Научная статья на тему 'Интоксикации сероуглеродом'

Интоксикации сероуглеродом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
1023
44
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
СіРКОВУГЛЕЦЬ / ТОКСИЧНА РЕЧОВИНА / іНТОКСИКАЦіЯ / ДіАГНОСТИКА / ЛіКУВАННЯ / СЕРОУГЛЕРОД / ТОКСИЧНОЕ ВЕЩЕСТВО / ИНТОКСИКАЦИЯ / ДИАГНОСТИКА / ЛЕЧЕНИЕ / CARBON DISULFIDE / TOXIC SUBSTANCE / INTOXICATION / DIAGNOSIS / TREATMENT

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ткачишин В.С.

Сероуглерод (CS2) бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом, который напоминает хлороформ. Очень токсичный. Сероуглерод широко применяется в производстве вискозных волокон, целлофана, в химической промышленности как растворитель фосфора, жиров, резины, в сельском хозяйстве как инсектицид. В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Сероуглерод принадлежит к нейротропным ядам, которые поражают преимущественно высшие отделы центральной нервной системы и периферическую нервную систему. Сероуглерод может вызвать острые и хронические интоксикации. Для острых отравлений сероуглеродом характерно бурное развитие симптоматики. По степени проявлений различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы острых отравлений сероуглеродом. Характеризуется в основном симптоматикой по типу опьянения, которое плавно переходит в наркоз. Хроническую интоксикацию по клиническому течению подразделяют на 3 стадии: функциональную (сероуглеродный невроз); начальных органических изменений; органическую (токсическая энцефалопатия и полиневрит). В случаях острой интоксикации потерпевшего следует немедленно вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Необходимо обеспечить покой, дать крепкий чай, кофе. Специфических антидотов нет. Проводят симптоматическое лечение в соответствии с клиническими проявлениями заболевания. Показана оксигенотерапия (15 минут карбоген, 45 минут кислород). Вводят стимуляторы деятельности сердца и дыхательного центра. При хронической интоксикации эффективны внутривенные вливания 40% раствора глюкозы (20 мл), применение витамина В6, глутаминовой кислоты, меди сульфата или ацетата на протяжении 3-4 недель. Больным с токсической энцефалопатией показаны транквилизаторы, антидепрессанты. Применяются также оксигенотерапия и физиотерапевтические методы лечения (гальванизация воротниковой зоны, углекислые ванны).

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Intoxications by carbon disulfide

Carbon disulfide (CS2) is a colorless oily liquid with an original smell, which reminds chloroform. It is very toxic. Carbon disulfide is widely applied in manufacture of viscose fibres, cellophane, in the chemical industry as solvent of phosphorus, fats, rubbers, in the agriculture as insecticide. It enters the body through respiratory ways and skin. Carbon disulfide belongs to neurotoxic poisons, which affects mainly the higher departments of the central nervous system and peripheral nervous system. Carbon disulfide can cause acute and chronic intoxications. For acute poisonings by carbon disulfide, rapid development of semiology is typical. In terms of a degree of manifestations, there are mild, moderate and severe forms of acute carbon disulfide poisonings. It is characterized mainly by symptoms according to the type of intoxication, which gradually becomes a narcosis. In terms of clinical course, there are 3 stages of chronic intoxication: functional (carbon disulfide neurosis), initial organic changes, organic (toxic encephalopathy and polyneuritis). In cases of acute intoxication, the victim should be immediately taken out from the danger area into the fresh air. It is necessary to create conditions of rest, to give strong tea, coffee. There are no specific antidotes. Symptomatic treatment is carried out according to clinical manifestations of disease. Oxygen therapy (15 minutes carbogen, 45 minutes oxygen) to be performed. Stimulants of the heart and respiratory center are introduced. In chronic intoxication, intravenous infusions of 40% glucose solution (20 ml), the use of vitamin B6, glutamic acid, copper sulfate or acetate for 3-4 weeks are effective. Patients with toxic encephalopathy should take tranquilizers, antidepressants. Oxygen therapy and physiotherapeutic methods of treatment are also used (galvanic stimulation of the collar zone, carbonic baths).

Текст научной работы на тему «Интоксикации сероуглеродом»

Лкарю, що практикуе МЕДИЦИНА НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В

l Practicing Physician

УДК 613.62:616.099 DOI: 10.22141/2224-0586.16.1.2020.196941

Ткачишин В.С.

Нацональний медичний университет ¡мен1 О.О. Богомольця, м. Кив, Украна

Ытоксикацп арковуглецем

Резюме. арковуглець (СБ) — безбарвна масляниста рiдина своeрiдним запахом, що нагадуе хлороформ. Дуже токсичний. арковуглець широко застосовуеться у виробництвi вккозних волокон, цело-фану, у хiмiчнiй промисловостi — як розчинник фосфору, жирiв, гуми, у сыьському господарствi — як шсектицид. В организм надходить через дихальн шляхи й ш^ру. арковуглець належить до нейротроп-них отрут, що уражають переважно вищi вiддiли центральноI нервовог системи й периферичну нервову систему. арковуглець може викликати гострi й хротчт ттоксикацИ Для гострих отруень арковуглецем характерний бурхливий розвиток симптоматики. За ступенем проявiв розршняють легк^ середньог тяжкостi й тяжк форми гострих отруень арковуглецем. Характеризуеться в основному симптоматикою за типом сп'ятння, що плавно переходить у наркоз. Хротчну штоксикацт за клтчним переб^ом подшяють на 3 стади: функцюнальну (арковуглецевий невроз); початкових оргашчних змт; оргатчну (токсична енцефалопатгя i полтеврит). У випадках гострог ттоксикаци потертлого сл0 негайно ви-нести (вивести) з небезпечног зони на свiже повтря. Необхiдно забезпечити спокш, дати мщний чай, каву. Специфiчних антидотiв немае. Проводять симптоматичне лтування вiдповiдно до клтчних про-явiв захворювання. Показана оксигенотератя (15хвилин — карбоген, 45хвилин — кисень). Вводять сти-мулятори дiяльностi серця й дихального центру. При хрошчнш штоксикаци ефективн внутршньовеннi вливання 40% розчину глюкози (20 мл), застосування втамшу В6, глутамтовог кислоти, мШ сульфату або ацетату протягом 3—4 тижшв. Хворим ш токсичною енцефалопатieю показан транквшзатори, антидепресанти. Застосовуються також оксигенотератя i физотерапевтичн методилтування (галь-ватзащя комiрцевоiзони, вуглеки^ ванни).

Ключовi слова: арковуглець; токсична речовина; ттоксикащя; дiагностика; лтування

Бступ

Орковуглець (СБ2) — безбарвна масляниста рщина зi своерщним запахом, що нагадуе хлороформ. Летка, легко випаровуеться при юмнатнш температурi з утво-ренням парiв, яы у 2,6 раза важчi за повпря. Здатен до кумуляци. Дуже токсичний. Гранично допустима кон-центращя арковуглецю в повг^ робочо! зони стано-вить 1 мг/м3.

Орковуглець широко застосовуеться у виробнищга вюкозних волокон, целофану, у хiмiчнiй промисловос-п — як розчинник фосфору, жирiв, гуми, у стьському господарствi — як шсектицид.

В оргашзм надходить через дихальш шляхи й шыру. Частина арковуглецю в органiзмi окисляеть-ся до неоргашчного сульфату й виводиться iз сечею i калом. Виведення продукпв метаболiзму аркову-глецю iз сечею надае 1й своерщного запаху — запаху

редьки. Орковуглець потрапляе в молоко матерi шд час лактацп, видшяеться з видихуваним повпрям у незмшеному виглядь Значна частина арковуглецю, що надшшла в оргашзм, затримуеться в тканинах, особливо багатих на лшщи (нервова тканина). Вш проходить через плацентарний бар'ер i чинить емб-рютоксичну дш.

Орковуглець належить до нейротропних отрут, що уражають переважно вищi вщдти центрально! нерво-во1 системи й периферичну нервову систему.

Патогенез

Вплив шрковуглецю на оргашзм достатньо багато-гранний, вш вiдбуваеться за низкою напрямюв:

1. Порушення обмiну бюгенних амiнiв (серотонiну, катехоламiнiв), що призводить до порушення метабо-лiзму в тканиш мозку.

© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoânij»), 2020 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2020

Для кореспонденци: Ткачишин Володимир Степанович, доктор медичних наук, професор кафедри пропедевтики внутршньо!' медицини, Нацюнальний медичний ушверситет iменi О.О. Богомольця, бульв. Т. Шевченка, 13, м. Кив, 02000, УкраТна; e-mail: tkachishin@i.ua; контактний телефон: +38097-255-14-72.

For correspondence: Volodymyr Tkachishin, MD, PhD, Professor at the Department of propaedeutics internal medicine, Bogomolets National Medical University, T. Shevchenko boulevard, 13, Kyiv, 02000, Ukraine; e-mail: tkachishin@i.ua; contact phone: +38097-255-14-72.

Том 16, № 1, 2020

www.mif-ua.com,http://emergency.zaslavskycom.ua

123

2. Пригнiчення дiяльностi внутрiшньокпiтинних ферментних систем за рахунок його здатноста до зв'я-зування з амшо- i сульфгiдрильними групами амшо-кислот (з утворенням дитюкарбамшових кислот) i ну-клеофiльними групами.

3. 1нг1бщш реактивних амiногруп i металофермен-тiв. Сiрковуглець гальмуе активнють моноамшоксида-зи, що призводить до зниження активноста мщьвмю-ного ферменту — церулоплазмшу. Сiрковуглець може зв'язувати шридоксамш (кофермент), блокуючи низку ферментних систем i викликаючи дефiцит вггамшу В6.

При отруеннi сiрковуглецем спостериаеться поль морфний характер ураження нервово! системи — кори, промiжного й середнього мозку, пiдкiркових утворень, периферичних вщдшв iз порушенням нейрогумораль-них механiзмiв регулювання гомеостазу.

Найбiльш яскраво проявляеться при цьому недо-статнють гiпоталамiчних вiддiлiв мозку. При хрошч-ному впливi сiрковуглецю проявляеться його здат-нiсть блокувати периферичний рецепторний апарат, що й зумовлюе анестезш слизових оболонок, помггае зниження чутливоста шкiри, зменшення збудливостi нюхового i зорового аналiзаторiв. Тривалий вплив ар-ковуглецю на органiзм змiнюе функцюнальний стан клiтин i синаптичного апарату кори твкуль головного мозку, а також його дiенцефальних вiддiлiв.

Патологоанатомiчна картина. Дифузне ураження нервово! системи супроводжуеться структурни-ми змшами в клiтинах кори пiвкуль головного мозку, шдыркових вузлiв, riпоталамiчно! дтянки й стовбу-ра головного мозку, а також передшх рогiв спинного мозку, змшами в периферичних нервах без залучення в процес осьових цилiндрiв. Характерш також судиннi порушення, наявнiсть крововиливiв i склеротичнi ураження судинно! стiнки. Спостерiгаеться жирове пере-родження печiнки й серця, геморапчний гастрит, гше-ремiя i набряк мозку.

Kлiнiчна картина

Сiрковуглець може викликати гострi й хрошчш ш-токсикаци.

Для гострих отруень, викликаних сiрковуглецем, характерний бурхливий розвиток симптоматики. Вони трапляються внаслiдок аварш на виробництвi або порушення правил техшки безпеки при робота з шрковугле-цем. За ступенем проявiв розрiзняють легкi, середньо! тяжкоста та тяжи форми гострих отруень шрковуглецем.

При легкий формi отруення з'являються вщчуття сп'янiння, головний бть, запаморочення, iнодi нудо-та й блювання. Нерщко спостерiгаються хитка хода, своерщш тактильнi галюцинаци (вiдчуття дотику чужо! руки). Випадки легко! штоксикаци швидко закiнчу-ються одужанням.

При iнтоксикацi! середньо! тяжкоста до перерахо-ваного додаеться дво!ння в очах, безсоння, порушення чутливоста, нюху, бiль у инщвках, сексуальнi розлади. Нерiдко приеднуються диспептичш явища. Поступово розвиваються змiни психiки (пiдвищена дратiвливiсть, змiни настрою, зниження пам'ята, iнтересу). При свое-часному лшуванш прогноз сприятливий.

При тяжкш формi гострого отруення арковугле-цем кшшчна картина нагадуе симптоматику наркозу. Уже тсля декiлькох хвилин впливу великих концен-трацiй сiрковуглецю (понад 10 мг/м3) людина втра-чае свщомють. Пiсля втрати свiдомостi настае рiзке збудження: хворий намагаеться кудись бити, скри-куе i знову втрачае свщомють, що супроводжуеться судомами. Надалi настае глибокий наркоз, зникають усi рефлекси, у тому чи^ рогiвковий i зiничний. Можлива смерть унаслщок зупинки дiяльностi серця. Шсля перенесено! тяжко! форми гостро! штоксикаци нерщко залишаються наслiдки у виглядi органiчних уражень центрально! нервово! системи, порушень психiки.

У клiнiчному перебиу хрошчног ттоксикащг видь ляють 3 стади.

Для I стадй' (функцюнальна, сiрковуглецевий невроз) характернi функцюнальш розлади дiяльностi нервово! системи у виглядi астеновегетативного й ас-теноневротичного синдрому. Хворi скаржаться на по-стiйнi головнi болi, що локалiзуються в лобнiй дiлянцi, пiдвищену дратавливють i плаксивiсть, зниження апе-титу, загальну слабкють, пiтливiсть, порушення сну у витвдд безсоння або, навпаки, пiдвищено! сонливостi. Сновидiння при цьому яскрав^ нерiдко «виробничого» характеру, iнодi у виглядi жахiв. Виникають болi в да-лянцi серця, юнуе тенденцiя до пiдвищення артерiаль-ного тиску, аритми.

При оглядi характерними е емоцшна нестiйкiсть, пiдвищена машрнють у поведiнцi з рiзкими коливан-нями настрою. Хворий нестiйкий у позi Ромберга, вiдмiчаеться тремтiння пальщв рук, яскраво-черво-ний дермографiзм, тдвищення пiломоторного рефлексу, посилення штливоста, лабiльнiсть у дiяльностi серцево-судинно! системи. Виявляють пригнiчення кон'юнктивального, корнеального й глоткового реф-лексiв, зниження нюху. Нерщко збiльшуеться щито-подiбна залоза, змiнюеться менструальний цикл. Усi щ явища мають минущий, оборотний характер.

Розвиваеться полiневропатiя кiнцiвок: вiдчуття ош-мiння в пальцях рук i нiг, розлади больово! чутливостi, мерзлякуватасть, ломота. Бiльш вираженими стають змши в психiчнiй сферi: характерне зниження пам'ята й уваги. Хворi скаржаться на «безпам'ятшсть», на те, що в побута вони «все забувають, гублять», на роботi «забувають завдання, отримане вiд майстра», iнодi на-вiть на вулицi не можуть згадати, куди йти. Це свщчить про перехiд процесу в II стадш.

II стадiя (початковi оргашчш змiни) супроводжуеться змiнами характеру хворих: вони апатичнi, «нуд-ш», скаржаться, що !х «нiхто не щкавить», «нiкого не хочеться бачити». Звужуеться коло iнтересiв, хворi стають замкнутими, байдужими до оточення, навггь до сво!х близьких. На цьому фош апатй', депресй' раптом виникають напади рiзко! запальностi. Хворi можуть з незначного приводу «вийти з себе», накричати, навпъ побити людину, а потам самi дивуються такш змiнi свое! поведiнки. Iнодi зустрiчаються скарги на «тривогу» i «безглузду» квапливiсть. Змiни психiки е ознакою переходу штоксикаци в III стадш.

т

III стадiя (органiчна, токсично! енцефалопати i полiневриту). Змiни психики в цьому перiодi яскраво виражеш. Можуть спостерiгатися пароксизмальш ве-гетативш кризи. Хворi апатичнi, млявi, загальмоваш, похмурi, депресивнi, iнодi плачуть без усякого приводу. Пам'ять значно знижена. В окремих хворих наявш гш-нагопчш галюцинаци (яскравi образи, що виникають при закритих очах ще до засинання).

У цих випадках можна спостериати легку гшомь мш, нерiзку асиметрiю iннервацi!' обличчя, пдви-щення й нерiвномiрнiсть сухожилкових рефлеюпв (особливо ахiллового), зниження шкiрних рефлеюпв, м'язового тонусу, позитивнi симптоми орального автоматизму. У найбшьш виражених випадках на перший план чтако виступають ознаки екстрашрамщного синдрому.

Явища полiневриту можуть бути рiзко виражеш, але обмежуються в основному ураженням чутливих i вегетативних волокон (вегетативно-сенситивний поль неврит). У таких хворих киста рук холодш на дотик, ць анотичнi, шира стоншена (iнодi шкiра кистей нагадуе цигарковий патр), спостерiгаеться гiпергiдроз долонь i стоп. Як правило, виявляеться дистальна гшалгез1я за полiневритичним типом як на верхшх, так i на нижшх кiнцiвках.

У випадках вираженого полшевриту приеднуються порушення рухово! системи: швидка стомлюванють при ходьбi, особливо при пiдйомi сходами, слабисть у кшшвках, що нагадуе катаплексiю (пароксизмаль-на короткочасна втрата тонусу м'язiв, що призводить до падшня хворого без втрати свщомоста). У найбiльш тяжких випадках спостериаеться нерiзка атрофiя дрiб-них м'язiв кистей i стоп. Больовий синдром при ср-ковуглецевих полшевритах виражений помiрно, бо-лючоста уздовж нервових стовбурiв i симптомiв натягу може не бути.

Виявляються порушення секреци шлунка, диспеп-тичний синдром, явища хрошчного гастриту й незна-чно вираженого гепатиту (деяке збтьшення й болю-чiсть печiнки, порушення Г! функци).

Присутнi вираженi статевi розлади. Чоловши, як правило, скаржаться на iмпотенцiю, а жшки — на втра-ту лiбiдо, фригiднiсть. Нерiдко в жшок виникае дисме-норея i раннiй клiмакс.

У кровi лiмфоцитоз, рiдше моноцитоз, еозинофiлiя, незначна гшохромна анемiя.

Лiкування

У випадках гостро! штоксикаци потерпiлого слiд негайно винести (вивести) з небезпечно! зони на свiже повiтря. Необхiдно забезпечити спокш, дати мiцний чай, каву. Специфiчних антидотiв немае. Проводять симптоматичне лшування вiдповiдно до клiнiчних проявiв захворювання. Показана оксигенотератя (15 хв — карбоген, 45 хв — кисень). Уводять стимулято-ри дiяльностi серця й дихального центру.

При хрошчнш штоксикаци ефективнi внутршньо-веннi вливання 40% розчину глюкози (20 мл), застосу-вання вггамшу В6, глутамшово! кислоти, мiдi сульфату або ацетату протягом 3—4 тиж.

Хворим iз токсичною енцефалопатаею показанi транквiлiзатори, антидепресанти.

Застосовуеться також оксигенотерашя i фiзiотера-певтичнi методи лiкування (г^ьванiзацiя за Щербаком, вуглеки^ ванни).

Експертиза працездатностi

На початкових стадiях захворювання рекомендо-ване тимчасове переведення на роботу, не пов'язану з впливом токсичних речовин, iз видачею профбюлете-ня термiном до 2 мю. i проведенням вiдповiдного лiку-вання. Повернення на колишню роботу можливе тсля повного одужання i тальки в тому випадку, якщо шток-сикацiя встановлена вперше.

Хворi з вираженими проявами захворювання на-правляються на МСЕК для встановлення групи шва-лiдностi з професiйного захворювання.

Проф^актика

На всiх виробництвах, де використовуеться ир-ковуглець, необхiдно ретельно дотримуватися правил безпеки для працюючих (герметизащя, мехаш-зацiя виробничого процесу, ефективна вентиляшя тощо). Велике значення в профшактиш отруень мае використання шдивщуальних засобiв захисту ^зо-люючi протигази, гумовi рукавички, взуття, фартух тощо).

При робота iз арковуглецем необхiдно дотримуватися максим^ьно! обережноста. При взаемодП сiрковуглецю з оксидом хлору утворюеться бойова отруйна речовина — фосген (СОС12), вщповщно до реакци:

С82 + 3С120 = СОС12 + 280С\1

Уш, хто влаштовуеться на роботу, що передбачае контакт iз шрковуглецем, повиннi проходити попере-днi, а працюючi — перюдичш медичнi огляди вiдповiд-но до чинного наказу МОЗ Укра!ни № 246 вщ 21 травня 2007 року, п. 1.29.3 «Орковуглець» додатку 4 до пункту 2.6 «Порядку проведення медичних оглядiв прашв-ниыв певних категорiй».

Достатню увагу в профшактиш штоксикацш варто придтяти рацiональному режиму працi й вщпочинку, характеру харчування, здоровому способу життя.

Конфлiкт iнтересiв. Автор заявляе про вщсутшсть конфлiкту iнтересiв i власно! фiнансово! зацiкавленос-тi при п1дготовщ дано! статтi.

Список лператури

1. Зобнин Ю.В. Острые токсические нейропатии. Сибирский медицинский журнал. 2008. № 4. С. 107-110. URL: https:// cyberleninka.ru/article/n/ostrye-toksicheskie-neyropatii.

2. Ткачишин В.С. Професшт хвороби. Кшв: 1нформацшно-аналтичне агентство, 2011. С. 468-473.

Отримано/Received 10.11.2019 Рецензовано/Revised 29.11.2019 Прийнято до друку/Accepted 11.12.2019 ■

Том 16, № 1, 2020

www.mif-ua.com,http://emergencyzaslavskycom.ua

125

«

Ткачишин В.С.

Национальный медицинский университет имени А.А.Богомольца, г. Киев, Украина

интоксикации

Резюме. Сероуглерод (С82) — бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом, который напоминает хлороформ. Очень токсичный. Сероуглерод широко применяется в производстве вискозных волокон, целлофана, в химической промышленности — как растворитель фосфора, жиров, резины, в сельском хозяйстве — как инсектицид. В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Сероуглерод принадлежит к нейротропным ядам, которые поражают преимущественно высшие отделы центральной нервной системы и периферическую нервную систему. Сероуглерод может вызвать острые и хронические интоксикации. Для острых отравлений сероуглеродом характерно бурное развитие симптоматики. По степени проявлений различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы острых отравлений сероуглеродом. Характеризуется в основном симптоматикой по типу опьянения, которое плавно переходит в наркоз. Хроническую интоксикацию по клиническому течению подразделяют на 3 стадии: функциональную (сероуглеродный невроз); начальных органических

сероуглеродом

изменений; органическую (токсическая энцефалопатия и полиневрит). В случаях острой интоксикации потерпевшего следует немедленно вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Необходимо обеспечить покой, дать крепкий чай, кофе. Специфических антидотов нет. Проводят симптоматическое лечение в соответствии с клиническими проявлениями заболевания. Показана оксигенотерапия (15 минут — карбоген, 45 минут — кислород). Вводят стимуляторы деятельности сердца и дыхательного центра. При хронической интоксикации эффективны внутривенные вливания 40% раствора глюкозы (20 мл), применение витамина В6, глутамино-вой кислоты, меди сульфата или ацетата на протяжении 3—4 недель. Больным с токсической энцефалопатией показаны транквилизаторы, антидепрессанты. Применяются также оксигенотерапия и физиотерапевтические методы лечения (гальванизация воротниковой зоны, углекислые ванны). Ключевые слова: сероуглерод; токсичное вещество; интоксикация; диагностика; лечение

V.S. Tkachyshyn

Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine

intoxications by carbon disulfide

Abstract. Carbon disulfide (CS2) is a colorless oily liquid with an original smell, which reminds chloroform. It is very toxic. Carbon disulfide is widely applied in manufacture of viscose fibres, cellophane, in the chemical industry — as solvent of phosphorus, fats, rubbers, in the agriculture — as insecticide. It enters the body through respiratory ways and skin. Carbon disulfide belongs to neurotoxic poisons, which affects mainly the higher departments of the central nervous system and peripheral nervous system. Carbon disulfide can cause acute and chronic intoxications. For acute poisonings by carbon disulfide, rapid development of semiology is typical. In terms of a degree of manifestations, there are mild, moderate and severe forms of acute carbon disulfide poisonings. It is characterized mainly by symptoms according to the type of intoxication, which gradually becomes a narcosis. In terms of clinical course, there are 3 stages of chronic intoxication: functional (carbon disulfide neurosis), initial organic changes,

organic (toxic encephalopathy and polyneuritis). In cases of acute intoxication, the victim should be immediately taken out from the danger area into the fresh air. It is necessary to create conditions of rest, to give strong tea, coffee. There are no specific antidotes. Symptomatic treatment is carried out according to clinical manifestations of disease. Oxygen therapy (15 minutes — carbogen, 45 minutes — oxygen) to be performed. Stimulants of the heart and respiratory center are introduced. In chronic intoxication, intravenous infusions of 40% glucose solution (20 ml), the use of vitamin B6, glutamic acid, copper sulfate or acetate for 3—4 weeks are effective. Patients with toxic encephalopathy should take tranquilizers, antidepressants. Oxygen therapy and physiotherapeutic methods of treatment are also used (galvanic stimulation of the collar zone, carbonic baths).

Keywords: carbon disulfide; toxic substance; intoxication; diagnosis; treatment

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.