CC BY
12
2012, Т. 2, № 1-2
Современное лабораторное обеспечение.
факторов патогенности V. cholerae и не содержали кодирующих их генов, включенных в состав фагов СТХф и RS^, островов патогенности VPI и VPI-2, островов пандемичности VSPI, VSPII и др. Около 30% исследованных вибрионов неО1/не О139 серо-группы содержали гены системы секреции третьего типа, продукты которых могут служить факторами патогенности холерных вибрионов.
Некоторые из штаммов V. cholerae неО1/неО139, выделенных на территории России в эпидемически неблагополучный по холере период (1972—1976 гг.), содержали гены tcp кластера ТКПА (VPI) и ген nanH (VPI-2), гены островов пандемичности VSPI и VSPII, однако, ни один из них не имел генов ctxAB ХТ. В тоже время значительное число токсигенных V. cholerae не О1/не О139,выявлено среди штаммов, выделенных в 1971—1990 гг. на территории Узбекистана. Эти штаммы включали гены ХТ — ctxAB, гены ТКПА — tcp, а также гены других факторов патогенности и персистенции за исключением островов пандемичности VSPI, VSPII и генов системы секреции третьего типа.
Полученные данные по генетическим особенностям холерных вибрионов неО1/неО139 серогруппы и выявление среди них штаммов с различными генами патогенности свидетельствуют о необходимости проведения мониторинга V. cholerae не О1/не О139, поскольку процессы генетического обмена могут привести к появлению высоковирулентного штамма не О1/неО139 серогруппы, подобного V. cholerae O139, вызвавшего крупные эпидемии холеры в 1992— 1993 гг.
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА S. AUREUS, ВЫДЕЛЕННЫХ ПРИ ФУРУНКУЛЕЗЕ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Г.А. Файзуллина, А.А. Давлетова, Д.Б. Файзуллина, А.Р. Мавзютов
ГБОУ ВПО БГМУМинздравсоцразвития России, г. Уфа
Наиболее частой причиной возникновения фурункулов является собственная микробиота человека, а одним из основных ее представителей — S. aureus. Патогенность указанных микроорганизмов является мультифакториальным признаком и генетически детерминирована целым рядом выявленных относительно недавно генов, которые могут использоваться в качестве маркеров этиологической значимости и для решения эпидемиологических задач. В связи с этим нами были подобраны праймеры к ряду генетических детерминант факторов патогенности S. аигеш (sea, seb, sec, tst, lukS-PV, lukF-PV, agr, icaA, mecA, hemM) и исследована частота их встречаемости среди клинических штаммов указанных микроорганизмов, выделенных при фурункулезе челюстно-лицевой области и культур S. аш^^, вегетирующих на слизистых пациентов группы наблюдения.
В результате проведенных исследований установлено, что клинические штаммы S. ат^^, выделенные от больных с фурункулами, в 58,54% случаев характеризовались наличием детерминанты метициллин-резистентности (mecA). В 19,51% и 58,54% случаев были выявлены фрагменты lukS-PV и lukF-PV соответственно, специфичные генам экзопротеи-нов двухкомпонентного цитолитического токсина (PVL), в 41,46% — sec, детерминирующие синтез эн-теротоксина и в 2,44% выявлен фрагмент гена tst, ассоциируемый с синдромом токсического шока. У па-
циентов с фурункулезом S. aureus в 36 (80%) случаях параллельно были обнаружены на слизистых зева, в 33 (73,3%) — носовых ходов и в 32 (71,1%) — на коже лица, тогда как у клинически здоровых S. aureus были выявлены только в 4 (16%) случаях. Молекулярный профиль культур, выделенных у больных из отделяемого фурункулов и со слизистых по вышеуказанным маркерам был идентичным.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют о ряде молекулярно-генетических особенностей клинических штаммов S. aureus, выделяемых при гнойных поражениях мягких тканей лица, которые могут использоваться в молекулярной эпидемиологии и для совершенствования методов оценки этиологической значимости условно-патогенных бактерий.
Работа выполнена в соответствии с ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009—2013 гг., в рамках реализации мероприятия № 1.2.1. ГК № П385от 30.07.2009.
ИЗУЧЕНИЕ КО-ТРИМОКСАЗОЛА КАК ИНДУКТОРА Л-ТРАНСОФОРМАЦИИ БАКТЕРИЙ
З.Ф. Федорова
ГБОУ ВПО Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова Минздравсоцразвития РФ, Санкт-Петербург
Является установленным, что образование Л-форм бактерий способствует хронизации заболеваний, осложняет микробиологическую диагностику, антимикробную терапию. Спонтанное образование Л-форм является редким событием, преимущественно их образование осуществляется через ингибицию процессов синтеза клеточной стенки бактерий препаратами типа пенициллина, реже — ингибиторами синтеза белка.
На клетках шигелл Флекснера 2а обнаружена возможность образования Л-форм под влиянием ко-тримоксазола (конечно, эффект действия препарата — ингибиция синтеза ДНК). В испытанных условиях эксперимента — гиперосмотическая агари-зованная среда с лошадиной сывороткой — Л-формы воспроизведены при однократном воздействии на клетки суббактериостатических и близких к ним доз препарата. Морфологическое своеобразие этих Л-форм — сигаровидные крупного размера оптически светлые тела. Многочисленное пассирование на средах с ко-тримоксазолом не способствует их стабилизации. Ревертоенты устойчивы к ко-тримоксазолу (признак состоявшейся Л-трансформации). Присутствие в Л-трансформирующей среде фолиевой кислоты предотвращает морфологический эффект Л-трансформации. Предварительный вывод — непосредственная причастность ингибирующих синтез ДНК процессов к данному варианту Л- трансформации шигелл Флекснера.
АНАЛИЗ ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЫ ИНФЕКЦИЙ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА И РАННЕГО ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА В г. СМОЛЕНСКЕ
Е.А. Федосов1, О.В. Азовскова1, А.Е. Доросевич2
1ГБОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия, г. Смоленск; 2ОГБУЗ «Смоленский институт патологии», г. Смоленск
Проблема внутриутробной инфекции является одной из ведущих современного акушерства и пери-натологии.
