CC BY
24
К ВОПРОСУ О ВЛИЯНИИ ВЫСОКОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ВОЗДУХА НА ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОКИСИ УГЛЕРОДА
Кандидат медицинских наук Е. И. Кореневская Из кафедры общей гигиены I Московского ордена Ленина медицинского института!
Для разработки предельно допустимых концентраций различных: ядов в воздухе промышленных предприятий большое значение имеет вопрос о комбинированном действии их с высокой температурой воздуха. Это относится и к окиси углерода, действие которой нередко сочетается с наличием высокой температуры в производственном помещении.
Наблюдения и экспериментальные данные отдельных исследователей свидетельствуют о том, что отравления окисью углерода в условиях высокой температуры воздуха протекают значительно тяжелее, однако механизм этого явления до настоящего времени не вполне ясен. Сторонники аноксемической теории действия окиси углерода (Гендерсон, Сайерс) считают, что усиление действия яда в условиях высокой температуры воздуха обусловлено увеличением легочной вентиляции и связанным с этим большим образованием карбоксигемоглобина. Другие исследователи (Ю. П. Разгуляева и О. М. Карасик), наоборот, утверждают, что концентрация карбоксигемоглобина в крови при отравлении окисью углерода в условиях высокой температуры воздуха даже несколько уменьшается. Усиление действия яда они объясняют главным образом понижением устойчивости организма к яду при гипертермии. В. А. Покровский и В. К. Навроцкий считают, что концентрация карбоксигемоглобина в крови при высокой температуре воздуха не является показателем степени интоксикации, так как гипертермия действует в первую очередь на центральную нервную систему, изменяя ее реактивность по отношению к яду и усиливая тем самым тяжесть интоксикации.
На протяжении 1952—1953 гг. мы изучали влияние высокой температуры воздуха на процесс накопления и диссоциации карбоксигемоглобина в крови при действии малых доз окиси углерода и зависимость между скоростью накопления в крови карбоксигемоглобина и быстротой развития симптомов интоксикации. С этой целью были проведены специальные обследования тоннелыциц Московского коксохимического завода как в зимнее время года при температуре воздуха в цехе 20—25°, так и в летнее время, когда температура воздуха на рабочих местах достигала 40—50*. При этом концентрация окиои углерода колебалась в цехе от 0,01 до 0,1 мг/л.
Обследование показало, что летом в условиях высокой температуры воздуха (40—50°) самочувствие тоннелыциц значительно ухудшается: наблюдаются частые головные боли, головокружения, плохой аппетит, к концу смены имели место значительные функциональные изменения в организме: температура тела достигала 37,6—38°, дыхание учащалось до 30 в минуту, наблюдалось значительное учащение пульса. В то же время концентрации карбоксигемоглобина в крови к концу смены в зимнее и летнее время года мало отличались, достигая и в том и в другом случае в среднем 7—10%.
Наблюдения показали, что как концентрации карбоксигемоглобина, так и физиологические сдвиги, наблюдаемые летом к концу смены у рабочих с малым производственным стажем, были значительно сильнее выражены, чем у рабочих с большим стажем. Это явление можно объяснить тем, что рабочие в процессе работы приобретают определенные навыки и осторожность в труде, а также и несколько приспосабливаются к неблагоприятным температурным условиям окружающей среды.
В экспериментальных условиях нами изучалось комбинированное действие высокой температуры воздуха (30—45е) и окиси углерода в кон-
2*
19»
центрациях 0,1—0,2 и 0,4 мг/л. Опыты производили на кроликах. Контролем служили животные, подвергавшиеся воздействию окиси углерода в нормальных температурных условиях, а также животные, подвергавшиеся только высокой температуре воздуха (без воздействия окиси углерода).
Затравку животных производили в специальной тепловой камере динамическим способом. У подопытных животных до и после эксперимента определяли вес и температуру тела, число дыханий, концентрацию гемоглобина, карбоксигемоглобина и количество эритроцитов в крови.
Определение концентрации карбоксигемоглобина в крови животных и человека произодили методом инфракрасной абсорбциометрии, разработанным на кафедре общей гигиены Э. Э. Саркисянц. Полученные экспериментальные данные представлены в табл. 1.
Таблица 1
Изменение физиологических функций у кроликов при действии окиси углерода в различных температурных условиях
Концентра- Температура воздуха в камере Изменения за 3-часовой период пребывания в камере
ция окиси углерода в воздухе (в мг/л) вес тела (в г) температура тела частота дыхания концентрация гемоглобина (в процентах) число эритроцитов концентрация карбоксигемоглобина (в процентах)
Без затравки 20-25° 30-35° — 0 0 +24 +80 0 -0,7 -40 250 -40250 \
. 40—45° -39 + 1,5° +232 +2,1 +420 660 —
20-25е -6,25 -0,1° +33 0 +30 500 +5
0,1 30 - 35° —23,8 0 + 126 -0,5 -39 375 +6,6
40 -45' -88,2 +2,1° +247,4 +3,0 +369 300 +9,2
20-25° -7,5 +0,05° + 70 +0,25 + 35 000 +22,7
0,2 30-35° —18,1 +0,15° +149 -0,2 -74 С00 +24,2
40 - 45° -96,7 +3,5° +288,8 +3,0 -1-657 500 +27
Из табл. 1 видно, что явные признаки нарушения физиологических функций и, в частности, терморегуляции у кроликов наблюдаются Ъри температуре воздуха 40" и выше, когда у них значительно изменяется частота дыхания, повышается температура тела, наблюдается значительное падение веса тела, отмечаются явления сгущения крови и несколько возрастает концентрация карбоксигемоглобина.
Исследования комбинированного действия высокой температуры воздуха и окиси углерода показали, что с повышением температуры воздуха интоксикация окисью углерода усиливается, однако зависимость действия яда от температуры носит сложный характер. Пока нет явлений гипертермии, усиление интоксикации незначительно даже при температуре воздуха 30—35°. При температуре 40—45°, когда наблюдаются явления нарушения терморегуляции, те же концентрации окиси углерода дают резко выраженный токсический эффект. Даже малые концентрации (порядка 0,1 мг/л) при нарушении терморегуляции дают ясно выраженную картину отравления. Это выражается более ранним появлением симптомов отравления, причем в клинической картине интоксикации преобладают симптомы, свидетельствующие о наступивших в коре головного мозга явлениях
торможения. При концентрации 0,4 мг/л уже к концу первого часа затравки возбуждение у животных сменяется угнетением, на третьем часу затравки животные большей частью лежат в камере неподвижно, вытянувшись, иногда у них отмечаются судорожные подергивания всего туловища. Частота дыхания возрастает лишь в первый час затравки, тогда как в дальнейшем отмечается ее уменьшение, что также может свидетельствовать об усилении тормозных процессов в коре головного мозга.
При воздействии окиси углерода в условиях высокой температуры воздуха у животных за время эксперимента наблюдается большее, чем при обычной гипертермии, падение веса тела, значительно увеличивается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина в крови, что можно
СО = 0,1 мг/л СО = О, г мг/л СО -=0,4 мг/л
Накопление и диссоциация карбоксигемоглобина у кроликов в различных температурных условиях и при различных концентрациях окиси углерода. 1 — температура 40—15°; 2 — температура 30—35°; 3 — температура 20—25°.
объяснить усилением сгущения крови. Можно предположить также, что данное явление связано с усиленным выходом в кровь свежих эритроцитов в ответ на возрастающую от воздействия окиси углерода гипоксемию. Температура тела кроликов к концу затравки в условиях высокой температуры воздуха достигает 42°, тогда как при чистой гипертермии (без затравки) она достигает всего 40,8°, а затравки той же концентрацией окиси углерода при нормальной температуре воздуха никаких изменений температуры тела не вызывали.
Наблюдается также ускорение накопления карбоксигемоглобина в крови (см. рисунок).
Общий характер кривых накопления и диссоциации карбоксигемоглобина в условиях высокой температуры воздуха тот же, что и при нормальной температуре, однако в первом случае кривая более круто поднимается вверх и к концу первого часа достигает больших величин. Сопоставляя концентрации карбоксигемоглобина в крови с наблюдаемыми при этом симптомами, можно было отметить, что при гипертермии наблюдается явное несоответствие между содержанием карбоксигемоглобина в крови и тяжестью интоксикации: у отдельных животных в отдельных экспериментах концентрации карбоксигемоглобина в крови при гипертермии были не только не выше, а даже несколько ниже, чем при нормальной температуре воздуха при равных концентрациях окиси углерода, тогда как симптомокомплекс отравления был выражен более резко.
Еще нагляднее это видно было при сравнении концентрации карбоксигемоглобина 1 крови у рабочих в различных температурных условиях в летнее и зимнее время года.
Как уже говорилось выше, у рабочих на производстве мы встретились с явлениями приспособления их к высокой температуре воздуха и 'к воздействию окиси углерода. Для выяснения этого мы провели серию
опытов с затравкой животных, которых предварительно в течение 2 месяцев адаптировали к высокой температуре воздуха (40°). Полученные данные представлены в табл. 2.
Таблица 2
Влияние приспособления к высокой температуре воздуха на изменение физиологических функций у животных, подвергавшихся воздействию окиси углерода в условиях высокой температуры воздуха (40°) при концентрации окиси углерода 0,2 мг/л
Изменения
Группа животных веса (в г; температуры тела частоты дыхания концентрации гемоглобина (в процентах) числа эритроцитов концентрации карбоксигемоглобина (в процентах)
Неадаптированные кролики . . -92,5 +3,2° +256 +2,5 +775 000 +16,6
Адаптированные кролики .... -61,0 +2,6" +213 +1,7 + 422 000 + 12,4
Из табл. 2 видно, что у адаптированных животных отмечается некоторое уменьшение физиологических сдвигов по сравнению с неадаптированными. Полученные данные показывают, что усиление действия окиси углерода при гипертермии непропорционально концентрации карбоксиге-моглобина в крови, так как отмечается явное противоречие между наблюдаемой клинической картиной отравления и содержанием карбоксиге-моглобина в крови. Это заставляет признать, что концентрация карбокси-гемоглобина в крови при гипертермии не является мерилом токсического эффекта от вдыхания окиси углерода.
Наши экспериментальные исследования показали, что в условиях высокой температуры воздуха наблюдается некоторое ускорение диссоциации карбоксигемоглобина, что, возможно, влияет на содержание его в крови при данной температуре. Кроме того, может иметь значение и тот факт, что при гипертермии, как известно, уменьшается интенсивность диссоциации оксигемоглобина (увеличивается сродство гемоглобина к кислороду), что, повидимому, уменьшает быстроту связывания гемоглобином окиси углерода.
Окись углерода является ядом общетоксического действия, однако в первую очередь она -влияет на центральную нервную систему. Опыты Л. С. Горшелевой и Ю. П. Фролова показали, что изменение условнореф-лекторной деятельности у животных наблюдается при таких концентрациях окиси углерода, когда не удается обнаружить в крови карбоксигемо-глобин. Изменения в центральной нервной системе при интоксикации окисью углерода носят большей частью функциональный характер и происходят, повидимому, от блокирования дыхательного фермента клеток и наблюдающейся вследствие этого гипоксии мозговой ткани, которая является наиболее чувствительной к недостатку кислорода. Вполне понятно, что воздействие это будет давать различный эффект в зависимости от того состояния, в котором находится центральная нервная система, от типа высшей нервной деятельности животного или человека.
Высокая температура воздуха, нарушая терморегуляторные процессы, в значительной степени изменяет функциональное состояние центральной нервной системы, а с ней и всего организма. Действие окиси углерода в этих условиях падает на уже измененную предшествующим раздражителем почву. Вследствие этого в ответ на минимальный раздражитель, которым являются малые концентрации окиси углерода, наблюдается неадэкватная реакция. Вместо процессов возбуждения, протекающих обычно при действии малых концентраций окиси углерода,
в начальной стадии гипертермии наблюдается (повидимому, вследствие суммации раздражений) распространение охранительного тормозного процесса. Это находит свое отражение и в поведении животных (заторможенность, угнетение, вялость) и в характере изменения дыхания '.
Вместе с тем явления гипертермии при воздействии окиси углерода наступают значительно раньше и выражены сильнее: температура тела достигает больших величин, сильнее выражено сгущение крови, что свидетельствует о понижении терморегуляторной способности животных. Гипоксия, возникающая в организме при гипертермии за счет усиления окислительных процессов в тканях, усиливает гипоксию, вызываемую окисью углерода от блокирования дыхательного фермента, и симптомокомплекс со стороны центральной нервной системы усиливается.
Адаптация организма к высокой температуре воздуха, уменьшая, по выражению А. А. Ухтомского, возбудимость коры и изменяя ее реактивность, до некоторой степени снижает эффект неблагоприятного воздействия высокой температуры воздуха и окиси углерода. Однако она не может полностью устранить явление суммации действия высокой температуры воздуха и окиси углерода. Об этом свидетельствуют как полученные нами экспериментальные данные, так и тот факт, что у рабочих даже со сравнительно большим стажем в условиях летних повышений температуры воздуха физиологические сдвиги выражены более резко, чем зимой.
Выводы
1. Изучение комбинированного действия окиси углерода и повышенной температуры воздуха в условиях эксперимента показало, что температура воздуха ниже 35° нарушений терморегуляций у кроликов не вызывает, усиление действия яда в этих условиях незначительно и зависит, надо полагать, от ускорения накопления карбоксигемоглобина в крови, главным образом за счет увеличения легочной вентиляции.
2. В условиях высокой температуры воздуха (40—45°), вызывающей нарушение процессов терморегуляции в организме, интоксикации окисью углерода протекают значительно тяжелее, чем при нормальной температуре. Концентрация карбоксигемоглобина в крови в этих условиях не может служить мерилом тяжести интоксикации, так как повышение уровня карбоксигемоглобина значительно отстает от роста клинических симптомов отравления.
3. Усиление действия яда при гипертермии происходит, повидимому, за счет изменения реактивной способности организма в условиях перегревания.
4. Наряду с усилением действия окиси углерода, при комбинированном воздействии гипертермии и интоксикации наблюдается также понижение устойчивости организма к температурным воздействиям. Таким образом, действия яда и гипертермии, будучи связаны между собой, взаимно обусловливают повышение влияния каждого и ведут в общем итоге к более выраженным симптомам гипертермии и интоксикации.
5. В производственных условиях у рабочих наблюдается приспособление к неблагоприятным микроклиматическим условиям, которое до некоторой степени компенсирует усиление действия яда при комбинированном воздействии окиси углерода и высокой температуре воздуха. Однако наличие эшго приспособления лишь понижает уровень физиологических сдвигов, но не снимает их.
6. В связи с выяснившимся усилением общих симптомов интоксикации окисью углерода в условиях высокой температуры воздуха по срав-
1 Рассуждения автора об изменениях в функциональном состоянии коры головного мозга животных являются необоснованными, так как он не изучал высшую нервную деятельность. Ред.
нению с нормальной температурой вызывается необходимость разработки мер по снижению температуры воздушной среды и защиты рабочих от перегревания. Следует также поставить вопрос о диференцированном подходе к установлению предельно допустимой концентрации окиси углерода в воздухе рабочего помещения в зависимости от его микроклимата.
ЛИТЕРАТУРА
Покровский В. А., Комбинированное действие высокой температуры и некоторых ядов на животный организм, Тезисы к дисс.. Л., 1947.—Р а з г у л я е в а Ю. П. и Карасик О. М., Гигиена безопасности и патол. труда, 1931, № 1, стр. 36—41.— Саркисянц Э. Э., Динамика накопления и диссоциации карбоксигемоглобина в крови животных и человека при вдыхании окиси углерода' в малых концентрациях. Автореферат дисс., М., 1951. — С к л я н с к а я Р. М., Фармакол. и токсикол., 1944. т. VII, № 3, стр. 47—51. — Ф р о л о в Ю. П., Горшелева Л. С. и Полянский Н. И.. Невропатол. и психиат., 1941, т. X, № 11—12, стр. 21—22. — Сло-н и м А. Д., Животная теплота и ее регуляция в организме млекопитающих, М.—Л., 1952. — Опыт изучения регуляции физиологических функций в естественных условиях существования организма, М.—Л., 1949. — Навроцкий В. К. и Д у б а ш и н-с к а я С. М., Гиг. и сан., 1951, № 8, стр. 22—28.
Поступила 9/VI 1954 г.
-А- -й-
О ХРОНИЧЕСКОЙ РТУТНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА ЗУБОВРАЧЕБНЫХ КАБИНЕТОВ
Доцент 3. В. Лилеева, санитарный врач К. С. Панфилова, химик М. С. Хлопана
Из факультетской терапевтической клиники Ярославского медицинского института » Ярославской городской санитарно-эпидемиологической станции
В литературе описаны токсические воздействия ртути на организм работающих в различных отраслях промышленности, но почти не встречается указаний, что зубные врачи и особенно их помощники, работая с медной и другими амальгамами, подвергаются опасности хронического отравления ртутью. Мейнерц (Метег1г) в 1910 г. описал один случай ртутного отравления помощника зубного врача.
В одном из лечебно-профилактических учреждений Ярославля заболели одновременно санитарка М., работающая в зубоврачебном кабинете, и зубной врач С. Санитарка М. неоднократно обращалась к невропатологам и лечилась около года амбулаторно от функционального расстройства нервной системы, периодически получала освобождение от работы. Через полгода с такими же проявлениями болезни обратилась в поликли -нику зубной врач С. По совету одного из лечащих врачей, было произведено исследование мочи на присутствие ртути, при этом были получены следующие результаты: у зубного врача С. количество ртути в моче оказалось равным 0,7 мг/л, у санитарки М. — 0,09 мг/л. Обе больные были направлены в клинику с диагнозом хронической интоксикации ртутью, где данный диагноз был подтвержден.
Приводим краткую историю болезни.
Больная М., 49 лет, работает санитаркой в зубоврачебном кабинете в течение 5 лет. За последний год стала отмечать общую слабость, быструю утомляемость, раздражительность, беспричинную плаксивость. Эти явления усилились за последние 2 месяца и с этого же времени появилось дрожание всего тела и особенно рук. Дрожание усиливалось при произвольных движениях настолько, что выпадала посуда из рук. Работу выполнять не могла и получила больничный лист.
Объективно: выраженный тремор пальцев рук, дрожание симметрично, начинается с кистей рук. Сухожильные рефлексы живые, равномерные. Чувствительность и координация не расстроены. Активные движения в верхних конечностях сохранены в полном объеме. Дермографизм красный, разлитой. Больная эмоционально лабильна.
