CC BY
5
УДК 614.777(26):[632.95:547.1'! 13
О. О. Роотс
ИЗУЧЕНИЕ ТРАНСФОРМАЦИИ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИХ ПЕСТИЦИДОВ В МОРСКОЙ СРЕДЕ
Институт термофизики и электрофизики АН Эстонской ССР, Таллин
Наряду с изучением реальной опасности накопления хлорорганнческих пестицидов (ХОП) в морской экосистеме (О. Роотс и Э. Пейкре) нами рассматривались также вопросы, связанные с исследованием характера превращения и разложения хлорорганнческих соединений в морской среде.
В окружающей среде происходит разложение ХОП в атмосфере при ультрафиолетовой радиации солнца,конечным продуктом разложения являются простейшие бифенилы (Moilanen). Сами бифенилы могут разлагаться в поверхностном слое моря в присутствии нефтяной пленки или в результате фотохимической реакции (Ruzo; Crosby).
В литературе отсутствуют работы о разложении ХОП в пищевой цепи гидрсбионтов моря. Нами было исследовано 1100 рыб, 20 проб зоопланктона и морской воды. Сбор и обработку материала производили по общепринятым методикам (О. Роотс и Э. Пейкре).
Для изучения характера разложения ХОП определяли отношение между ДДТ и его метаболитами ДДЕ и ДДД в воде и в гидробионтах Балтийского моря.
По отношению содержания , 1,1 Х(п.п'ДДЕ) а =-Z ДДТ-*Ю0%,
где 2 ДДТ-(п,п'ДДЕ-|-п,л'ДД,П)Х1,1-1-п,п'ДДТ, можно судить, с одной стороны, о различных скоростях распада ДДТ, а с другой — о постоянстве процесса циркуляции хлорорганнческих веществ в морской воде (ДДЕ — устойчивый метаболит ДДТ, Н. Лукиных и В. Дьяченко).
По отношению содержания
о ЫХ(п,п'ДДЕ + п,п'ДДД) Р --£ ДДТ '100/o
Таблица 1
Разложение ДДТ на метаболиты в морской среде Балтики
можно определить общий процент разложения ДДТ. Последний метаболизирует в ДДД в присутствии бактерий; чем больше содержание ДДД в морском биоценозе.
Район и годы исследований Объект исследований % разложения пестицида
а Р
Финский залив (1977—1978): 23
восточная часть Морская вода 68
Зоопланктон 38 84
Салака 46 77
западная часть Морская вода 18 66
Зоопланктон 38 79
Салака 44 77
Рижский залив (1976—1978) Морская вода 15 50
Зоопланктон 40 •87
Салака 41 80
Открытая часть Балтийско-
го моря (1976—1978):
от Вентспилса до ост- Морская вода 18 60
рова Сааремаа Зоопланктон 47 76
Салака 47 76
северо-западное побе- Морская вода 16 52
режье острова Сааре- Зоопланктон 43 81
маа Салака 48 78
побережье Лиепая— Морская вода 23 65
Клайпеда Зоопланктон 55 78
Салака 46 74
Рис. 1. Процент разложения ДДТ на метаболиты по отдельным возрастным группам салаки. По оси абсцисс — возраст рыб (в годах); по оси ординат — % разложения ДДТ; а,, Р, — Рижский залив; а,, р, —восточная часть Финского залива: а,, Р. — западная часть Финского залива.
Рис. 2. Процент разложения ДДТ на метаболиты по
отдельным возрастным группам салаки. По оси абсцисс — возраст рыб (в годах); по оси ординат — % разложения ДДТ; а„ Р« — от Вентспилса до острова Сааремаа; а„ P^ — северо-западное побережье острова Сааремаа; а,, р, — побережье Лиепая — Клайпеда.
Таблица 2 Разложение ДДТ в органах салаки Балтийского моря
% разложения 0 ДДТ
Место обитания популяции в мышеч- в гонадах
ной в печени (икре.
ткани молбках)
Восточная часть Финского
залива 77 0 77
Открытая часть Балтики:
от Вентспилса до остро-
ва Сааремаа 76 74 76
северо-западное побе-
режье острова Саа-
ремаа 78 74 78
побережье Лиепая—
Клайпеда 74 76 68
тем выше должна быть микробиологическая активность водной среды. По некоторым данным, ДДД не так токсичен в окружающей среде, как ДДТ. ЬО50 ДДТ для мышей равна 250—400 мг/кг, а ДДД — 3400 мг/кг (А. А. Шамшурин и М. 3. Кример).
Как показывают полученные данные (табл. 1), процент разложения ХОП а и Р в объектах питания рыб (зоопланктоне) и мышечной ткани салаки почти одинаков и колеблется лишь незначительно в зависимости от района моря. Гораздо меньше процент разложения аир ДДТ в морской воде. Выяснена также степень разложения а и р ДДТ на его метаболиты по отдельным возрастным
Литература. Лукиных И., Дьяченко В. — В кн.: Съезд советских океанологов. 1-й. М., 1977, т. 2, с. 204— 205.
РоотсО., ПейкреЭ. — Изв. АН ЭССР, Химия, 1978,
т. 27, № 3, с. 193—196. Шамшурин А. А., Кример М. 3. Физико-химические свойства пестицидов. М.р 1976, с. 114—118.
группам салаки по всей акватории восточной части Балтийского моря (рис. 1 и 2). Интенсивного разложения ДДТ на его метаболиты, по нашему мнению, не происходит и в организмах рыб. Процент разложения ХОП ß здесь (в мышечной ткани, печени и гонадах — икре, молоках) почти одинаков во всех популяциях салаки и колеблется в пределах 75—78% (табл. 2).
Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что при переносе ХОП по цепи питания рыб разложение ДДТ на его метаболиты происходит в основном в атмосфере и морской среде перед поступлением токсикантов в морскую рыбу.
Crosby D.O. — Environm. Hlth Perspect., 1973, v. 5, p. 259—262.
Moilanen К■ W. — Environm. Dynamic Pesticid., 1975,
v. 8, p. 45—60. Ruzo L. O. — Bull. Environm. Contam. Toxicol., 1972, v. 8, p. 217—222.
Поступила 8/VI 1980 г.
УДК 613.632:678.746.834
Б. А. Курляндский, Н. Н. Стовбур, В. С. Турусов
К ВОПРОСУ О ГИГИЕНИЧЕСКОМ РЕГЛАМЕНТИРОВАНИИ ХЛОРИСТОГО ВИНИЛА
Городская санэпидстанция, Москва; Онкологический центр АМН СССР, Москва
Винилхлорид (ВХ) является важнейшим промежуточным продуктом синтеза хлорвиниловых и перхлорвини-ловых смол. Гигиеническими и профпатологическими исследованиями В. С. Филатовой, В. А. Антонюженко, О. Ф. Кудрявцевой, Е. А. Стуловой, экспериментальными работами А. Н. Вазина и Е. И. Плоховой, Aviado Domingo установлено, что ВХ оказывает выраженное ангиотокси-ческое действие и способен вызывать нейровегетоинток-сикации, в том числе поражения подкорковых структур головного мозга.
Экспериментальными исследованиями А. Н. Вазина и Е. И. Плоховой, Б. А. Курляндского и соавт., Е. Мир-ковой и соавт.. Носко М. доказано, что ВХ в малых (6— 30 мг/м3) концентрациях вызывает у подопытных животных нейровегетоинтоксикации, сердечно-сосудистые дисфункции, изменение углеводного обмена, эмбриотоксиче-ский и тератогенный эффект. В. П. Фоменко и соавт. наблюдали цитогенетические нарушения в культуре лимфоцитов периферической крови у рабочих, занятых в производстве поливннилхлорида (ПВХ) и подвергавшихся действию ВХ на уровне существующей ПДК — 30 мг/м®. В 1971 г. Viola и соавт., а в 1974 г. Maltoni и
Lefemine не выявили бластомогенное действие ВХ в эксперименте на животных. В 1974 г. Cruch и Johnson обнаружили у лиц, занятых в производстве ПВХ, ангио-саркомы печени, связанные с воздействием ВХ. В настоящее время ВХ признан профессиональным канцерогеном, вызывающим у работающих опухоли печени, мозга, легких и кроветворной системы. Наличие выраженного тропизма в действии ВХ, в том числе его способность вызывать злокачественные новообразования, обусловило необходимость изучения патогенеза хронической интоксикации и установления минимально действующих количеств этого соединения с целью обоснования пересмотра ПДК в воздухе рабочей зоны. В качестве интегрального порога однократного действия ВХ (Lima0) предлагается 0,58 г/м8 (Б. А. Курляндский и соавт., 1978).
Хроническую ингаляционную затравку проводили на самцах беспородных белых крыс в концентрациях 6± ±0,64, 25± 1,71 и 266± 16,45 мг/м3 ежедневно по 4V2 ч в день 5 раз в неделю в течение 5 мес. У животных изучали артериальное давление, активность щелочной фос-фатазы и трансаминаз крови, количество общего белка в сыворотке крови, хлоридов в крови, сорбционную способ-
Таблица 1
Основные показатели канцерогенной активности ВХ
Серия Число крыс % крыс с опухолями Аигиосаркомы. % Опухоли печени, % Гемобласто-зы. % Прочие опухоли, % Латентный период
взятых в опыт доживших до первой опухоли всего печени других органов средний пределы колебаний
I (3690 мг/м3) 58 51 54,9 15,7 11,8 3,9 13,7 2,0 23,5 544±25 196—718
II (266 мг/м3) 50 43 65,1 9,3 9,3 — 11,6 34,9 9,3 630+16 474—808
III (25 мг/м3) 51 39 43,6 10,2 7,7 2.5 2.5 15,4 15,4 682+27 479—879
IV (14 мг/м3) 56 50 46,1 2,0 — 1,0 2,0 14,0 28,1 713±21 494—879
V (контрольная) 93 70 28,6 2.8 4,3 21,5 684 ±20 550—881
Примечание.
— не обнаружено.
