CC BY
4
УДК 615.285.7.085:616-0061.07
Канд. биол. наук Г. Г. Диденко, канд. мед. наук О. Г. Петровская, Т. Д. Гупалович
ИЗУЧЕНИЕ ВОЗМОЖНЫХ БЛАСТОМОГЕННЫХ СВОЙСТВ ПОЛИХЛОРПИНЕНА
И ПОЛИХЛОРКАМФЕНА
Всесоюзный научно-исследовательский институт гигиены и токсикологии пестицидов, полимерных и пластических масс, Киев
В настоящей работе изучены возможные бластомогенные свойства хлорорганическнх инсектицидов, полихлорпинеиа (ПХП) и полнхлоркамфена (ПХК), широко используемых в сельском хозяйстве. ПХП представляет собой смесь хлорированных терпенов, ПХК — смесь камфенов и поликамфенов. Оба препарата относятся к стойким пестицидам, они накапливаются в обработанных растениях и могут длительно в них сохраняться (К.. С. Сте-фанскнй). Бластомогенные свойства ПХП и ПХК изучены недостаточно. Лишь в работе Innés и соавт. описаны опыты по определению бластомогенности стробана R (аналога ПХП) на линейных мышах-гибридах. По данным этих авторов, стробан R вызывал увеличение частоты образования гепатом у самцов линии (С57 Bl X AKR)Fj.
Наши исследования проведены на белых нелинейных мышах и крысах обоего пола с исходной массой 18 и 80 г соответственно. Всего в опыт взято 500 мышей и 200 крыс, распределенных на 7 групп — 4 подопытные и 3 контрольные. Препараты (50% концентраты эмульсии) применяли внутрижелудочно в максимально переносимых дозах. ПХК в виде раствора в подсолнечном масле вводили мышам в дозе 50 мг/кг двадцатикратно'в течение 10 нед. крысам — в дозе 80 мг/кг тридцатикратно в течение 16 нед (LDS0 соответственно 150 и 400 мг/кг). ПХП в виде водной эмульсии вводили (при постоянном размешивании) мышам в дозе 48 мг/кг двадцатикратно на протяжении 12 нед, крысам — в дозе 70 мг/кг тридцатикратно в течение 16 нед (LD50 ПХП соответственно 240 и 350 мг/кг). Наблюдение за животными длилось 60—88 нед. Наличие опухолей определяли при вскрытии и макроскопическом исследовании. Органы забитых и павших мышей и крыс подвергали гистологическому исследованию. Материал фиксировали в 10% формалине, заливали в парафин, срезы окрашивали гематоксилин-эозином. Результаты опыта на мышах представлены в таблице.
Как показали исследования, суммарная частота образования опухолей у мышей обоего пола при введении ПХП и ПХК статистически значимо не отличалась от контроля (22,6% при воздействии ПХП, 12,5% при воздействии ПХК, в контрольных группах 16,2 и 8,9% соответственно). Анализируя полученные данные, следует отметить, что при оценке на блас-томогенность ПХП опухоли выявлены в основном в легких и представлены аденомами (у 17,8% мышей в опыте и у 12,5% в контроле). К концу опыта у 10% доживших подопытных мышей диагностированы аденокарциномы легких, что не превышало показателя частоты спонтанного образования этих опухолей у белых мышей. Лейкоз обнаружен у 3 подопытных и 2 контрольных мышей. Среди мышей, получавших ПХК, аденомы легких выявлены у 8, аденокарцинома — у 1, лимфогранулематоз — у1,в соответствующей контрольной группе аденомы легких обнаружены у 5 мышей.
Что касается результатов опытов, проведенных на крысах, то, как показало макро-и микроскопическое исследование органов, многократное введение ПХП и ПХК в дозах 70 и 80 мг/кг не приводило через 88 нед к увеличению частоты образования опухолей по сравнению с контролем. Не было установлено также различий в распределении опухолей в зависимости от пола.
Результаты опыта на мышах по изучению бластомогенных свойств ПХП и ПХК
Опыт Контроль
Препарат продолжительность опыта, не; Пол число мышей к концу опыта количество мышей с опухолями число мышей к концу опыта количество* мы. шей с опухолями
абс. % абс. %
ПХП 84 84 Самки Самцы 67 61 15 14 22,4 22,9 45 35 7 6 15,5 17,1
Всего . . . ПХК 60 60 Самки Самцы 128 30 50 29 4 6 22,6 10,3 12,0 80 32 34 13 3 2 16,2 9,3 8.1
Всего . . . 80 10 12,5 56 5 8,9
Следует отметить, что в первые 10 мес опыта часть животных как контрольной, так и подопытных групп пала от интеркуррентных заболеваний. Опухоли у животных всех групп развились в возрасте 2 лет и были представлены лейкозами и опухолями легких.
Таким образом, учитывая, что частота образования опухолей у мышей и крыс, которым вводили ПХП и ПХК. не превышала контрольного уровня, а также, принимая во внимание длительный латентный период развития этих опухолей при введении высоких доз препаратов, мы могли сделать заключение об отсутствии бластомогенных свойств у пестицидов ПХП и ПХК.
ЛИТЕРАТУРА. Стефанский КС. — В кн.: Гигиена применения, токсикология пестицидов и клиника отравлений. М., 1973, вып. 10, с. 62—67. — I n n е s J. R. et al. — J. nat. Cancer Inst., 1969, v. 42, p. 1101.
Поступила 18/1V 1977 r.
УДК 612.6.052.014.46:547.322.3
Канд. мед. наук М. М. Муратов, С. И. Гуськова
К ВОПРОСУ МУТАГЕННОЙ АКТИВНОСТИ ХЛОРИСТОГО ВИНИЛА
Узбекский научно-исследовательский институт санитарии, гигиены и профзаболеваний Ташкент; Ростовский медицинский институт
Для гигиенического обоснования допустимого уровня (ДУ) выделения хлористого винила из строительных полимерных материалов мы провели экспериментальную работу путем круглосуточной хронической (31/2 мес) ингаляционной затравки белых беспородных крыс-самцов. Исследования выполняли в 2 температурных режимах (22 и 35°С) на 7 группах животных, которые подвергались воздействию различных концентраций хлористого винила (10, 0,4, 0,15 и 0,07 мг/м3).
В ходе эксперимента для выявления общетоксического резорбтивного действия хлористого винила использовали ряд интегральных и специфических тестов. Наряду с этим после окончания затравочного периода по 3 животных из каждой группы исследовали с целью установления мутагенного эффекта той или иной концентрации хлористого винила. Цитогенетическнй эффект хлористого винила изучали с использованием анофазного метода учета хромосомных перестроек в клетках костного мозга белых крыс. Препараты хромосом готовили по общепринятой методике, включающей следующие этапы: дека питанию животных, выделение бедренных костей, удаление из них костного мозга фиксатором (смесь спирта и ледяной уксусной кислоты в соотношении 3 : 1), фиксацию костного мозга на холоду (4°С) и создание из него клеточной взвеси, приготовление препаратов (путем раскапывания на чистые предметные стекла), их окраску (азур-эозином по Романовскому) и анализ хромосом, который производили с помощью микроскопа марки «Биолам-70» с увеличением 10X40. От каждой группы животных анализировали 800—1000 анафаз, учитывая при этом фрагменты, хромосомные и хроматндные мосты, слипания. Результаты исследования представлены в таблице.
Результаты цитогенетического исследования костного мозга белых крыс, подвергавшихся хроническому круглосуточному ингаляционному воздействию хлористого винила
л Количество анафаз с перестройками Анафазы с перестройками
"«9 О с; О. Oil х IT * * » . о о 1» о я й и фрагменты хромосомные мосты хроматндные мосты ig с; О " о О X V S X & о у = S »£■
>. н о X it* Ч со а St S-& Р о 6 ^ о с о _
Iй •2 . ее с >• о! абс. % абс. s и 9 о. х i-SS о с 5 vO и Н г^ч о абс. (- ST ° абс. к ^ - t. " % о а т 2 = ■es я ж X 2 ЕЗ. gr |
г— X U — 3 3-1 О^ r; О U < =
22 1-я 2-я 3-я 4-я 10 0,4 0,15 Контроль 800 800 990 1000 56 53 40 40 7,00^0,90 6,62—0,88 4,03^:0,30 4,0±0,62 <0 05 <0 05 >0 05 25 14 8 10 44,6 26,4 20,0 25,0 25 36 31 18 44,6 68,0 77,5 45,0 6 3 1 12 10,8 5,6 2,5 30,0 52 22 25 16 23 6 4 2
35 5-я 6-я 7-я 0,15 0,07 Контроль 1000 1000 1000 62 39 38 6,20—0,76 3,90^0,19 3,80—0,60 <0,05 >0,05 __, 28 30 8 45,2 76,9 21,0 14 8 16 22,6 20,5 42,1 20 1 14 32,2 2,6 36,8 19 19 32 7 4 10
