CC BY
7
пробах водопроводной воды, содержащих гидроокись кальция. В то же время повышение pH воды до одинакового уровня оказывает на кишечную палочку слабое действие, выражающееся в медленном снижении коли-индекса в пробах воды, содержащих едкий натр и углекислую соду. На основании полученных данных можно утверждать, что из цементного покрытия цистерн в воду переходит гидроокись кальция, которая, как известно, обладает бактерицидными свойствами.
Для проявления бактерицидного действия в цистернах малой емкости имеются соответствующие условия. Вода в них часто имеет щелочность, обусловленную наличием гидроокиси кальция, значительно выше той, которая вызывает значительное отмирание кишечной палочки уже через 2 часа.
Таким образом, хранение воды в цементированной цистерне может вести к освобождению ее от патогенных бактерий кишечнотифозной группы. Следует отметить, что американские исследователи изучали возможность применения гидроокиси кальция для консервации воды на случай применения в качестве бактериологического оружия возбудителей желудочно-кишечных инфекций [Риль, Вейсер и Рейне (Riehl, Weiser а. Rheins, 1952)]. В связи с этим замена цемента другим покрытием должна быть компенсирована соответствующим мероприятием, например регулярным хлорированием воды с таким расчетом, чтобы последняя постоянно содержала необходимое для профилактики заражения количество остаточного хлора (0,2—0,4 мг/л).
Выводы ■
1. В судовых цистернах "малой емкости с сохранившимся цементным покрытием происходит выщелачивание цемента, в связи с чем повышается pH, жесткость и щелочность воды.
2. В цистернах с разрушенным цементным покрытием вода обогащается железом, в связи с чем повышается ее цветность, понижается прозрачность и появляется осадок при стоянии воды.
3. При хранении питьевой воды в цементированных цистернах малой емкости продукт выщелачивания цемента — гидроокись кальция — является в известной мере бактерицидным агентом по отношении к кишечной палочке.
ЛИТЕРАТУРА
Коростелев В. Е., Боровик Ю. В. Воен.-морск. врач, 1943, № 4, стр. 50.— Окуневский Я. Л. Практическое руководство по дезинфекции. М., 1929, ч. 2.— Riehl М. L., Weiser Н. Н., Rheins В. Т., J. Am. Water Works Ass., 1952, v. 44, N 5, p. 466.
Поступила 13/XII I960 г-
it "fr "fr
К ВОПРОСУ О НОРМИРОВАНИИ СОДЕРЖАНИЯ ОКИСИ УГЛЕРОДА В ВОЗДУХЕ ГАЗИФИЦИРОВАННЫХ ЖИЛЫХ ПОМЕЩЕНИИ
Проф. В. 3. Мартынюк, кандидат медицинских наук И. И. Даценко Из кафедры общей гигиены Львовского медицинского института
Вопрос о вредном влиянии на организм незначительных количеств окиси углерода, находящейся в воздухе газифицированных помещений, все еще не может считаться снятым с повестки дня. И если они не в состоянии привести к острому отравлению, то, воздействуя на организм длительно, создают угрозу хронической интоксикации.
Симптомокомплекс, характеризующий хроническую оксиуглеродную интоксикацию, чрезвычайно многообразен. Причиной его возникновения, согласно аноксемической теории, является блокада гемоглобина окисью углерода и нарушение транспорта кислорода кровью.
Гемоглобин эритроцитов является дыхательным железосодержащим пигментом крови и состоит из белкового компонента — гемоглобина (96% по весу) и простетиче-ской группы с 4 атомами железа. Белковый компонент гемоглобина не одинаковый. У различных животных и J человека также существует несколько типов гемоглобинов. Экспериментальные данные позволили предположить, что у взрослого человека имеются по крайней мере 3 различных вида молекул НВА (Ai, А2, А3). Иногда удается обнаружить HBF. Эффенбергер (Effenberger, 1956) указывает на существование еще 6 патологических гемоглобинов (S, D, F, Е, Н, G).
В процессе дыхания гемоглобин обратимо связывает некоторые газы, в частности кислород и окись углерода. Молекула гемоглобина, содержащая 4 группы гема,
способна присоединять последоватеАно одну за другой 4 молекулы кислорода. Закономерности насыщения гемоглобина окисью углерода с образованием карбоксиге-моглобина сходные, однако существенная разница заключается в различии скоростей образования и диссоциации оксигемоглобина и карбоксигемоглобина. Сродство гемоглобина к окиси углерода в 250—300 раз превышает его сродство к кислороду.
Эффенбергер указывает, что при наличии 1% окиси углерода и 16% кислорода 95% гемоглобина соединяются с окисью углерода и только 5% — с кислородом, а при наличии 0,1%> окиси углерода во вдыхаемом воздухе 50% гемоглобина связываются с окисью углерода. Автор приводит также часто встречающееся в литературе уравнение, при помощи которого можно вычислить содержание СОНЬ в крови в зависимости от концентрации окиси углерода в воздухе:
100
СОНЬ = - % ,
0,006518 • —у--Ь 1
'с
где: У0—содержание кислорода во вдыхаемом воздухе (в процентах); Ус—содержание окиси углерода во вдыхаемом воздухе (в процентах).
Таким образом, теоретическим подсчетом можно установить, что для образования карбоксигемоглобина в крови уже достаточно наличия в воздухе окиси углерода в количестве, меньшем величины, составляющей предельно допустимую концентрацию ее для закрытых помещений. 3. Э. Григорьев (1955), поставив перед собой задачу проверки данных, полученных при помощи этой формулы, пишет: «Определения содержания СО в воздухе и СОНЬ в крови крыс сопоставлены с величинами, рассчитанными по формуле. Полученные в опыте концентрации СОНЬ в крови крыс, несмотря на короткую экспозицию, близки к расчетным».
Дальнейшее изучение механизма действия окиси углерода на организм человека показало, что при отравлении окисью углерода происходят изменения, которые нельзя объяснить только одним недостатком кислорода в крови, но что. по-видимому, имеет место и непосредственное вредное влияние самой окиси углерода на клеточную протоплазму.
Известно также, что в окислительных процессах, происходящих в организме, принимают участие различные ферменты. Геминовые ферменты имеют простетическую группу, включающую порфирин с атомом железа — гемин. Эта же простетическая группа, которую под названием гем содержит гемоглобин, но, как показывает разница в названиях, простетические группьг ферментов и гемоглобина несколько отличаются друг от друга.
В ферментах цитохромах и цнтохромоксидазе порфириновое кольцо связано с белком химической связью. Эта связь дает возможность перехода двухвалентного железа в трехвалентное, что обусловливает перенесение электрона и является основной реакцией в действии этих ферментов. Когда железо двухвалентное, ферменты подобны гемоглобину. Это дало основание полагать, что в момент отравления окисью углерода она соединяется не только с гемоглобином, но и с подобными ему по строению цито-хромами, цитохромоксидазой и миоглобином. ,
Подтверждением этого являются хорошие результаты, полученные при введении раствора цитохрома с лечебной целью при оксиуглеродной интоксикации.
Опыты Н. С. Правдина (1949), Ю. П. Фролова (1944), А. А. Кеворкьяна (1954), А. М. Рашевской (1952) и др. показывают, что окись углерода у животных вызывает угнетение тканевого дыхания.. Исследования Бругша (Вп^сЬ, 1955) с изотопами окиси углерода показывают, *1то если окись углерода даже исчезнет из крови, то может сохраниться в мозговой ткани.
Таким образом, в основе современных представлений о патогенезе отравления окисью углерода лежит кислородное голодание тканей, а также непосредственное влияние ее на течение внутриклеточного катализа. В связи с тем что к кислородному голоданию особенно чувствительна мозговая ткань, наиболее ранние и выраженные клинические проявления при отравлении окисью углерода наблюдаются со стороны центральной нервной системы.
Номер морской свинки Количество исследований крови Среднее количество СОНЬ (в %) Среднее количество НЬ (в %) Среднее количество эритроцитов в 1 мм' крови
1 16 11±1,9* 76±0,7 4 217000
2 13 13±2,2 75±0,3 5 605 000
3 14 Н±2,3 75±0,3 4 360 000
4 12 12±1,6 75±0,7 4 985 000
5 17 14±2,4 77±0,6 5 150 000
6 8 11±2,5 75±0,4 5 040 000
7 7 14±1,8 74±0,7 4 966 000
8 5 9±1,8 74±0,4 4 476 000
9 4 10±1,5 81±0,2 5 800 000
10 4 11±1,1 83±0,02 5 770 000
* Здесь и дальше среднее квадратическое отклоне
ние.
Материалы различных экспериментов и наблюдений дают возможность подойти •к вопросу о токсичности окиси углерода.
Наряду с многочисленными исследованиями, доказывающими наличие хронической оксиуглеродной интоксикации при длительном воздействии окиси углерода на ■организм в различных количествах (А. А. Летавет и 3. Б. Смолянский, 1924; М. А. Ков-Нацкий и др., 1954; 3. Г. Вольфсон — диссертация, 1951; И. Д. Гадаскина и др., 1958; 3. Э. Григорьев), имеются данные, показывающие, что минимальные концентрации окиси углерода в воздухе способны также либо изменять условнорефлекторную деятельность, либо вызывать образование карбоксигемоглобина в крови.
С целью выяснения порога токсического действия окиси углерода мы в течение 3 месяцев производили ежедневную 6-часовую затравку морских свинок. Животных помещали в камеру с концентрацией окиси углерода 0,02—0,04 мг/л. Проверка количества окиси углерода в воздухе камеры производилась прибором Реберга—Винокурова1. В результате нами получена следующая картина крови морских свинок в условиях хронической затравки окисью углерода (см. таблицу).
Приведенные в таблице результаты исследований убеждают, что длительное пребывание в атмосфере, содержащей даже небольшие количества окиси углерода, приводит к образованию в крови карбоксигемоглобина.
Исследования воздуха в кабинах грузовых машин, двигатели которых работают на метане, показали также, что хотя концентрации окиси углерода, найденные здесь, не превышали 0,02—0,03 мг/л, шоферы (55 человек) жаловались на головные боли, раздражительность, понижение аппетита, нарушение сна и т. д. В крови их, как правило, обнаруживали СОНЬ.
Все изложенное дает право характеризовать концентрацию окиси углерода 0,02 мг/л как токсически активную и в связи с этим недопустимую в воздухе закрытых газифицированных зданий.
Следует учесть, что степень вредного влияния воздуха жилых помещений, загрязненного окисью углерода, усугубляется в зависимости от длительности пребывания в данных условиях, возраста, общего состояния здоровья, а также наличия в воздухе других продуктов горения, усиливающих токсическое действие окиси углерода.
Все эти вопросы были предметом специального обсуждения на проведенном в ноябре 1959 г. в Москве совещании по вентиляции жилых газифицированных зданий, организованном Научно-исследовательским институтом санитарной техники Академии строительства и архитектуры СССР, Институтом общей и коммунальной гигиены имени А. Н. Сысина АМН СССР и Московским областным правлением научно-технического •общества строительной индустрии СССР. Совещание обратило внимание на необходимость осуществления радикальных мер по предупреждению загрязнения закрытых газифицированных помещений окисью углерода путем, в частности, совершенствования газовых горелок, применения более эффективных систем вентиляции и т. д. Задача эта важная и требует для ее решения объединенных усилий техников и гигиенистов.
ЛИТЕРАТУРА
Гадаскина И. Д. Труды научной сессии Ленинградск. ин-та гигиены труда и проф. заболеваний по итогам работы за 1957 г. Л., 1959, стр. 139.—Григорьев 3. Э. Фармакол. и токсикол., 1955, т. 18, № 6, стр. 55.—К е в о р к ь я н А. А. В кн.: Сборник трудов Витебск, мед. ин-та. Минск, 1954, в. 5, стр. 128.—К о в и а ц к и й М. А., Горн Л. Э., Гродзенчик Н. А. и др. Врач, дело, 1954, № 2, стб. 149. — Летавет А. А. (ред.) Санитарные условия труда в газовом производстве. М., 1924.—П р а в-д и н Н. С. В кн.: Проблемы советской физиологии, биохимии, фармакологии. М„ 1949, кн. 2, стр. 992.—Р ашевская А. М. В кн.: Клиника профессиональных интоксикаций. М., 1952, стр. 11.—Фролов Ю. П. Высшая нервная деятельность при токсикозах. Л., 1944,—В rugsch J., Hämoglobin der rote Blutfarbstoff. Leipzig, 1955.—E f f e n-berger E., Das Kohlenoxyd und dessen Bedeutung in der Hygiene. Hamburg, 1956.— Petry H., Die chronische Kohlenoxydve-giftung. Leipzig, 1953.
Поступила 12/IV 1960 r.
1 Для определения содержания окиси углерода в воздухе в последние годы начинают применять газоанализатор, разработанный в Московском научно-исследовательском институте санитарии и гигиены имени Ф. Ф. Эрисмана. Определение содержания окиси углерода этим прибором может производиться с точностью до 0,0007 мг/л.
■¿г -¿г
