CC BY
6
Следует отметить, что в первые 10 мес опыта часть животных как контрольной, так и подопытных групп пала от интеркуррентных заболеваний. Опухоли у животных всех групп развились в возрасте 2 лет и были представлены лейкозами и опухолями легких.
Таким образом, учитывая, что частота образования опухолей у мышей и крыс, которым вводили ПХП и ПХК. не превышала контрольного уровня, а также, принимая во внимание длительный латентный период развития этих опухолей при введении высоких доз препаратов, мы могли сделать заключение об отсутствии бластомогенных свойств у пестицидов ПХП и ПХК.
ЛИТЕРАТУРА. Стефанский КС. — В кн.: Гигиена применения, токсикология пестицидов и клиника отравлений. М., 1973, вып. 10, с. 62—67. — I n n е s J. R. et al. — J. nat. Cancer Inst., 1969, v. 42, p. 1101.
Поступила 18/1V 1977 r.
УДК 612.6.052.014.46:547.322.3
Канд. мед. наук М. М. Муратов, С. И. Гуськова
К ВОПРОСУ МУТАГЕННОЙ АКТИВНОСТИ ХЛОРИСТОГО ВИНИЛА
Узбекский научно-исследовательский институт санитарии, гигиены и профзаболеваний Ташкент; Ростовский медицинский институт
Для гигиенического обоснования допустимого уровня (ДУ) выделения хлористого винила из строительных полимерных материалов мы провели экспериментальную работу путем круглосуточной хронической (31/2 мес) ингаляционной затравки белых беспородных крыс-самцов. Исследования выполняли в 2 температурных режимах (22 и 35°С) на 7 группах животных, которые подвергались воздействию различных концентраций хлористого винила (10, 0,4, 0,15 и 0,07 мг/м3).
В ходе эксперимента для выявления общетоксического резорбтивного действия хлористого винила использовали ряд интегральных и специфических тестов. Наряду с этим после окончания затравочного периода по 3 животных из каждой группы исследовали с целью установления мутагенного эффекта той или иной концентрации хлористого винила. Цитогенетическнй эффект хлористого винила изучали с использованием анофазного метода учета хромосомных перестроек в клетках костного мозга белых крыс. Препараты хромосом готовили по общепринятой методике, включающей следующие этапы: дека питанию животных, выделение бедренных костей, удаление из них костного мозга фиксатором (смесь спирта и ледяной уксусной кислоты в соотношении 3 : 1), фиксацию костного мозга на холоду (4°С) и создание из него клеточной взвеси, приготовление препаратов (путем раскапывания на чистые предметные стекла), их окраску (азур-эозином по Романовскому) и анализ хромосом, который производили с помощью микроскопа марки «Биолам-70» с увеличением 10X40. От каждой группы животных анализировали 800—1000 анафаз, учитывая при этом фрагменты, хромосомные и хроматндные мосты, слипания. Результаты исследования представлены в таблице.
Результаты цитогенетического исследования костного мозга белых крыс, подвергавшихся хроническому круглосуточному ингаляционному воздействию хлористого винила
л Количество анафаз с перестройками Анафазы с перестройками
"«9 О с; О. Oil х IT * * » . о о 1» о я й и фрагменты хромосомные мосты хроматндные мосты ig с; О " о О X V S X & о у = S »£■
>. н о X it* Ч со а St S-& Р о 6 ^ о с о _
Iй •2 . ее с >• о! абс. % абс. s и 9 о. х i-SS о с 5 vO и Н г^ч о абс. (- ST ° абс. к ^ - t. " % о а т 2 = ■es я ж X 2 ЕЗ. gr |
г— X U — 3 3-1 О^ r; О U < =
22 1-я 2-я 3-я 4-я 10 0,4 0,15 Контроль 800 800 990 1000 56 53 40 40 7,00^0,90 6,62—0,88 4,03^:0,30 4,0±0,62 <0 05 <0 05 >0 05 25 14 8 10 44,6 26,4 20,0 25,0 25 36 31 18 44,6 68,0 77,5 45,0 6 3 1 12 10,8 5,6 2,5 30,0 52 22 25 16 23 6 4 2
35 5-я 6-я 7-я 0,15 0,07 Контроль 1000 1000 1000 62 39 38 6,20—0,76 3,90^0,19 3,80—0,60 <0,05 >0,05 __, 28 30 8 45,2 76,9 21,0 14 8 16 22,6 20,5 42,1 20 1 14 32,2 2,6 36,8 19 19 32 7 4 10
Как видно из таблицы, процент абберантных клеток у контрольных животных, находившихся в условиях разных температурных режимов, был практически одинаков (4,0± ±0,62 и 3,8±0,60; Р > 0,05). Анализ клеток костного мозга животных, подвергавшихся хроническому круглосуточному ингаляционному воздействию хлористого винила, свидетельствует о том, что в условиях нормальной температуры лишь самая минимальная из 3 изученных концентраций газа (0,15 мг/м3) не вызывала достоверного увеличения процента анафаз с перестройками. При этом удельный вес фрагментов у животных 3-й группы (0,15 мг/м3) не отличался статистически достоверно от такового контрольных животных, в то время как процент хромосомных мостов превышал спонтанный уровень более чем в I1/, раза, а удельный вес хроматидных мостов резко (в 12 раз) снизился по сравнению с контролем. Концентрации 10 и 0,4 мг/м3 обусловили у подопытных животных достоверное повышение уровня анафаз с хромосомными аберрациями более чем в Р/2 раза (Р < 0,05). Что касается соотношения типов перестроек у животных этих 2 групп, то нужно отметить, что по всем видам нарушений обе концентрации вызывали достоверные абсолютные и относительные изменения. Исследование влияния хлористого винила в сочетании с высокой температурой воздуха показало, что концентрация 0,07 мг/м3 не вызывает у животных заметного увеличения уровня аберрантных клеток, хотя изменения удельного веса отдельных типов перестроек достоверны. Концентрация 0,15 мг/м3 в условиях высокой температуры вела к повышению количества аберрантных клеток более чем в I1/2 раза, обусловив при этом и изменения в структуре перестроек. Эти данные позволяют сделать вывод о том, что сама по себе концентрация хлористого винила 0,15 мг/м3 в условиях температуры воздуха 22°С не вызывает увеличения аберрантных клеток, однако та же концентрация в сочетании с высокой температурой (35°С) является явно мутагенной, поскольку ее воздействие на подопытных крыс приводит к увеличению удельного веса с нарушениями, с о дней стороны, и изменениям в соотношении типов хромосомных повреждений — с другой. Кроме того, у животных этой группы, по-видимому, химический и температурный факторы воздействуют на репаративные системы клеток, о чем свидетельствует то, что удельный вес фрагментов у подопытных животных возрос, в то время как уровень хромосомных мостов достоверно снизился.
Резюмируя изложенное, можно заключить, что концентрация хлористого винила 0,07 мг/м3 не вызывает увеличения уровня аберрантных клеток в костномозговой ткани подопытных животных, в то время как остальные концентрации (10, 0,4 и 0,15 мг/м3) при тех или иных температурных условиях генетически опасны.
Поступила 11/УШ 1977 г.
УДК 613.32:628.162.51-074
Кандидаты хим. наук Л. А. Христианова и Н. И. Удальцова,
С. С. Солдатова
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТАТОЧНЫХ КОЛИЧЕСТВ ФЛОККУЛЯНТА ВА-2
В ПИТЬЕВОЙ ВОДЕ
Научно-исследовательский институт коммунального водоснабжения и очистки воды Академии коммунального хозяйства им. К. Д. Памфилова, Москва
Катионный полиэлектролит ВА-2 (поли-4-винил-М-бензил-триметиламмонийхлорид) рекомендован в качестве флоккулянта при очистке питьевой воды. В воде водоемов санн-тарно-бытового водопользования установлена его ПДК, равная 0,5 мг/л, однако возникает необходимость в контроле за содержанием его остаточных количеств. Для количественного определения ВА-2 в питьевой воде Р. М. Стернна предложила взаимодействие его с красителем бромкрезоловым пурпурным, но чувствительность этого метода (порядка 1,5 мг/л) недостаточна.
Мы испытали ряд реагентов типа кислотных красителей для определения ВА-2, наилучшие результаты были получены с эозином-Н, который, являясь динатриевой солью тетра-бромфлюоросцеина, образует в растворе двухзарядный анион, способный взаимодействовать с функциональной группой четвертичного аммония, входящей в состав ВА-2, с образованием окрашенного соединения. Были найдены оптимальные условия определения ВА-2. Измерение интенсивности окраски образующегося соединения следует проводить при длине волны 520—550 нм. Оптимальное рН исследуемого раствора — 5±0,5 (для работы используют ацетатный буферный раствор с рН 5). Окраска образующегося соединения эозина с ВА-2 происходит довольно быстро (через 10 мин) и сохраняется в течение 40—50 мин; измерение оптической плотности раствора целесообразно проводить через 15—20 мин (но не позднее 40 мин) после введения всех реагентов.
Присутствие солей и в тех количествах, в которых они могут встречаться в питьевых водах, мало влияет на определение ВА-2. Мешающее влияние могут оказывать большие количества остаточного активного хлора (более 0,8 мг/л), поскольку хлор может разрушать эозин. Когда содержание остаточного хлора в воде превышает 0,8 мг/л, его влияние устраняют добавлением тиосульфата натрия; избыток тиосульфата до концентрации 10 мг/л не мешает определению ВА-2.
