CC BY
23
УДК 616.36-008.64-036.12-08:612.111/.112-074
ИЗМЕНЕНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ ПРИ СИСТЕМНОМ ПРОТЕЗИРОВАНИИ
ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКОЙ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
Е.Л. Исмаилов
Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова Казахстан
Аннотация. Хроническая декомпенсированная печеночная недостаточность — критическое состояние, характеризующееся функциональной несостоятельностью печени, как органа и высокой смертностью. Основным методом лечения хронических заболеваний печени, осложняющихся декомпенсированной печеночной недостаточностью является трансплантация печени. К сожалению большинство пациентов умирают, не дождавшись донорского органа. В этом плане применение технологичных и эффективных методов экстракорпоральной детоксикации и гемо-коррекции может создать условия для значительного продления периода спасительной операции
Ключевые слова: хроническая печеночная недостаточность, декомпенсация, детоксикационная функция печени, экстракорпоральная детоксикация, гемокоррекция.
Хроническая печеночная недостаточность — симптомокомплекс, возникающий при прогресси-ровании многих хронических заболеваний печени, сопровождающийся функциональной несостоятельностью печени.
По клиническому течению различают компенсированную, декомпенсированную и терминальную стадии хронической печеночной недостаточности.
Пациенты с декомпенсированной хронической печеночной недостаточностью в большинстве случаев условно считаются «инкурабельными» пациентами и практически всегда, за редким исключением, в этой группе проводится так называемая «посиндромная» терапия, не имеющая патогенетического значения.
Основной причиной, приводящей к хронической декомпенсированной печеночной недостаточности считается цирроз печени различной этиологии. В современной зарубежной медицинской литературе в последние годы стал появляться новый синдром — acute-on-chronic liver failure (ACLF),
который в смысловом значении можно перевести как обострениехронической печеночной недостаточности. ACLF характеризуется декомпенсиро-ванным течением цирроза печени и недостаточностью других органов и систем и низкой выживаемостью — процент 28-дневной смертности достигает 40% [1].
Пациенты с декомпенсированной печеночной недостаточностью в основном госпитализируются в отделения интенсивной терапии и реанимации. Показанием к госпитализации являются:
— печеночная энцефалопатия;
— сепсис;
— почечная недостаточность;
— кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода;
— сердечно-легочная недостаточность.
Состояния с декомпенсированной печеночной
недостаточностью относятся к категории критических и при этом патологические изменения можно выявить практически во всех обменных процессах. Нарушения выявляются и общем анализе крови,
—--—
Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК
биохимических показателях, кислотно-основном состоянии и водно-электролитном балансе, система гемостаза, нейро-психическом статусе, кислородном режиме, гемодинамике и т.д.
Цель работы: клиническая оценка изменений основных биохимических показателей при системном протезировании детоксикационной функции печени
Материал и методы исследования. Исследовательская работа выполнена на основе клинической оценки эффективности проводимой интенсивной терапии с системным протезированием дезинтоксикационной функции печени у 24 пациентов с хронической декомпенсированной печеночной недостаточностью, в возрасте от 50 до 65 лет. Среди обследованных больных было 16 мужчин (67%) и 8 женщин (33%). Основными причинами хронической декомпенсированной печеночной недостаточности были циррозы печени, как следствие гепатита С — 21 пациент и алкогольный цирроз печени — 3 пациента.
Оценку степени тяжести пациентов с острой печеночной недостаточностью осуществляли с помощью шкал АРАСНЕ II и MELD. Степень выраженности мультиорганной недостаточности оценивалась по шкале SOFA, степень угнетения сознания — по шкале ком Глазго.
В зависимости от характера проводимой интенсивной терапии пациенты с хронической де-компенсированной печеночной недостаточностью были распределены на 2 группы:
1 группа (исследуемая) — 24 пациента, получавших «стандартную» интенсивную терапию (посиндромная симптоматическая терапия — ИВЛ, цитокиновая блокада, дээскалационная антибактериальная терапия, купирования окислительного стресса, возмещение водно-электролитных и метаболических потерь), дополненную системным протезированием детоксикационной функции печени.
2 группа (контрольная) — 12 человек (7 мужчин и 5 женщин) получавших аналогичную «стандартную» интенсивную терапию и дополненную методами экстракорпоральной детоксикациии фотомодификации крови — плазмаферез (ПФ), внут-рисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК) и ультрафиолетовое облучение крови (УФО), проводимыми спорадически и бессистемно.
Критериями эффективности проводимой терапии была положительная динамика клинической симптоматики и лабораторных показателей.
Методика системного протезирования детоксикационной функции печени (СПДФП)
у больных в 1 группе (исследуемая) состояла в следующем:
1) плазмаферез — непрерывный с эксфузией до 40% объема циркулирующей плазмы и возмещением свежезамороженной плазмой, плазмозаме-нителями и кристаллоидными растворами в соотношении 30%/30%/40%;
2) альбуминовый диализ и гемодиафильтра-ция, проводимые одновременно в течение 8— 16 часов (в зависимости от состояния гемодинамики) в низкопоточном режиме;
3) дополнение внутрисосудистым лазерным и ультрафиолетовым облучением крови.
Программа экстракорпоральной детоксикации у больных во 2 группе (контрольная) включала:
1) плазмаферез — 1 процедура одномоментной эксфузии 400—500 мл плазмы с заменным переливанием свежезамороженной плазмы и кристал-лоидаов в соотношении 50%/50%;
2) ВЛОК и УФО крови — по 1—2 процедуры ВЛОК или УФО.
Количество сеансов СПДФП в исследуемой группе составило 3. Основными показаниями являлось ухудшение клинического состояния, рост эндогенной интоксикации с усугублением мульти-органной дисфункции [2].
Для оценки гемодинамических показателей проводили измерение АД (систолическое, диасто-лическое, среднее), центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений, пульса. Показатели центральной гемодинамики оценивались с помощью интегральной биполярной реографии по М.И. Тищенко. Оценку транспорта кислорода осуществляли по газовому и кислотно-основному составу крови, пульсоксиметрии и капнографии.
Забор крови для исследования осуществляли поэтапно в течение всего периода нахождения больного в ОРИТ: на 1, 3, 5, 7 сутки, а также до и после сеансов СПДФП.
Лабораторные исследования — биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, билирубин общий, прямой, непрямой, АЛТ, АСТ, глюкоза, аммиак, электролиты, амилаза, лактат.
Результаты. Больные поступали в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с клинической картиной декомпенсированной печеночной недостаточности и интоксикации. При УЗИ печени наблюдалось увеличение размеров печени и умеренное снижение акустической плотности паренхимы, что сопровождалось более четкой визуализацией портальных и печеночных вен, а также задней поверхности органа.
—--
Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК
Исмаилов Е.Л. Изменение биохимических показателей крови при системном протезировании..
—--—
Тяжесть по шкале APACHE II составила в 1-й исследуемой группе 23,1 ± 1,1 балла, во 2 контрольной группе 23,4±2,3 балла. Тяжесть по шкале SOFA составила в 1-й группе 13,2 ± 0,1 балла, во 2-й группе — 12,1 ± 0,1 балла. Тяжесть по шкале MELD составила в 1-й группе 33,1 ± 1,2 балла, во 2-й группе — 33,1 ± 0,1 балла. По шкале ком Глазго в 1-й исследуемой группе 8,5 ± 0,3 балла, во 2-й контрольной группе — 9,2 ± 0,2 балла. Различий между группами по тяжести состояния при поступлении в стационар не было.
В биохимическом анализе крови статистически достоверно отмечались изменения уровня бел-
К 3-м суткам в 1-й группе отмечали снижение общего билирубина на 45%, АЛТ — на 40%, АСТ — на 34,4%, мочевины — на 60%, креатини-на — на 30%, амилазы — на 35% с последующей нормализацией к 10-м суткам. На всех этапах исследования уровень гликемии в обеих группах оставался в пределах нормальных значений, но в 1-й группе уровень глюкозы крови постоянно находился на нижней границе нормы.
Интересна динамика уровня аммиака в исследуемой и контрольной группах. Повышение уровня при прогрессировании или декомпенсации пе-
ка, альбумина, мочевины, креатинина, билирубина, АЛТ, АСТ, аммиака, амилазы и лактата.
В течение 7 суток количество общего белка крови у больных всех групп оставалось ниже нормальных значений. На 3—5-е сутки отмечено, что количество общего белка у больных 1-й группы выше на 10% по сравнению со 2-й группой. На 7-е сутки в 1-й группе зафиксирован рост уровня альбумина до нормальных значений (на 21,6% достоверно больше, р < 0,05 по сравнению с группой 2) (табл.). Далее все изменения в % приведены также по сравнению с группой 2.
ченочной недостаточности согласуется с данными других авторов [3]. В литературе появились результаты исследования, которое ставит под сомнение прямую взаимосвязь между повышением уровня аммиака как основного нейротоксина и выраженностью печеночной энцефалопатиии [4]. Применение методики СПДФП показывает эффективность снижения уровня аммиака в исследуемой группе с его нормализацией уже на 5—7-е сутки.
Анализ полученных результатов исследования в динамике показал, что раннее включение СПДФП в комплексное лечение острой печеноч-
Таблица
Динамика биохимических показателей у больных по группам
Показатель Группы При поступлении 3-е сутки 5-е сутки 7-е сутки 10-е сутки
Белок крови, г/л 1 60,2 ± 2,3 56,3 ± 2,1* 59,3 ± 1,3* 58,2 ± 1,7* 62,2 ± 1,5*
2 63,1 ± 3,4 51,2 ± 2,1 52,1 ± 1,3 53,2 ± 0,7 52,1 ± 1,4
Альбумин, г/л 1 35,7 ± 3,2 28,7 ± 0,4 29,3 ± 1,1* 35,2 ± 2,1* 36,1 ± 2,4*
2 36,9 ± 3,1 22,2 ± 0,2 23,8 ± 1,3 25,9 ± 3,2 24,3 ± 2,1
Билирубин общий, мкмоль/л 1 343,2 ± 12,1 235,1* ± 1,4 248,9 ± 12,3* 182,1 ± 12,5* 119,4 ± 11,3*
2 319,1 ± 12,4 286,5 ± 2,1 305,1 ± 12,4 295,4 ± 14,2 316,2 ± 13,6
АЛТ, Ед 1 953,2 ± 21,1 593,4 ± 24,1* 472,8 ± 21,4 341,2 ± 21,2* 241,1 ± 12,3*
2 1002,9 ± 12,1 932,4 ± 28,1 912,7 ± 23,1 902,3 ± 24,1 893,7 ± 10,7
ACT, Ед 1 1023,6 ± 30,2 805,5 ± 24,8* 682,4 ± 21,2* 422,8 ± 22,3* 325,4 ± 21,1*
2 1036,7 ± 23,5 1104,6 ± 31,4 907,61 ± 31,7 773,5 ± 23,5 573,3 ± 31,2
Мочевина крови, ммоль/л 1 28,6 ± 3,1 18,9 ± 2,2* 17,2 ± 1,6* 15,8 ± 1,8* 14,2 ± 1,2*
2 28,5 ± 3,6 27,1 ± 2,4 34,2 ± 3,1 29,1 ± 0,4 28,3 ± 1,2
Креатинин, мкмоль/л 1 348,3 ± 15,1 251,9 ± 13,4* 247,1 ± 12,3* 211,5 ± 12,2* 134,9 ± 12,5*
2 361,8 ± 14,2 348,1 ± 15,5 324,8 ± 15,6 301,8 ± 13,1 332,1 ± 14,2
Аммиак, ммоль/л 1 132,5 ± 11,2 101,3 ± 9,2* 92,2 ± 12,1* 68,3 ± 6,2* 63,3 ± 3,2*
2 123,2 ± 12,3 121,5 ± 11,2 106,3 ± 13,2 90,2 ± 5,1 102,4 ± 5,3
Глюкоза, ммоль/л 1 7,3 ± 0,3 6,0 ± 1,2 5,1 ± 0,4* 4,7 ± 0,4 4,6 ± 0,8
2 7,1 ± 0,4 6,8 ± 0,4 6,3 ± 0,5 5,7 ± 0,7 5,9 ± 0,9
Амилаза, ммоль/л 1 1460,2 ± 21,3 956,3 ± 23,1* 658,6 ± 21,3* 457,2 ± 19,7* 158,2 ± 19,5*
2 1563,1 ± 31,4 1356,1 ± 23,4 853,2 ± 19,5 854,4 ± 21,7 652,1 ± 18,4
Примечание: *достоверность различий по сравнению со 2-й группой (р < 0,05).
—--
Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК
ной недостаточности обеспечивает уменьшение клинических признаков и тяжести эндотоксикоза уже на 2—3-е сутки после первого сеанса системного протезирования детоксикационной функции печени.
Зафиксировано выраженное корригирующее влияние СПДФП на изменения в системе гомео-стаза при декомпенсированной печеночной недостаточности за счет быстрого и эффективного удаления из циркуляции плазменных активаторов гемостаза, продуктов распада фибриногена, избытка циркулирующих иммунных комплексов всех классов и функционально неполноценных иммуноглобулинов и других биологически активных токсинов, что положительным образом влияет на функциональную состоятельность систем печени и, вероятно, создает условия для ускорения или стимуляции регенеративных процессов в печени.
Комплексное лечение печеночной недостаточности с системным протезированием детокси-кационой функции печени, улучшая клинико-био-химические показатели, стабилизирует общее со-
стояние больных, выводя функциональную активность печеночных систем на уровень, предшествующий декомпенсации.
ЛИТЕРАТУРА
1. Arroyo V., Moreau R., Jalan R., Gines P. EASL-CLIF Consortium Study. Acute-on-chronic liver failure: A new syndrome that will re-classify cirrhosis // J. Hepa-tology. 2015 Apr; 62 (1 Suppl.): S 131—43. Doi: 10.1016/j.hep.2014.11.045.
2. Исмаилов Е.Л., Ералина С.Н., Абдрасулов Р.Б., Текесбаев Б.Б. Методы экстракорпоральной детоксика-ции в лечении деструктивного панкреатита // Общая реаниматология. 2015. Т. 11. № 3. С. 65—74.
3. Tarantino G., Citro V., Esposito P. et al. Blood ammonia levels in liver cirrhosis: a cluef or the presence of porto systemic collateral veins // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 17. P. 9—21.
4. Ахрамович А.П., Совалкин В.И. Содержание аммиака в крови при хронических заболеваниях печени // Казанский медицинский журнал «Теоретическая и клиническая медицина». 2013. Т. 94. Вып. 5.
CHANGE OF BLOOD BIOCHEMICAL PARAMETERS
BY SYSTEM PROSTHETICS OF LIVER DETOXIFICATION FUNCTION
IN PATIENTS WITH DECOMPENSATED CHRONIC LIVER FAILURE
E.L. Ismailov
Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiarov Kazakhstan
Annotation. Decompensated chronic liver failure — critical condition, which characterized by failure of the liver function as a organ and a high mortality rate. The main treatment method of liver chronic diseases, that complicated by decompensated liver failure is a liver transplant. Unfortunately, most patients die without waiting for a donor organ. What is why, use of technologically advancedand efficient methods of extracorporeal detoxification and hemocorrection can create the conditions for a significant extension of the period of salvage operations
Key words: chronic liver failure, decompensation, liver detoxification function, extracorporeal detoxification, hemo-correction.
REFERENCES
1. Arroyo V., Moreau R., Jalan R., Gines P. EASL-CLIF Consortium Study. Acute-on-chronic liver failure: A new syndrome that will re-classify cirrhosis. J. Hepa-tology, 2015 Apr; 62 (1 Suppl.): S 131—43. Doi: 10.1016/j.hep.2014.11.045.
2. Ismailov E.L., Eralina S.N., Abdrasulov R.B., Tekesbaev B.B. Metody ekstrakorporal'noi detoksikatsii v lechenii destruktivnogo pankreatita. Obshchaya reanimatologiya, 2015, vol. 11, no. 3, pp. 65—74.
3. Tarantino G., Citro V., Esposito P. et al. Blood ammonia levels in liver cirrhosis: a cluef or the presence of porto systemic collateral veins // BMC Gastroenterol. 2009. Vol. 17. P. 9—21.
4. Akhramovich A.P., Sovalkin V.I. Soderzhanie am-miaka v krovi pri khronicheskikh zabolevaniyakh pecheni. Kazanskii meditsinskii zhurnal «Teoreticheskaya i kliniche-skaya meditsina», 2013, vol. 94, issue 5.
—--—
Журнал включен в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК
