частности установлено: гипертрофия (утолщение) стенки левого желудочка (Д1 -до 6,1 мм), гипертрофия (утолщение) межжелудочковой перегородки (Д2 - до 6,4 мм).
Рис. 2. Ультрасонограмма сердца при продольном сечении в В-режиме: визуализируется расширение левого предсердия (Д1 - до 26,2 мм) и наличие в его полости эхогенного сгустка (Д2 - тромб до 10 мм в диаметре). После проведенной полной эхокардио-графии у кота была диагностирована рестриктивная форма кардиомиопатии: расширение камеры левого предсердия, наличие свободной жидкости в перикарде (до 12,4 мм, что по объему около 120 мл), незначительное расширение камеры левого желудочка (до 20,4 мм), индекс сократительной функции миокарда снижен до 20 %. Пациент: кот породы британская короткошерстная в возрасте 10 лет 11 месяцев, кличка Масик. Клиническое проявление: резко выраженная одышка, апатия.
Рис. 4. Ультрасонограмма сердца при продольном сечении в В-режиме с использованием мультичастот-ного микроконвексного датчика. При такой общей визуализации сердца можно отметить расширенное левое предсердие (1), гипертрофию стенки левого желудочка (2), наличие свободной жидкости в перикарде (3). В дальнейшем при проведении эхокарди-ографии фазированным датчиком с использованием М-режима установлено: увеличение камеры левого предсердия до 21,4 мм, недостаточность митрального клапана 3-й степени, гипертрофия стенки левого желудочка до 5,8 мм, толщина свободной жидкости в перикарде до 3,5 мм (пропорционально объему до 35 мл). Пациент: кот породы персидская, возраст 4 года 3 месяца, кличка Нахлобас. Клиническое проявление болезни: резкое ухудшение общего состояния, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек ротовой полости.
Рентгенография. Этот метод диагностики чаще применяется для визуализации последствий застойной сердечной недостаточности, возникающей в результате кардиомиопатии. К таким последствиям относятся отек легких, плевральный «выпот» или венозный застой. Дифференцировать рестриктивную кардиомиопатию от других состояний возможно по некоторым качественным отли-
чиям признаков: верхушка сердца может быть закругленная, а также визуализируется увеличение предсердий [14]. Но, как и при электрокардиографии, ни один из таких признаков не следует считать надежным для подтверждения диагноза рестриктивной кар-диомиопатии.
Существует и описан также метод выборочной ангиографии, который основан
Рис. 5. Ультрасонограмма сердца в В-режиме с использованием цветного допплера, что помогает визуализировать недостаточность митрального клапана (указано стрелкой). Пациент: кошка породы британская короткошерстная, возраст 3 года 4 месяца, кличка Мася. Жалобы владельца: у животного одышка, выраженная апатия, аппетит отсутствует.
Рис. 6. Ультрасонограмма сердца в В-режиме с использованием цветного допплера, что помогает визуализировать недостаточность митрального клапана (указано стрелкой). В данном случае проведен поперечный замер камеры левого предсердия -до 24,9 мм (Д1).
на введении контрастного вещества в периферийные вены и последующем выполнении серийных рентгенограмм (метод является инвазивным). Данный метод имеет ряд недостатков (возможность аллергической реакции и анафилактического шока на контрастное вещество, необходимость очень быстрого выполнения рентгенограмм после введения контраста и др.), поэтому применение его на практике является нецелесообразным [14].
Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Эхокардиография является наиболее чувствительным и специфическим методом диагностики и классификации кар-диомиопатий в целом, и рестриктивной кар-диомиопатии в частности. С помощью этого метода можно получить четкую информа-
цию как о внутренней анатомии сердца, так и о его функции [6, 9]. Существует несколько одномерных характеристик и данных эхокардиографии, которые указывают на наличие рестриктивной кардимиопатии у исследуемого животного [13] , а именно:
- умеренные гипертрофические изменения стенки левого желудочка до 6 мм (при норме до 4,4 мм) и, реже, межжелудочковой перегородки (рис. 3);
- расширение камеры левого предсердия более 16 мм, а чаще более 20 мм (нормальное значение максимум до 15,1 мм в стадии диастолы) при отсутствии выраженной перегрузки по объему (рис. 4), например при недостаточности митрального клапана (рис. 5 и 6);
- внутренний размер камеры левого желудочка в норме (в систоле менее 12 мм, в диастоле меньше 19,8 мм) или незначительно расширен (рис. 2), просвет левого желудочка может быть неровным из-за разной толщины стенки и фиброза;
- возможно наличие перикардиального выпота (рис. 2 и 7);
- индекс сократительной функции миокарда левого желудочка в норме или снижен меньше 26-29 % (рис. 2);
- иногда встречаются локальные (очаговые) утончения стенки левого желудочка, которые связаны с инфарктом миокарда и образованием рубца;
- наличие светлого гиперэхогенного эндокарда - признак эндокардиального фиброза [4].
Но у некоторых кошек при проведении эхокардиографии регистрируется значительное расширение камеры левого предсердия, часто более 22 мм (рис. 7), очаговые повреждения миокарда левого желудочка в виде гиперэхогенных пятен (рис. 7). Также возможны увеличение правых отделов сердца и другие структурные и функциональные изменения. Данные изменения характерны для эндомиокардиального фиброза - одного из исключительных видов прогрессирующей рестриктивной кардиомиопатии, что имеют крайне неблагоприятный прогноз [13].
Для рестриктивной кардиомиопатии кошек пока нет эффективного лечения. Лече-
Рис. 7. Ультрасонограмма сердца в В-режиме, визуализированы очаговые поражения миокарда левого желудочка в виде гиперэхогенных пятен (признаки локальных фиброзных изменений - 1), расширенное левое предсердие (2), имеется свободная жидкость в перикарде (3). После проведения полной эхокар-диографии диагностирована рестриктивная форма кардиомиопатии (с подозрением на эндомиокарди-альный фиброз): расширение левого предсердия до 32 мм, наличие свободной жидкости в перикарде до 7 мм, недостаточность митрального клапана 3-й степени. Пациент: кот породы шотландская вислоухая, возраст 5 лет 11 месяцев, кличка Бакс. Клиническое проявление болезни: выраженная одышка, хрипы при дыхании, апатия, аппетит отсутствует.
ние животных в основном носит симптоматический и патогенетический характер:
- ликвидация застойных явлений (отеков и выпотов) и их клинических симптомов;
- уменьшение выраженной тахиаритмии;
- улучшение сократимости сердечной мышцы (при систолической дисфункции) или релаксации и улучшения наполнения желудочка (при диастолической дисфункции);
- профилактика артериальной тромбоэмболии и лечения животных с этой патологией.
Список литературы
1. Адо, А. Д. Патологическая физиология [Текст] / А. Д. Адо, М. А. Адо, В. И. Пыцкий, Г. В. Поря-дин, Ю.А. Владимиров. - М. : Триада-Х, 2000. -С. 398-421.
2. Амосова, Е. Н. Кардиомиопатии [Текст] / Е. Н. Амосова. - К. : Книга плюс, 1999. - С. 3-4, 7-13.
3. Ваврух, П. О. Пстостереометрична характеристика антрациклшово1 кардюмюпатп та при ïï корекци [Текст] / П. О. Ваврух // Вюник наукових дослджень. - 2013. - № 2. - С. 132-133.
4. Ваден, Ш. Полное руководство по лабораторным и инструментальным исследованиям у собак и кошек [Текст] / Ш. Ваден, Д. Нолл, Ф. Смит, Л. Тиллей [пер. с англ.]. - М. : Аквариум Принт, 2013. - С. 1082-1087.
5. Вингфилд, В. Е. Секреты неотложной ветеринарной помощи [Текст] / В. Е. Вингфилд [пер. с англ.]. - М., СПб. : БИНОМ - Невский Диалект, 2000. - С. 272-280.
6. Илларионова, В. К. Диагностика болезней сердца у собак и кошек [Текст] / В. К. Илларионова. -М. : Зоомедлит, КолосС, 2010. - С. 32-33, 87-102.
7. Йин, С. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных [Текст] / С. Йин [пер. с англ.]. - М. : Аквариум Принт, 2008. -С. 98-193.
8. Казак, С. С. Сучасш аспекти дитячо! та шдлггково! кардюлогп [Текст] / С. С. Казак // Украшський медич-ний часопис. - 2003. - № 5. - С. 21-26.
9. Маннион, П. Ультразвуковая диагностика заболеваний мелких домашних животных [Текст] / П. Маннион [пер. с англ.]. - М. : Аквариум Принт, 2008. - С. 167-192.
10. Мартин, М. Руководство по электрокардиографии мелких домашних животных [Текст] / Майк Мартин ; пер. с англ. О. Суворова ; под ред. Зориной А. И. - М. : Аквариум Принт, 2012. - С. 49.
11. Смит-мл., Ф. В. К. Диагностика и лечение пе-рикардиальных выпотов [Текст] / Френсис В. К Смит-мл., Джон Э. Раш ; под ред. Бонагура Дж. Д. [пер. с англ.]. // Современный курс ветеринарной медицины Кирка. - М. : Аквариум Принт, 2005. - С. 865-869.
12. Уэйр, В. А. Амбулаторное лечение хронической сердечной недостаточности. Современный курс ветеринарной медицины Кирка [Текст] / Венди А. Уэйр., Брюс У Кин ; под ред. Бонагура Дж. Д. [пер. с англ.]. - М. : Аквариум Принт, 2005. - С. 839-843.
13. Фокс, Ф. Р. Лечение заболеваний миокарда у кошек [Текст] / Филип Р. Фокс // Современный курс ветеринарной медицины Кирка ; под ред. Бонагура Дж. Д. [пер. с англ.]. - М. : Аквариум Принт, 2005. -С. 854-860.
14. Чандлер, Э. А. Болезни кошек [Текст] / Э. А. Чандлер, К. Дж. Гаскелл, Р. М. Гаскелл [пер. с англ.]. - М. : Аквариум Принт, 2011. - С. 358-391.
15. Bonagura, J. D. Cardiovascular diseases [Текст] / J. D. Bonagura ; in Sherding R.G. (ed) // The Cat: Diseases and Clinical Management. - New York : Churchill Livingstone, 1989. - P. 649-753.
16. Fox, P. R. Critical care cardiology [Текст] / P. R. Fox // Vet. clinics of North America: Small animal practice. - 1989. - P. 1095-1125.
17. Fox P. R. Feline myocardial diseanse [Текст] / Fox P. R (ed) // Canine and Feline Cardiology. - New York : Churchill Livingstone, 1988. - P. 435-466.
18. Horzinek, M. C. Praktika kliniczna: KOTY / Marian C. Horzinek, Vera Schmidt, Hans Lutz. - Polskie widanie Pro-Trade s.r.o. Bratislava, 2004. - S. 231-246.
19. Wynne, J. The cardiomyopathies and myocarditides [Текст] / J. Wynne, E. Braunwald ; in Braunwald E. (ed) // Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd end. - Philadelphia : W. B. Saunders, 1988. -P. 1410-1469.
