CC BY
6
тем выше должна быть микробиологическая активность водной среды. По некоторым данным, ДДД не так токсичен в окружающей среде, как ДДТ. ЬО50 ДДТ для мышей равна 250—400 мг/кг, а ДДД — 3400 мг/кг (А. А. Шамшурин и М. 3. Кример).
Как показывают полученные данные (табл. 1), процент разложения ХОП а и Р в объектах питания рыб (зоопланктоне) и мышечной ткани салаки почти одинаков и колеблется лишь незначительно в зависимости от района моря. Гораздо меньше процент разложения аир ДДТ в морской воде. Выяснена также степень разложения а и р ДДТ на его метаболиты по отдельным возрастным
Литература. Лукиных И., Дьяченко В. — В кн.: Съезд советских океанологов. 1-й. М., 1977, т. 2, с. 204— 205.
РоотсО., ПейкреЭ. — Изв. АН ЭССР, Химия, 1978,
т. 27, № 3, с. 193—196. Шамшурин А. А., Кример М. 3. Физико-химические свойства пестицидов. М.р 1976, с. 114—118.
группам салаки по всей акватории восточной части Балтийского моря (рис. 1 и 2). Интенсивного разложения ДДТ на его метаболиты, по нашему мнению, не происходит и в организмах рыб. Процент разложения ХОП ß здесь (в мышечной ткани, печени и гонадах — икре, молоках) почти одинаков во всех популяциях салаки и колеблется в пределах 75—78% (табл. 2).
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что при переносе ХОП по цепи питания рыб разложение ДДТ на его метаболиты происходит в основном в атмосфере и морской среде перед поступлением токсикантов в морскую рыбу.
Crosby D.O. — Environm. Hlth Perspect., 1973, v. 5, p. 259—262.
Moilanen К■ W. — Environm. Dynamic Pesticid., 1975,
v. 8, p. 45—60. Ruzo L. O. — Bull. Environm. Contam. Toxicol., 1972, v. 8, p. 217—222.
Поступила 8/VI 1980 г.
УДК 613.632:678.746.834
Б. А. Курляндский, Н. Н. Стовбур, В. С. Турусов
К ВОПРОСУ О ГИГИЕНИЧЕСКОМ РЕГЛАМЕНТИРОВАНИИ ХЛОРИСТОГО ВИНИЛА
Городская санэпидстанция, Москва; Онкологический центр АМН СССР, Москва
Винилхлорид (ВХ) является важнейшим промежуточным продуктом синтеза хлорвиниловых и перхлорвини-ловых смол. Гигиеническими и профпатологическими исследованиями В. С. Филатовой, В. А. Антонюженко, О. Ф. Кудрявцевой, Е. А. Стуловой, экспериментальными работами А. Н. Вазина и Е. И. Плоховой, Aviado Domingo установлено, что ВХ оказывает выраженное ангиотокси-ческое действие и способен вызывать нейровегетоинток-сикации, в том числе поражения подкорковых структур головного мозга.
Экспериментальными исследованиями А. Н. Вазина и Е. И. Плоховой, Б. А. Курляндского и соавт., Е. Мир-ковой и соавт.. Носко М. доказано, что ВХ в малых (6— 30 мг/м3) концентрациях вызывает у подопытных животных нейровегетоинтоксикации, сердечно-сосудистые дисфункции, изменение углеводного обмена, эмбриотоксиче-ский и тератогенный эффект. В. П. Фоменко и соавт. наблюдали цитогенетические нарушения в культуре лимфоцитов периферической крови у рабочих, занятых в производстве поливннилхлорида (ПВХ) и подвергавшихся действию ВХ на уровне существующей ПДК — 30 мг/м®. В 1971 г. Viola и соавт., а в 1974 г. Maltoni и
Lefemine не выявили бластомогенное действие ВХ в эксперименте на животных. В 1974 г. Cruch и Johnson обнаружили у лиц, занятых в производстве ПВХ, ангио-саркомы печени, связанные с воздействием ВХ. В настоящее время ВХ признан профессиональным канцерогеном, вызывающим у работающих опухоли печени, мозга, легких и кроветворной системы. Наличие выраженного тропизма в действии ВХ, в том числе его способность вызывать злокачественные новообразования, обусловило необходимость изучения патогенеза хронической интоксикации и установления минимально действующих количеств этого соединения с целью обоснования пересмотра ПДК в воздухе рабочей зоны. В качестве интегрального порога однократного действия ВХ (Lima0) предлагается 0,58 г/м8 (Б. А. Курляндский и соавт., 1978).
Хроническую ингаляционную затравку проводили на самцах беспородных белых крыс в концентрациях 6± ±0,64, 25± 1,71 и 266± 16,45 мг/м3 ежедневно по 4V2 ч в день 5 раз в неделю в течение 5 мес. У животных изучали артериальное давление, активность щелочной фос-фатазы и трансаминаз крови, количество общего белка в сыворотке крови, хлоридов в крови, сорбционную способ-
Таблица 1
Основные показатели канцерогенной активности ВХ
Серия Число крыс % крыс с опухолями Аигиосаркомы. % Опухоли печени, % Гемобласто-зы. % Прочие опухоли, % Латентный период
взятых в опыт доживших до первой опухоли всего печени других органов средний пределы колебаний
I (3690 мг/м3) 58 51 54,9 15,7 11,8 3,9 13,7 2,0 23,5 544±25 196—718
II (266 мг/м3) 50 43 65,1 9,3 9,3 — 11,6 34,9 9,3 630+16 474—808
III (25 мг/м3) 51 39 43,6 10,2 7,7 2.5 2.5 15,4 15,4 682+27 479—879
IV (14 мг/м3) 56 50 46,1 2,0 — 1,0 2,0 14,0 28,1 713±21 494—879
V (контрольная) 93 70 28,6 2.8 4,3 21,5 684 ±20 550—881
Примечание.
— не обнаружено.
Таблица 2
Прогноз развития гемобластозов при действии ВХ
Концентрация BK, иг/и' % гемобластозов Средний латентный период развития гемобластозов. дни
наблюдаемый ожидаемый
14 14,0 13,0 756
25 15,4 18,4 640
266 34,9 33,8 630
3690 2,0 58,2 (73—37,8) 656
ность ткани печени, количество тромбоцитов в периферической крови.
ВХ вызывал изменения ряда изученных показателей. Полученные данные позволяют считать концентрацию 6 мг/м® близкой к пороговой по общетоксическому действию (Limch)- Несмотря на важность изучения общетоксического действия для гигиенического регламентирования, решающим фактором при установлении ПДК для ВХ является его способность вызывать злокачественные новообразования. Ингаляционную затравку животных с целью установления бластомогенной активности проводили в течение года при действии ВХ в концентрациях 3690±0,087 мг/м3 (I серия), 266±16,45 мг/м3 (II серия), 25±1,7! мг/м3 (III серия), 14±0,919 мг/м3 (IV серия) ежедневно 5 раз в неделю no 41/» ч в день. Подопытными животными служили беспородные белые крысы-самцы с исходной массой 160—180 г. В опытных группах было от 51 до 58 животных, в контроле 93 (всего 308). Наблюдение продолжалось 126 нед до естественной гибели крыс. Животных в терминальном состоянии забивали. У крыс I серии первое новообразование появилось на 28-й неделе, а у крыс II и III серий — на 68-й неделе от начала эксперимента. На 71-й неделе от начала опыта первое новообразование отмечено в IV серии. У контрольных животных первая опухоль возникла на 79 неделе. Результаты эксперимента и распределение опухолей по гистсструктуре представлены в табл. I. Установлена зависимость возникновения опухолей, в том числе специфических для ВХ ангносарком, от его концентрации. Кроме того, выявлено значительное превышение по сравнению с контролем частоты гемобластозов у крыс II—IV серии и опухолей печени у животных I и II серий. Более низкое число гемобластозов у крыс I серии объясняется тем, что гибель от интоксикации и более быстро развивающихся опухолей наступает раньше, чем развиваются гемобластозы, средний латентный период для которых во всех сериях равен 650 дням. Это существенно больше лятентного периода развития опухолей у животных I серии (544 дня) и их средней продолжительности жизни (460 дней).
Литература. Антонкженко В. А. — В кн: Вопросы гигиены и охраны труда, промышленной токсикологии и профпатологии в производстве сырья для синтетических смол, каучука и пластика. Горький, 1973, с. 9—11.
ВазинА.Н., Плохоеа Е. И. — Гиг. труда, 1973, № 3, с. 53—55.
ВазинА.Н., Плохоеа Е. И. — Фармакол. и токсикол.,
1969, № 2, с. 220—222. Кудрявцева О. Ф. — Гиг. труда, 1970, N° 8, с. 54—56. Курляндский Б. А., Клочкова С. И., Робенберг Ю. С. и
др. — Там же, 1978, № 7, с. 54—55. Курляндский Б. А., Невзорова Н. И. — Гиг. и сан., 1978,
№ 9, с. 99—102. Курляндский Б. А., Стовбур Н. Н., Духовная А. И. — Там же, № 8, с. 51—55.
Указанное обстоятельство позволило методом пробит-анализа прогнозировать опасность развития гемобластозов у крыс, затравленных ВХ в концентрации 3690 мг/м* (табл. 2). Полученные данные показывают, что ВХ в указанной концентрации создает практически стопроцентную опасность возникновения опухолей у доживших животных этой группы. .
При обработке результатов экспериментов методом пробит-анализа установлены эффективные бластомоген-ные концентрации ВХ: BKi«=0,510 мг/м3, БК60=35,2 (140,4—8,77), ВКя4= 1890 мг/м3, S=61,3 (147,1—25,5), f БК6о=4.0, fe =2,4. Как видно из приведенных данных, существующая ПДК (ГОСТ 12.1.005—76) находится на уровне концентраций, вызывающих бластомогенный эффект у 50% подопытных животных. Вместе с тем проведенный по формуле Б. А. Курляндского и соавт. расчет показателя бластомогенной активности С для ВХ (0,012) показал, что она существенно ниже, чем у таких известных бластомогенных веществ, как диметилбензантрацен (1,18), бенз(а)пирен-(0,63), N-нитрозодиэтиламин (0,63), бензи-дин (0,5) и даже толуидин-0 (0,09). Исходя из вычисленного критерия бластомогенной активности (Б. А. Курляндский и соавт.), ВХ можно отнеСти к малоактивным канцерогенам (IV класс бластомогенной активности) и прогнозировать следующие ориентировочные расчетные значения ПДК для трех сред: в воздухе рабочей зоны — 0,1 мг/м3, в атмосферном воздухе — 0,1 мг/100 м3, в воде водоемов — 0,005 мг/л.
Полученные экспериментальные материалы позволили наряду с расчетными установить в условиях данного эксперимента максимально недействующую концентрацию ВХ по показателю бластомогенеза 3,5 {14,6—0,88) мг/м3, которая хграктеризуется точкой пересечения прямых концентрация — эффект и уровня спонтанного опухолевого фона у контрольных животных. Аналогичный прием использован для определения максимально недействующих концентраций ВХ (30 мг/м3) по параметру концентрация — время.
Полученные близкие значения максимялыю недействующих концентраций по показателям канцерогенностн и пороговой по токсичности подтверждают высказанную нами гипотезу о возможной единой метаболической основе токсических ангионеврозов и сосудистых опухолей. Исходя из представления о лимитирующем показателе вредности, а также из того, что концентрация веществ, соответствующая точке пересечения верхней доверительной границы прямой доза — эффект и нижней доверительной границы уровня спонтанного опухолевого фона, существенно не влияет на показатель бластомогенеза, нами в качестве ПДК для ВХ в воздухе рабочей зоны предложена 0,1 мг/м3 (II класс опасности). Отсутствие существенных видовых различий чувствительности к некоторым химическим канцерогенам, в том числе ВХ для человека и мелких грызунов, позволяет при обосновании ПДК обойтись без поправки на видовую чувствительность. В настоящее время преложенная величина утверждена секцией по установлению ПДК в воздухе проигводствен-ных помещений при проблемной комиссии «Научные основы гигиены труда и профпатологии».
Курляндский Б. А., Томилина JI. А., Духовная А. И.
'и др. — Там же, № 2, с. 104—105. Миркова Е., Михайлова А., НоскоМ. — Гиг. и здравео-
пазв., 1978, т. 21, № 5, с. 410—433. НоскоМ. — Там же, № 4, с. 348—355. СтуловаЕ. А. — Гиг. труда, 1973, № 3, с. 53—55. Филатова B.C. — В кн.: Вопросы гигиены и охраны труда, промышленной токсикологии и профпатологии в производстве сырья для синтетических смол, каучука и пластика. Горький, 1973, с. 6—8. Фоменко В. П., Катссова Л. Д., Павленко Г. И. — Гиг.
труда, 1976, N« 9, с. 48—50. Aviado Domingo М. — Toxicology, 1975, v. 3, p. 321— 332.
Creech J. L., Johnson M. N. — J. ocuup. Med., I97¿, v. 16, p. 140—151.
Maltoni С., LefemineJ. — Ann. N.Y. Acad. Sei., 1975, Viola P. L., Bigotti A., Caputo A. — Cancer Res., 1971, v. 246, p. 195—218. v. 31, p. 516—522. -
Поступила 7/111 1980 r.
УДК 617.576-001-057:669.1*051 ,
С. М. Оспанов
ВЛИЯНИЕ УСЛОВИЙ И ХАРАКТЕРА ТРУДА НА ВОЗНИКНОВЕНИЕ ТРАВМ МЯГКИХ ТКАНЕЙ КИСТИ
У РАБОЧИХ
Карагандинский медицинский институт
Актуальность изучения проблем производственного травматизма с точки зрения влияния на него условий труда в последние годы значительно возросла, особенно в металлургической, горнорудной и некоторых других отраслях промышленности, где травматизм остается все еще на высоком уровне.
Анализ литературы показал, что вопросы травмы, связанной с повреждением костей и считающейся более тяжелой, разрабатываются достаточно интенсивно, тогда как изучению разнообразных механических повреждений мягких тканей, которые более часты (до 75%), уделяется мало внимания.
С целью определения условий и характера труда на возникновение травм подвергнуто анализу 947 случаев травм мягких тканей кисти, что составило 78,1% от общего числа травм, зарегистрированных травматологическим пунктом медсанчасти Карагандинского металлургического комбината в период с 1973 по 1978 г.
Производственных травм мягких тканей кисти (ушибов, растяжений, подногтевых гематом пальцев, поверхностных ранений, ожогов, травматических отслоек ногтевых пластинок) было 406 (42,8%), бытовых — 541 (57,2%). Наиболее часто травмы кисти возникали у лиц молодого возраста, что соответствует данным многих авторов (Р. Г. Сакс; О. Д. Войналовнч, др.).
В отличие от других видов повреждений в возникновении травм кисти стаж работы играет небольшую роль: в одних случаях причиной их является малая квалификация рабочих, в других (при достаточном опыте и большом стаже) они пренебрегают правилами техники безопасности. Характер повреждений кисти был обусловлен в основном механизмом травмы, условиями труда и бьгта пострадавших. При этом учитывались оснащение и уровень организации погрузочно-разгрузочных, подкрановых, ремонтных и слесарных работ, эффективность защитных приспособлений и ограждений.
Несмотря на широкую механизацию тяжелых и трудоемких процессов, доля ручного труда в металлургической промышленности остается еще довольно значительной. Необходимо отметить также, что в мартеновских и доменных цехах большинство рабочих не имеют фиксированных рабочих мест с длительным пребыванием, в то время как в прокатных цехах большинство последних фиксировано. На Карагандинском металлургическом комбинате возникновению травм в определенной степени способствует и текучесть кадров.
Большинство (64,3%) пострадавших—слесари, токари, электрики, сварщики, каменщики, а остальные — огнеупорщики, дробильщики, агломератчики, аппаратчики коксовых печей, осмотрщики и составители вагонов, грузчики-такелажники, монтажники, стропальщики, горновые. Характерной особенностью условий труда слесарей являются разнообразие и частота движений руками, отсутствие постоянного рабочего места на протяжении рабочей смены, освоение новых операций, вынужденное положение тела при ремонтных работах. Травмы наносятся краями различных деталей, гаечным ключом со сработанным зевом, металлическими осколками, стружками и др. У сварщиков кисть повреждается кром-
кой листого железа, различными приспособлениями сварочного аппарата, отлетающей окалиной в основном во время ремонтных работ. Травмы у электриков возникают при проверке и ремонте электроаппаратуры, оборудования и контрольно-измерительных приборов. Токари получают травмы металлической стружкой при уборке, обрабатываемой деталью при неправильной ее установке. Важное значение имеют тяжесть обрабатываемых деталей (свыше 10 кг), многообразие видов обработки, способы транспортировки, недостаточное снабжение обтирочным материалом, захламленность рабочего места.
Сравнительно высокий уровень травматизма отмечается у рабочих вспомогательных групп. Так, грузчики-такелажники травмируются во время выполнения погрузочно-разгрузочных работ различными "еталямн, проволокой, тросом. У осмотрищиков и составителей вагонов повреждения кисти возникали при закрытии дверей вагонов, смене тормозных колодок, автосцепок и срыве гаечных ключей при креплении наружных болтов вагонов.
Заслуживает внимания взаимосвязь между травматизмом кисти и характером и условиями производственных процессов. Технология металлургического производства сложна и трудоемка. Рабочие прокатного, доменного и мартеновского цехов, агло- и коксохимического производства подвергаются воздействию ряда вредных факторов: газов, образующихся в результате неполного сгорания смазочных смесей, лучистой энергии, высокой температуры, паров кислот, шума и запыленности. На агломерационной фабрике возникновению травм способствуют большое число ремонтных работ на горячем оборудовании, отсутствие специальных площадок или помещений для ремонта оборудования, недостаточный запас готовых деталей для быстрой замены их при ремонте, неисправность подъемных механизмов и др. В прокатных цехах на уровень производственного травматизма оказы* вает также влияние их загроможденность. Наиболе часто получают травмы слесари, сварщики, вальцовщики, резчики, аппаратчики коксовых печей, алгомератчики, шлаковщики, нагревальщики, люковые.
Мелкие травмы кисти чаще встречались в листопрокатном цехе (22,1%), на агло- и коксохимическом производстве (16,7%), в цехах ремонта оборудования и печей (11,2%), фасоннолитейном и железнодорожных цехах (10,8%). В этих цехах условия труда характеризуются большим числом ремонтных и погрузочно-разгрузочных работ при низкой их механизации. Травмы возникают при транспортировке литых деталей, шихты к печному пролету, сборе машин и механизмов. Рабочие железнодорожного цеха в основном травмируются при погрузке 'и разгрузке шпал вручную, использовании различных приспособлений.
Среди причин травм ведущее место занимают организационно-технические (82,2%). Все пострадавшие с травмами кисти были распределены нами на следующую группы: 1-я—лица, не нуждающиеся в длительном хирургическом лечении (с поверхностными ранами, ожогами, отслойкой ногтевых пластинок), 2-я — лица с закрытыми травмами (ушибами, растяжениями, подногтевыми гема-
