CC BY
23лшувально^агностичною методолопею дано! дисциплши.
Таким чином, використання мотивацшно-настановних пiдходiв покликане пiдвищити якiсть викладання ортопедично! стоматологи у медичному вуз^ сформувати у студентiв пробле-мно-орiентоване мислення, багатофакторне сприйняття клшчно! ситуаци при оглядi проф> льних пащенпв.
Висновки. Узагальнення досвiду навчально-методично! роботи на кафедрi ортопедично! стоматологи дозволяе зробити висновок про перехщ системи додипломно! пiдготовки лiкарiв-стоматологiв у БДМУ на яюсно новий рiвень, який вiдповiдае сучасним вiтчизняним i свiтовим стандартам та запитам практично! охорони здо-ров'я до випускниюв вищого медичного навча-льного закладу.
Список лтератури
1. Котлубей Е. В. Формирование целей обучения и создание системы их достижения и контроля в соответствии
с государственными стандартами непрерывного образования (на примере высшего и послевузовского медицинского образования) / Котлубей Е.В. - Донецк: Исследовательский центр качества подготовки специалистов, Донецкий ГМУ, 2005. - 200 с.
2. Есауленко И. Э. Теория и методика обучения в высшей медицинской школе: учебное пособие. 2-е изд. / Есауленко И.Э., Пашков А.Н., Плотникова И.Е. - Воронеж: ИПЦ «Научная книга», 2011. -384 с.
3. Жулев Е. Н. Ортопедическая стоматология: Учебник. / Жулев Е. Н. - М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2012. - 824 с.: ил.; цв. вкл. 16 с.
4. Рожко М. М. Ортопедична стоматолопя. / М. М. Рожко, В. П. Неспрядько // К: Книга плюс, 2003. - 552 с.
5. Трегубова Е. С. Научно-методологическое обоснование создания системы управления качеством в медицинском вузе: автореф. дисс. На соискание учен. степени докт. мед. наук: спец. 14.02.03 «Общественное здоровье и здравоохранение» // Трегубова Е. С. - Санкт-Петербург, 2011. - 47 с.
6. Рыбалка Е. Н. Демонстрационный курс по полному съёмному протезированию на пациенте / Е. Н. Рыбалка // Современная стоматология. - 2008. - № 1. - С. 24-27 Электронный адрес http://www.stomport.ru/articlepro_show 1(!_ 426.
Надшшла 06.06.16
УДК 616.31-76-002-08
С. А. Шнайдер, д. мед. н., С. В. Кленовська
Одеський нацюнальний медичний ушверситет
КАНДИДОЗН1 УРАЖЕННЯ СЛИЗОВО1 ОБОЛОНКИ ПОРОЖНИНИ РОТА: СУЧАСН1 АСПЕКТИ ЕШДЕМЮЛОГП ТА ПАТОГЕНЕЗУ
В аналгтичному оглядг тформацшних джерел з питання етдемгологИ та патогенезу розвитку кандидоз-нихуражень слизово'г' оболонки порожнини рота (СОПР) представленi тенденцИ до поширення захворюванос-т1 на кандидози слизово'г' оболонки орофарингеально'г' дшянки на тлi зростання терапевтично'г' резистентностi захворювання, систематизованi та проаналiзованi чинники ризику розвитку кандидозног тфекцп. Обгрунто-вано перспективтсть до^дження механiзмiв вiрулентностi грибiв в умовах змтеног реактивностi макроор-гашзму, у тому чиani порушень вуглеводного обмiну на його початкових стадiях, що дозволить обтрунтувати заходи патогенетично'г' терапп та ранньо'г' профшактики кандидозiв в о^б, що вiдносяться до потенщальних груп ризику, зокрема, щодо розвитку цукрового дiабету.
Ключов1 слова: дрiжджеподiбнi гриби роду Candida, кандидозт ураження слизово'г' оболонки порожнини рота, епiдемiологiя кандидозiв, патогенез кандидозу СОПР, порушення вуглеводного обмiну.
С. А. Шнайдер, С. В. Кленовская
Одесский национальный медицинский университет
КАНДИДОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА: СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА
В аналитическом обзоре информационных источников по вопросам эпидемиологии и патогенеза развития кандидозных поражений слизистой оболочки полости рта (СОПР) представлены тенденции к распространенности заболеваний кандидозами слизистой оболочки орофаренгиальной области на фоне увеличения терапевтической резистентности заболевания, систематизированные и проанализированные факторы риска развития кандидозной инфекции. Обоснована перспективность исследования механизмов вирулентности грибов в
© Шнайдер С. А., Кленовська С. В., 2016.
условиях измененной реактивности макроорганизма, в том числе нарушений углеводного обмена на его начальных стадиях, что позволит обосновать методы патогенетической терапии и ранней профилактики кандидо-зов у лиц, которые относятся к потенциальным группам риска, в частности, по развитию сахарного диабета.
Ключевые слова: дрожжеподобные грибы рода Candida, кандидозные поражения слизистой оболочки полости рта, эпидемиология кандидозов, патогенез кандидоза СОПР, нарушение углеводного обмена.
S. A. Schneider, S. V. Klenovska
Odessa National Medical University
CANDIDA OF ORAL CAVITY: MODERN ASPECTS OF EPIDEMIOLOGY
AND PATHOGENESIS
The analytical review of information sources on the epidemiology and pathogenesis of candidacies lesions of the oral mucosa (mucous membrane) are the tendency to spread incidence of candidacies lesions of oral mucosa and peri-odontal therapeutic amid growing resistance of the disease, systematized and analyzed risk factors for Candida infection. The authors expressed the view about perspective study mechanisms of virulence of fungi in conditions of altered reactivity microorganism, including disorders of carbohydrate metabolism in its initial stages, which will justify measures pathogenetic therapy and early prevention of candidacies in subjects related to the potential risk groups, in particular the development of diabetes.
Key words: Candida, candidacies lesions of the oral mucosa, epidemiology and pathogenesis of candidacies lesions of the oral mucosa, defective carbohydrate metabolism.
Актуальною проблемою стоматологи сього-дення залишаеться невпинне зростання захворю-вань, викликаних умовно-патогенною мшрофло-рою, зокрема дрiжджеподiбними грибами роду Candida. За даними ВООЗ, грибковими дерматозами страждае кожний четвертий житель Землi [8], а практично в ycix кра!нах св^у констатують значне тдвищення показника смертносп вщ рiз-них грибкових захворювань [4, 6]. Увага до ще! проблеми спостер^аеться з боку фахiвцiв практично ушх спещальностей, особливо у випадках коморбщносп та, зокрема, поеднання грибково! шфекцп з особливо небезпечними - резистент-ними формами туберкульозу, В1Л-шфекци тощо [5]. Якщо 95% складають грибковi ураження шюри, шгпв, волосся, то ураження слизово! обо-лонки порожнини рота - як iзольованi, так i в по-еднанш з ураженням шших слизових оргашзму, складають 5% [4]. Ускладнюе ситyацiю той факт, що гриби спричинять загальну токсичну та сен-сибiлiзyючy дiю на оргашзм, погiршyють перебiг хронiчних захворювань, негативно впливають на iмyнiтет [7].
Ешдемюлопчш дослiдження щодо пошире-ностi мiкозiв в Укра!ш засвiдчyють аналогiчнy св^овш статистицi тенденцiю. За останнi роки захворювашсть на мiкози рiзко тдвищилася та мае тенденцiю до ще бшьшого зростання. Так, за даними результапв мiжнародного проекту щодо активного виявлення пацiентiв, якi страждають на мшози, проведеного в рамках акци «Ахшлес-проект Укра!на-99», визначено, що понад 31% дорослого населення страждають грибковими захворюваннями, а ураження слизово! оболонки порожнини рота становить близько 5 % [1]. За
останш 20 роюв питома вага грибiв роду Candida на слизових оболонках саме орофарингеально! дшянки практично здорових осiб тдвищилася з 5 % до 55 %. Ця тенденщя вщзначаеться багать-ма дослiдниками в Укра!ш та зарубiжжi [2, 3, 4].
На швтори сотнi вiдомих видiв Candida при-падае близько 20 вцщв збудникiв кандидозу. З них часпше у хворих видiляють вiсiм вцщв, а л> дирують - чотири - C.albicans, C.tropicalis, C.parapsilosia, C.glabrata [17], за шшими даними до лiдерiв додають C. krusei та C. pseudotropicalis [22].
Найчаспше C. albicans вегетуе у синергiзмi з шшими видами грибiв та мiкроорганiзмiв. Знач-на поширенiсть грибiв роду Candida в природi та !х сапрофiтнi властивостi щодо слизових оболо-нок органiзму дозволяють вiдносити !х до умовно патогенно! флори [8, 9].
Кандидоз порожнини рота (код МКХ-10: В37.0) у бшьшосп випадкiв викликае C.albicans. Цей вид збудника виявляеться в порожнинi рота у майже 60% здорових дорослих, частiше у ж> нок та курщв. Хоча Candida albicans визнаний найбшьш частим патогеном при орофарингеаль-ному кандидозi, non-albicans рiзновиди Candida стають все бiльш частою проблемою при швази-вному кандiдозi. Iншi види кандид складають вiд 10 до 20% ушх випадкiв орального кандидоно-сiйства. Друге мiсце за частотою посщае C.glabrata, особливо у пащеш!в похилого вiку. Рiдше зус^чаеться C. tropicalis, C.parapsilosis (остання виявляеться у майже 50 % грудних д> тей - кандидоносив).
При кандидозi порожнини рота у В1Л-iнфiкованих, хворих на цукровий дiабет та онко-
лопчних хворих часпше з'являються рiдкi види канд. - C.sake, C.rugosa та iншi [10, 17] .
Ця проблема особливо поширена у хворих i3 гострими небезпечними для життя iнвазивними кандидозними iнфекцiями. Поряд з цим значущо постають питання резистентностi окремих вцщв поширених грибiв до бiльшостi антифунгальних агентiв [11, 22].
Гриби роду Candida ростуть швидко, в сере-дньому за 48 годин, та дають типовi гладкi, свiтлi дрiжджовi колони. Як свiдчать дослiдники [11, 14], при вивченш первинно! культури шд мшро-скопом встановити вид видшеного збудника дос-татньо важко. Усi види Candida - це дрiжджовi гриби, якi iснують у формi клiтин, що розмно-жуються брунькуванням. При цьому багато з них утворюють псевдомiцелiй - витягнутi, а не окру-глi видозмiненi дрiжджовi клггини. Вiд справж-нього мiцелiю вони вiдрiзняються тим, що не мають перетинок - септ. У мющ перетинки псев-догриби звуженi, там же зазвичай наявнi скуп-чення клiтин у виглядi конгломератiв бруньок. С. albicans - единий у своему родi Candida вид, що здатний до утворення iстинного мщелда та хла-мiдоконiдiй. Частина вцщв Candida не утворюе i псевдомщелда, а лише клiтини-бруньки (напри-клад, С. glabrata) [12, 15].
Здiбнiсть Candida приеднуватися до тканин-но! поверхнi - необхiдна умова для успiшного коменсалiзму, а також активно! присутносп пiд час шфекцл. В порожниш рота видалення слабо прикршлених грибiв роду Candida за рахунок ф> зичного промивання слиною або за рахунок злу-щення епiтелiальних клiтин з поверхш СОПР слугують важливими факторами в захисп оргаш-зму проти надмiрно швидкого росту грибiв. Таким чином, збшьшена толерантнiсть грибiв роду Candida до зазначеним вище фактором захисту органiзму може розглядатися як чинник вiрулен-тностi.
Серед важливих чинникiв адгези даних мш-роорганiзмiв до епiтелiальних клiтин людини чинне мюце посiдае думка про здшснення про-цесу фiксацi! через слабю зворотнi механiзми взаемоди, що включають гiдрофобнi та електрос-татичнi сили [10, 13]. Останш визначаються се-редовищем ротово! порожнини, що, в свою чергу е похщним вiд стану оргашзму в цiлому та рiвня резистентносп тканин порожнини рота, зокрема. В^м дослiдження показали, що гiдрофобнiсть кл^инно! поверхнi гриба Candida, в свою чергу, в значнш мiрi визначае вiрулентнiсть штаму [18].
Специфiчна взаемодiя мiж Candida та рецепторами кштин хазя!на забезпечуеться сильним ковалентним зв'язком. За синтез глшопротешв, що беруть участь у клггиннш адгези C. albicans,
вiдповiдають гени родини ALS [20] та HWP1
[33].
Взаемодiя C. albicans з бактерiями ротово! порожнини може сприяти формуванню бiоплiвки на поверхнi СОПР, протезах та зубному нальот [36]. Бiоплiвку можна визначити як мiкробний пул, який часто (але не завжди) прикрiплений до твердо! поверхнi. Мшрооргашзми бiоплiвки включенi до екстраклiтинного полюахаридного матриксу, який ними ж синтезуеться.
Багатьма дослiдниками доведено, що гриби роду Candida усшшно формують таю бiоплiвки [29, 34], що пов'язано як з тдвищеною експрес> ею факторiв вiрулентностi [29, 30], так i зi зни-женою чутливютю до антимiкробних агентiв [25]. Пшвки грибiв роду Candida утворюються на багатьох медичних, у тому чи^ протезних, по-верхнях [24].
Схильшсть до колонiзацi! порожнини рота грибами роду Candida зростае з такими станами, як ксеростомiя [30]., iмунодефiцит [3, 17, 28, 35], користування зубними протезами [23, 26], палш-ням [38].
О^м того доведено, що вуглеводна дiета [27] та цукровий дiабет [9,11,13] е безперечними факторами ризику кандидозу СОПР. Так, на rai зростання захворюваностi населення на цукровий дiабет та гiпертонiчну хворобу [14,36] до 88% людей у вщ старше 65 роюв приймають од-разу декiлька лiкарських засобiв, що, на думку авторiв, негативно впливае на ризик розвитку кандидозу СОПР. Разом з тим зростае кшьюсть людей, як приймають iмуносупресорну тератю
[34] У цьому сенс автори вбачають необхiднiсть видiлення групи ризику розвитку кандидозу СОПР для розробки спещально! програми про-фшактики.
У теперiшнiй час iснуе велика кшьюсть моделей пошуку факторiв ризику розвитку канди-дозу СОПР, а питання вибору методики постае достатньо гостро. Так, класичш методи статис-тичного аналiзу мають сво! обмеження [17, 21, 23, 32] З шшого боку, анатз нелiнiйних зв'язкiв та комплексних взаемодiй е достатньо складним [27, 29]
За допомогою традицшного статистичного аналiзу визначено, що факторами схильносп, а також хронiзацi! дано! шфекци виступають вiк, палiння, ксеростомiя або гiпосалiвацiя, користування зубними протезами, прийом антибiотикiв, iмунодефiцитнi стани, матгшзащя та захворю-вання ендокринно! системи [27]
Використання бшьш прогресивних матема-тичних методик довело, що провщну роль в розвитку кандидозу порожнини рота вщграють, на-приклад, кiлькiснi та яюсш змiни складу слини
[32, 35, 37, 38]. Слина мютить рi3H0маштш про-тигрибковi агенти, зокрема, трансферин, лакто-ферин, sIgA та шш1
Рiвень слиноутворення поступово зменшу-еться з вiком, що пов'язано з вшовою гшофунк-цieю слинних залоз, внаслiдок хронiчних патоло-пчних станiв, прийому лiкарських засобiв [39] Адже вiдомо, що понад 400 вцщв лiкарських за-собiв можуть призвести до ксеростоми або гшо-функцп слинних залоз [36, 38] особливо в ошб похилого вшу [17, 22, 37]
Патогеншсть зокрема C. albicans обумовлена здатшстю розщепляти секреторний iмуноглобу-лiн А (sIgA), a-1-антитрипсин [33]., а також ная-внiстю фосфолшазно!, плазмокоагулазно!, анти-лiзоцимно! та мукозонекротично! активностi, ци-тотоксичносп по вiдношенню до мононуклеарiв та потенщею до тканинно! адгези [34,36]. Такий «пакет» агресивних властивостей гриба вже з перших хвилин його взаемодп призводить до адгези його до епiтелiю, що i визначае початок коло-шзаци та швази гриба в оргашзм.
Вважаеться, що адгезивнi властивостi C. albicans значно зростають за умови впливу на оргашзм людини бiльшостi антибiотикiв, глюко-кортико!дних гормонiв, цитостатикiв, а також залежать вiд температури навколишнього сере-довища, концентраци кисню, рН, тривалостi контакту та ступеню масивностi обшменшня. Так, зокрема, оптимальним середовищем юнування C. albicans е рН в межах 5,8 - 6,5 [30]. 1ндекс адгези та токсичшсть Candida albicans зростае при взаемодп грибiв з грам-негативними мшроорга-шзмами [14].
На окрему увагу, на наш погляд, заслуговуе проблема тропiзму C. albicans до тканин в сташ збагачення глiкогеном та розвитку метаболiчно-го ацидозу. Саме таю патогенетичш ланки пос> дають важливе мiсце у патогенезi порушень вуг-леводного обмiну - вiд початкових, доклiнiчних, проявiв цукрового дiабету до його розгорнуто! картини з низкою системних уражень оргашв-мiшеней.
Дослiдження патогенного впливу на слизову оболонку порожнини рота C. albicans, а також шших видiв, таких як C. glabrata, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei и C. dubliniensis тощо мож-на систематизувати за декшькома напрямами. З одного боку, це дослщження безпосередшх ви-дових особливостей грибiв Candida, що спричи-няють агресивнiсть по вiдношенню до субстрату, зокрема, ештелш СОПР [7, 9, 29] Наприклад, здатнiсть до адгези до СОПР, формування гиф, зв'язування фiбронектину тощо. З iншого боку, це дослщження щодо впливу чинниюв ризику розвитку кандидозу слизово! оболонки порож-
нини рота мiсцевого порядку, зумовлених пато-логiчними або фiзiологiчними особливостями ротово! порожнини. До таких, насамперед, мож-на вiднести незадовшьний стан гiгieни порожнини рота, користування протезами, у тому чи^ з надлишковим видiленням мономеру, функцюна-льну недостатнiсть слинних залоз, вiковi змiни слизово! та !! секреторного апарату. Значущу роль вiдiграють певш процеси на рiвнi органiзму в цшому, зокрема, прийом антибiотикiв, наяв-нiсть хронiчних захворювань, вплив еколопчних та антропологiчних патогенних чинникiв (забру-днення навколишнього середовища, несприятли-вi умови працi тощо, яю системно впливають на реактивнiсть оргашзму) [16,19,37].
Висновки. Гриби роду Candida дом^ють як збудники ураження СОПР та виступають причиною виникнення рiзноманiтних клiнiчних форм не тiльки захворювання слизово!, а й пародонта, ускладнень карieсу - резистентних форм пульптв та перiодонтитiв, якi можуть мати важкий та тривалий перебiг з частими рецидивами та тенденщею до розвитку ускладнених форм, що призводить до тривало! втрати якост життя.
Отже, тенденщя до зростання захворюванос-т на кандидоз слизово! оболонки порожнини рота та пародонту привертае до себе увагу, оскшь-ки грибковi захворювання не тiльки е проявом зниженого iмунiтету та соматично! патологi!, але й самi е причиною пригшчення iмунно! системи, розвитку алерпчних реакцiй. Часто кандидоз слизово! оболонки порожнини рота ускладнюе перебп та лiкування генералiзованого пародон-титу, червоного плоского лишаю, лейкоплаки.
Таким чином, масштаб питання кандидозно-го ураження ротово! порожнини в сучасному свь т е очевидним i значущим. З урахуванням про-блеми резистентносп мiкроорганiзмiв, терапiя та профшактика кандидомiкозiв без уточнення ш-дивщуально! чутливостi штамiв е безперечно се-рйозною проблемою та може сприяти розвитку рекурентно! iнфекцi!.
З шшого боку, нам вбачаеться перспектив-ним та доцшьним здiйснення дослiдження меха-нiзмiв вiрулентностi грибiв в умовах змшено! ре-активностi макроорганiзму, у тому чи^ порушень вуглеводного обмiну на його початкових стад1ях, що дозволить обгрунтувати заходи пато-генетично! терапi! та ранньо! профшактики кан-дидозiв в осiб, що вщносяться до потенцiальних груп ризику, а саме з цукровим дiабетом i тим бiльше - на раншх, доклiнiчних етапах порушен-ня вуглеводного обмiну.
Список лШератури
1. Коляденко В. Г. «Ахиллес проект Украины - 99» завершился. / В. Г. Коляденко, Е. А. Заплавская // Проблемы медицины. - 1999. - № 7-8 (11-12). - С.28-32.
2. Соколова Г. А. Епидемиология, патогенез, клиника и терапия кандидоза у больных сахарным диабетом / [Г. А. Соколова, И. Д. Яробкова, А. К. Мирзабалаева, Т.Н. Лебедева // Вестник дерматологии и венерологии— 1999.— № 2. - С. 64—67.
3. Aguirre-Urizar J. M. Acquired immunodeficiency syndrome: manifestationsin the oral cavity. / J.M. Aguirre-Urizar, M. A. Echebarria-Goicouria, Eguia-del-Valle. // Med Oral Patol Oral Cir Bucal. — 2004. — Vol. 9. — P. 153-157, 148-153.
4. Arkell S. Update on oral candidosis / S. Arkell, A. Shinnick // Nurs Times. — 2003. — Vol. 99, № 48. — P. 5253.
5. Bedini A. Epidemiology of candidaemia and antifungalsusceptibility patterns in an Italian tertiary-care hospital / [A. Bedini, C. Venturelli, C. Mussini, G. Guaraldi, M. Codeluppi, V. Borghi et al. ] // Clin Microbiol Infect. — 2006.
— Vol. 12, № 1. — P. 75-80.
6. Candidal overgrowth in diabetic patients:potential predisposing factors / M. Belazi, A. Velegraki, A. Fleva, I. Gidarakou, L. Papanaum , D. Baka [et al. ] // Mycoses. — 2015.
— Vol. 48, № 3. — P. 192-196.
7. Campisi G. Candidal carriage in the oral cavity of human immunodeficiency virus-infected subjects / G. Campisi, G. Pizzo, M.E. Milici, S. Mancuso, V. Margiotta // Oral Surg OralMed Oral Pathol Oral Radiol Endod. — 2012. — Vol. 93, № 3. — P. 281-286.
8. Chen K. W. Comparison of four molecular typing methods to assessgenetic relatedness of Candida albicans clinical iso lates in Taiwan. Characterization of recurrent oral candidoses / K. W. Chen, H.J. Lo, Y.H. Lin, S.Y. Li // J. Med. Microbiol. — 2015. — Vol. 54. — P. 249-258.
9. Cogan M. M. Candida and Mycotic Infections / M.M. Cogan, P.L. Fidel, M.C. Komesu, N. Maeda // Adv. Dent. Res.
— 2006. — Vol. 19. — P. 130-138.
10. Cotter G. Adherence mechanisms of Candida albicans / G. Cotter, K. Kavanagh // Br J Biomed Sci. — 2010. — Vol. 57. — P. 241-249.
11. Crump J.A. Intravascular catheter-associated infections / J.A. Crump, P.J. Collignon // Eur J Clin Microbiol Infect Dis. — 2000. — Vol. 19. — P. 1-8.
12. Dhong H.J. Diagnostic accuracy in sinus fungus balls: CT scan and operative findings. / H.J. Dhong, JY. Jung, JH. Park // Am J Rhinol. - 2000. - №14. - Р. 227-231. [PubMed]
13. Fungal rhinosinusitis / [H. J. Dhong, D. C. Lanza In: Kennedy D.W.et al.] // Diseases of the sinuses:diagnosis and management. BC Decker Inc. - Hamilton: 2001. - PP. 179-195.
14. Paranasal sinus fungus ball and surgery: a review of 175 cases. / [X. Dufour, C. Kauffmann-Lacroix, J.C. Feme et al.] // Rhinology. - 2005. - Mar;43(1). - P. 34-9. [PubMed]
15. Eggimann P. Epidemiology of Candida species infections in criticallyill non-immunosuppressed patients / P. Eggimann, J. Garbino, D. Pittet // LancetInfect. Dis. — 2013. — Vol. 3. — P. 685-702.
16. Grosjean P. Fungus balls of the paranasal sinuses: a review. / P. Grosjean, R. Weber // Eur Arch Otorhinolaryngol. -2007 May;264(5):461-70. Epub 2007 Mar 15. [PubMed]
17. Gulec A. T. Superficial fungal infections in 102 renaltransplant recipients: a case-control study / [ A.T. Gulec, M. Demirbilek, D. Seckin, F. Can, Y. Saray, E. Sarifakioglu et al. ] // J Am AcadDermatol. — 2013. — Vol. 49, № 2. — P. 187-192.
18. Gumru B. Distributionand hospholipase activity of Candida species in differentdenture stomatitis types. / B. Gumru,
T. Kadir, B. Uygun-Can, S. Ozbayrak // Mycopathologia. — 2006. — Vol. 162, № 6. — P. 389-394.
19. Hazen K.C. Participation of yeast cell surface hydro-phobicity in adherence of Candida albicans to human epithelial cells / K.C. Hazen // Infect Immun. - 1989. — Vol. 57. — P. 1894-1900.
20. Hobson R.P. The global epidemiology of invasive Candida infections — is the tide turning / R.P. Hobson // J. Hosp. Infect. — 2013. — Vol. 55. — P. 159-168.
21. Hoyer L.L. The ALS gene family of Candida albicans / L.L. Hoyer // Trends Microbiol. — 2001. — Vol. 9. — P. 176180.
22. Krcmery V. Non-albicans Candida spp. causing fungaemia: pathogenicity and antifungal resistance / V. Krcmery, A.J. Barnes // J Hosp Infect. — 2002. — Vol. 50. — P. 243-260.
23. Lyon J.P. Predisposing conditions for Candida spp. carriage in the oralcavity of denture wearers and individuals with naturalteeth / [ J.P. Lyon , S.C. da Costa, V.M. Totti, M.F. Munhoz, M.A. de Resende ] // Can J Microbiol 2006. — Vol. 52, № 5. — P. 462-467.
24. Mackenzie J. J. Preliminary report on aspergillusmycosis of the ntrummaxillare. / JJ. Mackenzie // John Hopkins Hosp Bull. - 1893;4:9-10.
25. Mitsimponas K. T. Bilateral maxillary sinus fungus ball: report of a case. / KT. Mitsimponas, S. Walsh, J. Collyer // Br J Oral Maxillofac Surg. - 2009 Apr;47(3):242. Epub 2008 Dec 18. [PubMed]
26. Nett J.E. Genetic basis of Candida biofilm resistance due to drug-sequestering matrix glucan / [ J.E. Nett, H. Sanchez, M.T. Cain, D.R. Andes ] // J Infect Dis. — 2010. — Vol. 202. — P. 171-175.
27. Pizzo G. Effect of ietarycarbohydrates on the in vitro epithelial adhesion of Candidaalbicans, Candida tropicalis, and Candida krusei / [G. Pizzo, G. Giuliana, M.E. Milici, R. Giangreco ] // New Microbiol. — 2010. — Vol. 23, № 1. — P. 63-71.
28. Radfar L. Fungal load and candidiasis in Sjogren's syndrome / [L. Radfar, Y. Shea, S.H. Fischer, V. Sankar, R.A. Leakan, B.J. Baum et al. ] // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. — 2003. — Vol. 96, № 3. — P. 283-287.
29. Hydrolytic enzyme production is associated with Candida albicans biofilm formation from patients with type 1 diabetes / [R. Rajendran, D.P. Robertson, P.J. Hodge et al.] // Mycopathologia. — 2010. — Vol. 170. — P. 229-235.
30. Denture stomatitis: a role for Candida biofilm / [G. Ramage, K. Tomsett, B.L. Wickes et al.] // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. — 2004. — Vol. 98, № 1. — P. 53-59.
31. Segal B.H. Aspergillosis. / B.H. Segal // N Engl J Med. - 2009 Apr 30;360(18):1870-84. [PubMed]
32. Sethi D.S. Isolated sphenoid lesions: diagnosis and management. / D.S. Sethi // Otolaryngol Head Neck Surg. -1999 May;120(5):730-6. [PubMed]
33. Shazo R.D. A new classification and diagnostic criteria for invasive fungal sinusitis. / [ RD. Shazo, M. O'Brien, K. Chapin, M. Soto-Aguilar, L. Gardner, R. Swain ] // Arch Otolaryngol Head Neck Surg. - 1997 Nov;123(11):1181-8. [PubMed]
34. Siang R.S. Serum immunoglobulins and IgG subclass levels in sinus mycetoma. / RS. Siang, CY. Hsu // Otolaryngol Head Neck Surg. - 2004 May;130(5):563-6. [PubMed]
35. Silva S. In vitro biofilm activity of non-Candida albicans Candida species / [ S. Silva, M. Henriques, R. Oliveira, D. Williams, J. Azeredo ] // Curr Microbiol. — 2010. — Vol. 61. — P. 534-540.
36. Interaction of Candida albicans cell-wall Als3 protein with Streptococcus gordonii SspB adhesin promotes development of mixed species communities / [R.J. Silverman, A.H.
Nobbs, M.M. Vickerman et. al.] // Infect Immun. —2010. — Vol. 78. — P. 4644-4652.
37. Soysa N.S. The impact of cigarette/tobaccosmoking on oral candidosis: an overview / N.S. Soysa, A.N. Ellepola // Oral Dis. — 2005. — Vol. 11, № 5. — P. 268-273.
38. Staab J.F. Adhesive and mammalian transglutaminase substrate properties of Candida albicans Hwpl / J.F. Staab, S.D. Bradway, P.L. Fidel, P. Sundstrom // Science. — 1999. — Vol. 283. — P. 1535-1538.
39. Resistance mechanisms in clinical isolates of Candida albicans. / [T.C. White, S. Holleman, F. Dy, et.al.//Antimicrob Agents Chemother. 2002. — Vol. 46. — P. 1704-1713.
Hagmm^a 30.05.16
УДК 616.31+ 616.511-06:616.98:578.825.11
С. А. Шнайдер, М.Т. Дешсова
Одеський нацюнальний медичний ушверситет
РОЛЬ 1МУННИХ ПОРУШЕНЬ В ПАТОГЕНЕЗ1 БАГАТО ФОРМНО1 ЕКСУДАТИВНО1 ЕРИТЕМИ, АСОЦ1ЙОВАНО1 З ПРОСТИМ ГЕРПЕСОМ
УзагальненI результати дослгджень щодо Iмунопатогенезу багатоформног ексудативног еритеми, та, зо-крема, за и асоцгацт з простим герпесом. При цьому показана пров1дна роль змт ¡мунологгчног реактивностг в аспектI дИ герпесвгрусу, зокрема, специфгчний вплив вгрусног тфекцИ на розвиток зниження толерантностг або пгдвищення ¡мунологгчног реактивностг. Розглядаеться вплив тривалого персистування вгрусгв простого герпесу на змти 1мунолог1чних показнитв при багатоформнш ексудативнш еритемг, асоцшоватй з простим герпесом, серед яких провгдну роль поадають зниження продукцИ Л-12, Л-2 и ШЫ,основних цитоюнгв та збг-льшення Л-4, переключення В-лгмфоцитгв на синтез ^Е з1 зниженням ргвня IgA. Обтрунтовано доцшьтсть патогенетичног терапИ герпес-асоцшованог багатоформног ексудативног еритеми з урахуванням можливос-тей вродженого та набутого Iмунтету, активностг герпесвгрусгв, вгрусног персистенцИ та рецидивуючого торпгдного перебггу захворювання.
Ключовi слова: герпес-асоцтована багатоформна ексудативна еритема, клтинний та гуморальний 1му-ттет, патогенез герпес-асоцшованог багатоформног ексудативног еритеми.
С.А. Шнайдер, М. Т. Денисова
Одесский национальный медицинский университет
РОЛЬ ИМУННЫХ НАРУШЕНИЙ В ПАТОГЕНЕЗЕ МНОГОФОРМНОЙ ЭКССУДАТИВНОЙ ЭРИТЕМЫ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ПРОСТЫМ ГЕРПЕСОМ
Обобщены результаты исследований по иммунопатогенезу многоформной экссудативной эритемы, и, в частности, ее ассоциации с простым герпесом. При этом показана ведущая роль изменений иммунологической реактивности в аспекте действия герпеса, в частности, специфическое влияние вирусной инфекции на развитие снижения толерантности или повышения иммунологической реактивности. Рассматривается влияние длительного персистирования вирусов простого герпеса на изменения иммунологических показателей при многоформной экссудативной эритеме, ассоциированной с простым герпесом, среди которых ведущую роль занимают уменьшение продукции Л-12, Л-2 и Щосновных цитокинов и увеличение Л-4,переключение В-лимфоцитов на синтез IgE со снижение уровня IgA. Обоснована целесообразность патогенетической терапии герпес-ассоциированной многоформной экссудативной эритемы с учетом возможностей врожденного и приобретенного иммунитета, активности герпесвирусов, вирусной персистенции и рецидивирующего торпидного хода заболевания.
Ключевые слова: герпес-ассоциированная многоформная экссудативная эритема, клеточный и гуморальный иммунитет, патогенез герпес-ассоциированной многоформной экссудативной эритемы.
© Шнайдер С. А., ДетсоваМ. Т.. 2016.
