CC BY
283
Лекция
Lecture
МЕДИЦИНА
НЕОТЛОЖНЫХ состояний
®
УДК 615.099
АРУСТАМЯН O.M., ТКАЧИШИН B.C.
Нацюнальний медичний ун'верситет¡м. O.O. Богомольця, м. KèïB
OTPYSHHß TAËiSM TA ЙОГО CÏOËYKAMÈ
Резюме. Талш — хiмiчнuй елемент III групи перюдичног системи, срiблясто-бiлий метал з аруватим вiдтiнком, без смаку й запаху. Талш використовуеться як нсектицид та зооцид, як каталЬзатор при проведенн феервертв, у виглядi домшки для отримання сплавiв у радiологiчних до^дженнях, у вироб-ництвi оптичного скла, фотоелементiв, як компонент легкоплавких i тдшипникових сплавiв. Талш за токсичнстю належить до 1-го класу, гранично допустима концентрация в повiтрi робочог зони ста-новить 0,1 мг/м3. Гранично допустима концентрация у водi — 0,0001 мг/м3, в атмосферному повiтрi — 0,004 мг/м3. Джерелами надходження талж в довкыля е тдприемства, що спалюють у процеа вироб-ництва оргатчт вуглецевi палива. При потраплянт в оргатзм талш абсорбуеться через шкру, тгаля-цшним шляхом i при пероральному прийомi. Загальнорезорбтивна дiя талт проявляеться депонуванням його в уах паренхiматозних органах, легенях, м'язах i головному мозку. Талш е ферментною отрутою, зв'язуеться з сульфгiдрильними групами ферментiв на мембранах мтохондрш у внутршньоклтинних дыянках. Механiзм дп талш зводиться до втручання шого в процес окисного фосфорилювання. Ума-лих клькостях талш тдвищуе актившсть АТФази, у великих клькостях — пригшчуе и актившсть. Порушуючи тканинне дихання, талш зумовлюе дистрофiчнi змни в мiтохондрiях, насамперед у нерво-вих волокнах, рушнуючи аксони. Вгдразу тсля потрапляння талю в органiзм (протягом 3—4 год) розви-ваються диспептичн явища: блювання ш нудота, болi в животi, пронос i кров'янистi випорожнення, можуть бути запори. Згодом (протягом 1 тижня тсля проковтування) з'являються ознаки ураження центрально'1 нервовоI системи у виглядi астеновегетативного синдрому, астеноневротичного, включа-ючи сплутансть i порушення свiдомостi, психоз, хореоатетоз, синдром оргашчного ураження головного мозку, галюцинаторниш синдром, судоми та кому. До числа проявiв ураження периферичноI нервовоI системи належить синдром вегетосенсорно'1 та вегетомоторно'1 полЫешропатп. До числа хрошчних проявiв отруення належить дифузне випадання волосся, наявшсть астеновегетативного, астеноневротичного, дiенцефального, психооргашчного та тших синдромiв. Хротчт ураження сполуками талю паренхiма-тозних оргатв проявляються токсичним гепатитом, токсичною нефропатiею, мiокардiодистрофiею. Часто спостергаються ерозивт езофагогастроентероколти 1зрозвитком постгеморагiчноiанеми. Талш у сечi можна виявити лише за допомогою атомно-адсорбцШноi спектрофотометры. Рiвень 2 мкг/л у сечi вважають допустимим, а 20мкг/л — таким, що викликае симптоми хрошчного отруення. Може бути тдвищена амнолевулнова кислота в сечi. Терапевтичт заходи при потраплянн сполук талю до оргатзму включають очищення шлунково-кишкового тракту за допомогою сорбентiв, посилення нир-ково'1' екскрецп сечогнними засобами, хлоридом калю. Застосовують гемодiалiз, гемосорбцю, ентеро-сорбщю. Прусськиш блакитниш як антидот абсорбуе талш в шлунково-кишковому трактi, обмнюючи калш на талш у шого кристалiчнiй рештщ, тим самим запобШючи всмоктування останнього в кров. Одноразова пероральна доза дорiвнюе 250 мг/кг.
Ключовi слова: гострi та хрошчн отруення талiем, ^шка, дiагностика, лтування отруень сполуками талж.
Ф1зико-х1м1чш властивост тал1ю та його сполук
Талш (Thallium), Tl, — хiмiчний елемент III групи перюдично! системи, атомний номер 81, атомна маса 204,383. Талш — срiблясто-бiлий важкий, м'який та легкоплавний метал з аруватим вщгшком, не мае смаку й запаху, що може бути використано з метою отруення в кримшалютищ — його абсолютно неможливо розшзнати. У природi юнуе два стабшь-них iзотопи — 203Tl i 205Tl. Радюактивними iзотопа-ми е 207Tl—210Tl. Талш з шшими сполуками утворюе оксиди, полтосульфщи, алкоголяти й галуни [1, 4].
Деякими сво1ми властивостями ^зичними та хiмiч-ними) талш нагадуе свинець.
Сульфат талго — сшь сульфатно! кислоти i пдро-ксиду талш. Формула — Tl2SO4 Зовш це безбарвш
Адреса для листування з авторами:
Ткачишин В.С.
E-mail: tkachishin@mail.ru
© Арустамян О.М., Ткачишин B.C., 2015 © «Медицина невщкладних сташв», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
кристали ромбГчно! форми. Температура плавлен-ня — 645 °С, густина дорiвнюe 6765 г/см3. Сполука не мае смаку й запаху [2]. Зовт це безбарвт кристали. Талш сульфат, як i всi сполуки талiю, дуже ток-сичний. Може всмоктуватись через шюру. Бiльше н1ж 0,5 грама може вбити людину. Акумулюеться в нирках, печшщ, мозку. Найголовнiшi симптоми отруення: випадання волосся i зубiв. Антидотом е берлiнська лазур (прусський блакитний) [11].
Протягом останшх двох столиъ Т12Б04 викорис-товувався в медициш, але був заборонений у зв'язку з надзвичайною токсичнiстю. У 1900-х роках сульфат талш знайшов застосування в основному як добавка для рослин. Сьогодт Т12Б04 в основному використовуеться як джерело Т1+ у науково-дослщ-них лаборатор1ях, а також в ролi зооциду (для тепло-кровних тварин) [14, 24].
Гдроксид тал1ю — неоргашчна сполука Т10Н, що мае атом талш й гщроксидну групу. За звичай-них умов е жовтим порошком, добре розчинним у водi та спиртах. Абсорбуе дюксид вуглецю й воду з повгтря [6], е дуже токсичною сполукою талiю, що мае загальнорезорбтивну даю i е паренхiматозною отрутою.
Джерела надходження тал1ю в оргашзм
Тaлiй використовуеться як iнсектицид та зааб для боротьби з гризунами, як кaтaлiзaтор при проведены феерверкiв, як домiшкa для виготовлен-ня сплaвiв, а також застосовуеться для отримання зображення перфузи серця при рaдiологiчних до-слщженнях. Токсичний, гранично допустима кон-центрaцiя (ГДК) у повгтрГ робочо! зони становить 0,1 мг/м3. ГДК у водi для тaлiю становить усього лише 0,0001 мг/м3, в атмосферному повгтрГ — 0,004 мг/м3. Найбшьш значними джерелами надходження тaлiю у зовшшне середовище е пiдприемствa, що спалю-ють в процесi виробництва оргатчт вуглецевi па-лива (нафта, вугшля, мазут тощо), де вiдбувaеться плавлення мiдi, свинцю, цинку [12, 15]. Т1 i його сполуки можуть надходити в атмосферу у виглящ пилу й аерозолю з повггря виробничих примiщень рiзних галузей промисловосп, потрапляти у воду у склaдi промислових стiчних вод. Залежно вщ виду антропогенного джерела тaлiй може надходити в навколишне середовище у виглядi Т12Б04 або Т10Н (спчт води та вiдходи гiрничорудних тдприемств), Т120 (емiсiя пщприемств на вугшьнш енергетицi), Т12Б i Т120 (рГзного роду термiчнi процеси) [21, 24]. Моновалентний Т1+ — переважна й найбшьш стш-ка в навколишньому середовищi форма; Т13+ може зустрiчaтися в морських i прiсних водах, це значно менш стiйкa форма, знаходиться в рiвновaжних вщ-ношеннях з iонaми Т1+. Потрапляння Т1 в продукти харчування, питну воду може вщбуватися в районах розташування мщних, цинкових, кaдмiевих рудни-юв та iнших пiдприемств металургшно! промис-ловостi, у районах сшьськогосподарських упдь, де використовуються кaлiйнi добрива. Так, у рГчковш водГ навколо металообробного шдприемства кон-
центрац1я Т1 досягае 0,7—88,0 мкг/л, у водоростях Г мхах рГчок умют Т1 становить 9,5—162,0 мкг/кг сухо! маси [16].
Талш Г його сполуки мають невелике за обсягом, але рГзноматтне застосування. Сполуки Т1 вико-ристовують у виробництвГ оптичного скла, фото-елеменпв, як компонент легкоплавких Г пщшип-никових сплавГв, у приладах для визначення кисню у водГ тощо. Галогенгга талш добре пропускають шфрачервоне промшня. Тому 1х використовують в оптичних приладах, що працюють в шфрачерво-нш дшянш спектра. Монокристали твердих розчи-шв галогенщв Т1Вг-Т11 Г Т1С1-Т1Вг (техшчт марки КРС-5 Г КРС-6) використовують для виготовлення оптичних деталей у приладах шфрачервоно! тех-шки. Карбонат талш застосовують для виготовлення скла, що мае високу здатшсть до заломлен-ня. Талш входить до складу речовини електрода селенового випрямляча, е активатором багатьох люмшофорГв [17]. Сульфщ талш використовують у фотоелементах. МеталГчний талш — компонент багатьох свинцевих сплавГв. Кристали Т1С1 Г Т1С1-Т1Вг використовують як радГатори лГчильниюв Че-ренкова. Оксид Т120 входить до складу оптичного скла. Сульфщи, оксисульфщи, селении, телури-ди — компоненти нашвпровщникових матерГалГв, що використовуються при виготовленш фотоопо-рГв, нашвпровщникових випрямлячГв, вщикошв [5, 7]. Водний розчин сумш1 мурашино! кислоти й малоновокислого талш (важка рщина КлерГчГ) застосовують для роздшення мшералГв за щшьшс-тю. Амальгама талш, що твердне при —59 °С, застосовуеться в низькотемпературних термометрах. Металевий талш використовують для одержання пщшипникових, кислототривких Г легкоплавких сплавГв, а також у кисневитратомГрах для визначення кисню у водг 1зотоп 204Т1 використовують як джерело р-випромшювання в радюГзотопних приладах [10].
¡сторичш в1домосп про випадки отруення тал1ем
Серед випадюв отруення талГем мають мюце як випадковГ, так Г навмисш, що викликаються про-ковтуванням талш. МасовГ отруення талГем мали мюце тсля вживання в !жу обробленого ним зерна. У США з 1920 по 1965 р. талш використовували як пестицид у виробнищга шсектицвддв [25]. З 1965 р. у зв'язку ¡з випадками отруення його використан-ня було заборонено. За перюд з 1956 по 1963 р. у США зареестровано 52 випадки гострого отруення талГем в м. Сан-Антоню (штат Техас). КрГм того, ще до 1988 р. А.1. Трещинським (1989) описано 14 випадюв отруення талГем в Укра!ш, з яких три випадки закшчилися летально. Описано токсикози у ЛьвовГ (1975-1982) та КиевГ (1977-1987) [9]. У лютому 2007 р. двГ громадянки США, мати й дочка Ковалевсью, вщвщуючи Росш, були гостталГзо-ваш з приводу отруення талГем. У лютому 2008 р. члени ¡ракського клубу вшськово-повиряних сил та деяю з !хшх дгтей отрушися тортом, в якому був
талш. Двое дгтей померли [20]. У 2004 рощ були ви-падки отруення росшських солдатГв талГем тсля того, як вони знайшли порошкоподГбну речовину в банш на смггаику на складГ неподалж Хабаров-ська. Солдати, не усвщомлюючи небезпеки, додавали порошок до тютюну, який вони курили, а також посипали ним ноги, вважаючи, що це тальк. 6 вщомосп про те, що у Швденнш Африш юнував план отру!ти талГем Нельсона Манделу, коли вш свддв у тюрмГ [26].
Гостре отруення талГем сталося 1985 р. в 1спанГ1. У постраждалих воно проявилося болем в голову спиш, живот та ногах, парестезГею (вщчуття по-взання мурашок), диплотею (подвоення в очах), судомами м'язГв, кровоточивютю, невпинним блюванням, загальним облисшням, утрудненням при ковтанш, лущенням шюри рук. Хоча джерело отруення залишилося невщомим, в уах отруених виявлено високу концентрацш талш в сечГ, а в дь тей, крГм того, — пщвищену актившсть амшолеву-лшово! кислоти в сечГ. У 1988 року в Укра1ш сталася епщемш алопецГ! в Чершвцях та примюькш зош. Спершу захворГли 104 дитини вжом вГд 9 мгсящв до 11 рокГв [12]. БГльшють дГтей перебували в органГ-зованих колективах. Захворювання почалося з ка-таральних проявГв з боку верхнГх дихальних шляхГв, в окремих дГтей — з бронхтв. Хвороба супроводжу-валась пГдвищеною температурою. При дослщжен-ш волосся у всГх хворих дГтей виявлено часткову депГгментацГю, втрату еластичностГ та випадГння волосся. В окремих випадках випадГння волосся передувало катаральному процесу. Характерно, що переважно облисГли дГти з бГлявим волоссям, сви1-лоокГ та свГтлошкГрГ. У трьох дГтей виявленГ виразки на язищ [9, 12].
При талГевих отруеннях смерть найчастГше на-стае вГд Гнфаркту мГокарда або Гнсульту (у 1988 р. смертшсть в Чершвцях вГд цих хвороб збгльшилась у 4,5 раза) та вщ нейроендокринних розладГв (у 1988 р. в Чершвцях смертшсть дорослих вщ психГч-них та ендокринних розладГв зросла майже втричГ, а у дГтей вГком 2-6 рокГв — майже в 4 рази). Усього впродовж 1988-89 рр. було офщшно зареестровано 1800 випадюв осередково! алопецГ! [3]. ДГти вжом до 5 роюв стали своерГдним Гндикатором еколопчно! катастрофи. ВГд талГевого диму в Чершвцях зникли мухи, комарГ, птахи нижнього ярусу мешкання (го-робцГ та ш.). З'явилися бездомнГ собаки й коти з осе-редковим облисГнням, голуби й горлицГ з частково втраченим пГр'ям. Як з'ясувалось, у ЧернГвцях були постшно дГючГ антропогеннГ джерела забруднення талГем довкглля, до яких вщнесено п'ять пГдприемств колишнього вГйськово-промислового комплексу СРСР [8]. На заводГ «Кварц» у липш 1988 р. сталася аваршна ситуац1я на однГй з установок з вирощуван-ня монокристалГв талГю. Для лГквГдацГ! чернГвецько! алопецГ! та з'ясування !! причин до Чершвщв було направлено спецГальну державну комюш [12]. При вивченнГ цГе! хвороби було опрацьовано близько 20 версГй та джерел захворювання. На основГ комплексного вивчення ситуацГ! клГнГчного перебГгу хворо-
би, оцiнки результатiв обстеження та лiкування хворих група фахiвцiв та експерпв дшшла висновку, що найбiльш ймовiрною причиною захворювання дiтей в м. Чершвщ стала iнтоксикацiя сполуками талiю в поеднанш з солями iнших важких металiв. Було зро-блено припущення, що джерелом став разовий ви-кид токсичних сполук. Державна комюгя здiйснила ряд заходiв, спрямованих на зниження вмiсту талiю в навколишньому середовищi. Було запроваджено кiлькаразове ретельне миття вах вулиць i будинюв в м. Чернiвцi. Проведено ешдемюлопчний аналiз шляхiв забезпечення мiста харчовими продуктами, вивчено фактичне харчування дггей у дитячих до-шкiльних установах, а також харчування дггей, якг захворiли; вiдiбрано проби харчових продукпв, що використовували в харчуваннi дати Чернiвцiв. Проби було вщправлено до Москви, Киева та Кишинева для виявлення вмюту в них мшеральних елементiв, пестицидiв, нiтратiв та шших токсичних речовин сучасними методами кглькюного аналiзу. Унасль док виконаних дослщжень в об'ектах довкшля Чершвщв виявлено надзвичайно високий вмют талiю. Високий рiвень талiю виявили також у харчових продуктах (картоплi, виноградному соку, листяних овочах та ш.). Державна комюгя пiдтвердила, що спалах епщемп талотоксикозу спричинила аваршна ситуацiя в липш 1988 р. на одному з пщприемств мюта [10].
Патогенез гострих i хрошчних отруень
Тaлiй абсорбуеться через шору. Також по-трапляе до оргашзму через органи дихання при вдиханш, до шлунково-кишкового тракту — при пероральному прийом1 [15, 17]. Виражена загаль-норезорбтивна дГя талш проявляеться депонуван-ням його в нирках, пщшлунковш зaлозi, селезiнцi, печшщ, легенях, м'язах i головному мозку. Тaлiй зв'язуеться з сульфпдрильними групами ферментiв на мембранах мггохондрш у внутршньокли,инних дшянках. Перiод нaпiввиведення талш становить 3—15 дшв [22]. З оргашзму людини тaлiй екскре-туеться з сечею вщповщно до фармакокшетичних процесiв; у день Гз сечею виводиться 3 % введено! дози. Згодом талш виводиться Гз оргашзму Гз жовчю й фекалГями. Талш е ферментною отрутою [18]. Ме-хашзм дГ! талш на оргашзм зводиться до втручання його в процес окисного фосфорилювання. У малих кГлькостях талш пгдвищуе активнГсть АТФази, у великих кГлькостях — пригнГчуе ll активнГсть. ТалГй порушуе роботу ферменпв, що беруть участь у тка-нинному дихaннi, зумовлюючи дистроФГчнГ змши в мГтохондрГях, насамперед у нервових волокнах, руйнуючи аксони [2, 4, 23].
При смертельних отруеннях найбгльшу концен-трaцiю тaлiю виявляли в нирках i тканинах серця. При пaтологоaнaтомiчному дослiдженнi трупного мaтерiaлу оаб, якГ отру!лися тaлiем, вiдзнaчaли набряк головного мозку, втрату мiелiну периферични-ми нервами, жирову шф^ьтрашю печiнки й дегене-рaтивнi змши мюкарда [19].
Клшчна картина гострого отруення тал1ем
Taлiй е дуже токсичним, належить до 1-го класу небезпечностi. Tоксичнiсть його перевищуе ток-сичнiсть сулеми й миш'яку. Рaннi симптоми отруення тaлiем часто плутають iз симптомами вiрусних захворювань. Тяжке гостре отруення вщбуваеться пiсля проковтування дози тaлiю, що перевищуе 1 г, або 8 мг/кг. Смерть настае тсля вживання дози, рГвно! 15 мг/кг. Вщразу пiсля потрапляння тaлiю в оргашзм (протягом 3—4 год) розвиваються дис-пептичнi явища: блювання та нудота, болi в животi, пронос i кривaвi випорожнення, можуть бути запори. Згодом (протягом 1 тижня тсля проковтування) з'являються ознаки ураження центрально! нервово! системи у виглядГ астеновегетативного синдрому, астеноневротичного, включаючи сплутанють i по-рушення свiдомостi, психоз, хореоатетоз, синдром оргашчного ураження головного мозку, галюци-наторний синдром, судоми i кому [11]. До числа проявiв ураження периферично! нервово! системи, як чутливих, так i рухових зaкiнчень, належить синдром вегетосенсорно! та вегетомоторно! поль нейропатГ! у виглядi пaрестезiй, мiaлгiй, слaбкостi; тремору та атаксГ!. Прояви змГн з боку вегетативно! нервово! системи зустрiчaються рiдше. Також спо-стерiгaються тахжард1я, пiдвищення aртерiaльного тиску й слинотеча [14, 21]. Порушення зору вклю-чають неврит, офтaльмоплегiю, птоз, диплотю, стрaбiзм, ослаблення конвергенцГ! й реакцГ! зГниць на свГтло, а також пaрaлiч черепно-мозкових не-рвГв (частше VII пара). ХворГ не можуть насупити брови, наморщити лоба, зГщулити очГ, скласти губи в трубочку. СпостерГгаеться згладжування носогуб-но! складки, загальна амГм1я обличчя. Порушення функцш IV та VI пар черепних нервГв зустрГчаеться часто в поеднанш з нГстагмом. РГдко уражаеться V пара черепних нервГв, а IX пара, як правило, не уражаеться. 1нодГ зустрГчаеться ураження XI i XII пар черепних нервГв [20, 25].
До числа шзшх проявГв гострого отруення (розвиваються через 2—4 тижш тсля впливу талш) належить дифузне випадання волосся (Гз збереженням волосся на тЫ й лобку й одше! третини брГв), що змГнюеться вщновленням волосяного покриву при зменшеннГ рГвня забруднення органГзму. На 4-6-й тиждень як залишковГ явища можуть з'являтися порушення росту шгпв з виникненням поперекових бГлих смужок (кайма Мееса) [7].
Хрошчш отруення талieм характеризуються на-явнГстю астеновегетативного, астеноневротичного, дГенцефального, психоорганГчого та Гнших синдро-мГв. В усГх хворих спостерГгаеться порушення пото-видГлення й посилене лущення шкГри, а в окремих випадках — герпетичш висипання на шюрГ обличчя, що можуть зливатися у велию дГлянки то-дермГ! [15]. БГль в кшщвках постГйний, особливо в ногах, супроводжуеться онГмГнням, парестезГями та виникненням судом. Значно знижуеться тонус м'язГв, наростае !х атрофГя, особливо виражена в розгиначах шг. СпостерГгаеться порушення чутли-
востi: гiпоестезiя в аногенiтальнiй зош, парестез1я й гiпералгезiя шкiри, переважно за типом «коротких шкарпеток i рукавичок». В окремих хворих можуть виникати порушення вимови, часткова афонiя, парез голосових зв'язок. Надалi може виникати го-стра дихальна недостатнiсть, зумовлена вираженим ослабленням дiафрагмального компонента дихання [22]. Змiни психоемоцшного стану розвиваються як результат токсично! енцефалопатп з поступовим розвитком тривожно-парано!дального синдрому, психоемоцшно! лабiльностi, негативiзму, порушення критики, галюцинацш, плаксивостi й зниження iнтелекту. Також ураження нервово! системи супро-воджуються руйнуванням мieлiново! оболонки не-рвових волокон, часто — пщвищенням активностi симпатично! нервово! системи, а також паралiчем парасимпатично! системи [17]. Можуть бути вира-женi паркiнсонiчнi явища у виглядi стiйкого тремору кiнцiвок. Також розвиваеться мозочкова атакс1я, можливi парези й паралiчi. Вегетосенсорна поль нейропатя кiнцiвок переходить у сенсомоторну з характерним звисанням стопи.
В органiзмi талiй перебувае в юннш формi. Його iони здатш втягувати в патологiчний процес ус життево важливi органи й системи, викликаючи рiзнi токсичнi ефекти: загальнотоксичний, мута-генний, гонадотропний, тератогенний та бактерю-статичний. Унаслiдок поступового перерозподшу в органiзмi талiй депонуеться в юстках, волоссi та iнших тканинах вщповщно до тропностi [3]. Хрошчш ураження юнами талiю печшки, нирок i серця проявляються токсичним гепатитом, токсичною нефропатieю. Мiокардiодистрофiчнi змiни прояв-ляються метаболiчними змшами дифузного характеру на електрокардюграм^ клiнiчно тахiкардieю з порушенням провщность Якщо вона тривала й стшка до лiкування, то це вважають ознакою не-сприятливого прогнозу. Часто спостертаються ерозивнi езофагогастроентероколiти iз розвитком постгеморапчно! гшохромно! анемп. Також з боку кровi — пiдвищений рiвень лейкоцитiв, моноципв, зменшення к^ькосп лГмФоципв, постгеморагiчна анем1я проявляеться анiзоцитозом, пойкшоцито-зом [1, 16].
Д1агностика отруення тал1ем
Концентрац1я талiю при потраплянш його в ор-ганiзм у великих кшькостях коливаеться у кров1 вщ 300 до 2000 мкг/л, а екскрец1я його Гз сечею перевищуе 10—20 мкг за 24 год. Вщзначаються дифузш змь ни на електроенцефалограмГ (ЕЕГ) й уповГльнення нервово! провщносп в периферичних нервах. При мжроскопи волосся в прохщному поляризованому свил! виявляють типов! для отруення талГем рГзно! довжини темнi зони (включення) в дшянщ волося-них ФолГкулГв та прикореневих зон [6]. Умют талiю в паренх1матозних органах може залишатися пщви-щеним. Талiй можна виявити лише за допомогою атомно-адсорбцшно! спектрофотометр!!. Рiвень 2 мкг/л сечi вважають допустимим, а 20 мкг/л — таким, що здатний викликати симптоми хрошчного
отруення. Може бути пщвищений рiвень амшоле-вулшово! кислоти в сечi [21].
Лiкування отруення тамем
Терaпевтичнi заходи при потраплянш сполук талго до оргaнiзму включають очищення шлунко-во-кишкового тракту методом його промивання за допомогою сорбенпв, посилення нирково! екскре-цГ1 сечопнними засобами, хлоридом калго Застосо-вують гемодГалГз, гемосорбцго, ентеросорбцiю. 1н-дукована хлоридом калго ниркова екскрецГя талго здiйснюеться через обмш калго на талш, що призво-дить до вившьнення останнього з мГсць зв'язування в тканинах в кров i з6iльшення його екскрецГ! Гз сечею [9]. Було продемонстровано дво- або триразове збшь-шення екскрецГ! талго Гз сечею, що кшькюно вира-жалося в екскрецГ! талГю, яка дорГвнюе 20—30 мг на день. Ефективнють цього методу 6ула пГдтверджена укороченням перГоду напГввиведення в людини, але цей вид терапГ! небезпечний, а ктлькють виведеного з оргашзму талГю невелика порГвняно з сумарною дозою, що потрапила в оргашзм. Перитонеальний дГалГз виводить з оргашзму 15—20 мг талГю на день, а гемо-дГалГз — 8 мг за кожш 8 год дГалГзу [11]. Тривалий ге-модГалГз може забезпечити виведення з оргашзму до 25 мг талГю на день, i хоча ця кшькють перевищуе величину ендогенного клГренсу, загальна ильюсть виведеного талГю вГдносно невелика. Доцшьною може бути гемосорбцГя з використанням активованого ву-плля. 1снувала думка про те, що дГетилдитюкарбамат слГд використовувати в ранш термГни при отруенш великими дозами талГю, тому що це веде до пГдви-щення концентраций талГю в кровГ та дво- або триразо-вого збшьшення його екскрецГ!. Однак комплекс ди-тГокарб — талГй дифундуе в головний мозок, що тягне за собою подальше попршення клшГчного стану хворого й появу змш на ЕЕГ, тому при отруенш талГем застосування дГетилдитюкарбамату протипоказано [18]. Промивання шлунка або застосування сиропу шекакуани показанГ протягом 4—6 годин шсля го-строго отруення. Антидот прусський блакитний аб-сорбуе талГй у шлунково-кишковому трактГ, обмшю-ючи калш на талГй в його кристалГчнш решГтцГ, тим самим запобГгаючи всмоктуванню останнього в кров [2]. Одноразова пероральна доза дорГвнюе 250 мг/кг. МанГтол або цитрат магнго використовують як про-носний засГб для бшьш Гнтенсивного очищення шлунково-кишкового тракту. ЕфективнГсть такого лГкування була пГдтверджена 50% укороченням перГоду напГввиведення талГю Гз сироватки кровГ.
Список лператури
1. Глосарт термтв з xiMii/ Й.В. Опейда, О.Л. Швайка. — Донецьк: Вебер, 2008. — 758 с.
2. Клиника и лечение острого отравления таллием/ Трещин-ский А.И., Шлапак И.П., Чепкий Л.П. и др. // Врачеб. дело. — 1989. — № 3. — С. 100-103
3. Колоскова О.К. Екологiчна детермшована nатологiя дитячого вжу / О.К. Колоскова, П. О. Безруков. — Чертвщ, 2008. — 205 с.
4. Мала гiрнича енциклоnедiя/ За ред. В.С. Быецького. — Донецьк: Донбас, 2004 — 560 с.
5. Неретин В.Я. Отравление таллием / В.Я. Неретин,
B.И. Бышков, Н.Г. Деянова// Рос. мед. журн. — 1992. — № 1. —
C. 31-32.
6. Определение содержания таллия в моче человека при острых отравлениях методом атомно-абсорбционной спектрометрии / И. С. Лузанова, Т.В. Плетнева, Т.В. Максимова [и др.] // Судебно-медицинская экспертиза: научно-практический журнал. — 2008. — № 5. — С. 41-43.
7. Острое отравление таллием/Л.Е. Малева, В.В. Смирнов, Э.В. Поталюкова [и др.]// Клин. медицина. — 1990. — № 2. — С. 119-120.
8. Павлов Ю.В. Морфологические признаки болезни волос детей при отравлении таллием и бором / Ю.В. Павлов, В.И. Али-сиевич// Судеб.-мед. экспертиза. — 1995. — № 2. — С. 20-21.
9. Пролонгированная вено-венозная гемофильтрация в комплексной терапии острого отравления таллием / Б.С. Шейман, Н.Г. Проданчук, Е.Г. Васильева [и др.] // Быь, знеболювання i штенсивна терапы. — 2011. — № 3. — С. 24-30.
10. Резник Л.Н. Клиническая картина отравления таллием и отдаленные последствия / Резник Л.Н., Бабак И.Д., Марты-нюк Н.В. //Врачеб. дело. — 1992. — № 7— С. 92-95.
11. Роль почечной системы элиминации и экстракорпоральных технологий детоксикации в лечении острого отравления таллием / Б. С. Шейман, Н.Г. Проданчук, Н.А. Волошина [и др.]//Укратський журнал нефрологи та дiалiзу: наук.-практ. мед. журн. — 2011. — № 4. — С. 49-61.
12. Случай острого отравления таллием / С.Ф. Валевский, А.И. Трофименко, Д.А. Вередченко и др. // Врачеб. дело. — 1990. — № 5 — С. 97-99.
13. Смоляр В.1. Особливосmi отруення талiем / В.1. Смоляр, Г.1. Петрашенко, О.В. Голохова // Проблеми харчування. — № 2. — 2013. — С. 23-34.
14. Справочник по химии/А.И. Гончаров, М.Ю. Корнилов. — К.: Вища школа, 1977. — 301 с.
15. Токсикокинетика яда и клинико-лабораторные параллели при остром отравлении таллием/Н.Г. Проданчук, Б.С. Шейман, Н.А. Волошина [и др.]// Сучаст проблеми токсикологи. — 2011. — № 4. — С. 58-66.
16. Турбулярт пошкодження нирок щурiв при впливi ком-бЫованог ди солей важких меmалiв / В.Г. Висоцька, М.1. Крив-чанська, Н.В. Черновська [та щ.] // Укр. журн. екстремально'i медицини iм. Г.О. Можаева. — 2011. — Т. 12, № 4. — С. 56-59.
17. Химическая энциклопедия / Ред. кол.: Кнунянц И.Л. и др. — М.: Советская энциклопедия, 1995. — Т. 4. — 639 с.
18. Hoffman R.S. Thallium toxicity and the role of Prussian blue in therapy/R.S. Hofman/ToxicolRev. — 2003 — Vol. 22(1). — P. 29-40.
19. Thallium in spawn, juveniles, and adult common toads (Bufo bufo) living in the vicinity of a zinc-mining complex, Poland/Dmows-ki K., Rossa M, Kowalska J. [et al.] / Environ. Monit. Assess. — 2015. — V. 187(1). — P. 40-41.
20. Human fatality due to thallium poisoning: autopsy, microscopy, and mass spectrometry assays / Li S., Huang W., Duan Y. [et al.]// J. Forensic Sci. — 2015 — V. 60 (1). — P. 50-51.
21. Misdiagnosis and long-term outcome of13patients with acute thallium poisoning in China / Li J.M., Wang W., Lei S. [et al.] // Clin. Toxicol (Phila). — 2014. — № 52 (3). — P. 18-19.
22. Study on the treatment of acute thallium poisoning / Zhang H.T., Qiao B.P., Liu B.P. [et al.] //Am. J. Med. Sci. — 2014. — V. 347(5). — P. 37-81.
23. Thallium poisoning in an adolescent girl / López, Segura N., Aznar Lain G., Nolla Salas J. [et al.] // Med. Clin. (Barc.). — 2013. — Vol. 141 (12). — P. 57-58.
24. A fatal case of thallium toxicity: challenges in management / Riyaz R, Pandalai S.L., Schwartz M. [et al.]// J. Med. Toxicol. — 2013. — Vol. 9(1). — P. 75-78.
25. Extracorporeal treatment for thallium poisoning: recommendations from the EXTRIP Workgroup / Ghannoum M, Nolin T.D., Goldfarb D.S. J [et al.] // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2012. — Vol. 7(10). — P. 82-90.
26. Hair as a study object in case of poisoning with heavy metal salts / Pavlova A.Z., Bogomolov D.V., Larev Z.M. [et al.] // Sud. Med. Ekspert. — 2012. — Vol. 55 (6). — P. 25-26.
Отримано 10.04.15 ■
Арустамян О.М., Ткачишин B.C.
Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев
ОТРАВЛЕНИЕ ТАЛЛИЕМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯМИ
Резюме. Таллий — химический элемент III группы периодической системы, серебристо-белый металл с сероватым оттенком, без вкуса и запаха. Таллий используется как инсектицид и зооцид, как катализатор при проведении фейерверков, в виде добавки для получения сплавов в радиологических исследованиях, в производстве оптического стекла, фотоэлементов, как компонент легкоплавких и подшипниковых сплавов. Таллий по токсичности относится к 1-му классу, предельно допустимая концентрация в воздухе рабочей зоны составляет 0,1 мг/м3. Предельно допустимая концентрация в воде — 0,0001 мг/м3, в атмосферном воздухе — 0,004 мг/м3. Источниками поступления таллия в окружающую среду являются предприятия, сжигающие в процессе производства органические углеродные топлива. При попадании в организм таллий абсорбируется через кожу, ингаляционным путем и при пероральном приеме. Общерезорбтивное действие таллия проявляется депонированием его во всех паренхиматозных органах, легких, мышцах и головном мозге. Таллий является ферментным ядом, связывается с сульфгидриль-ными группами ферментов на мембранах митохондрий во внутриклеточных участках. Механизм действия таллия сводиться к вмешательству его в процесс окислительного фосфорилирования. В малых количествах таллий повышает активность АТФазы, в больших количествах — подавляет ее активность. Нарушая тканевое дыхание, таллий вызывает дистрофические изменения в митохондриях, прежде всего в нервных волокнах, разрушая аксоны. Сразу после попадания таллия в организм (в течение 3—4 ч) развиваются диспептические явления: рвота и тошнота, боли в животе, понос и кровянистый стул, могут быть запоры. Впоследствии (в течение 1 недели после проглатывания) появляются признаки поражения центральной
нервнои системы в виде астеновегетативного синдрома, астеноневротического, включая спутанность и нарушение сознания, психоз, хореоатетоз, синдром органического поражения головного мозга, галлюцинаторный синдром, судороги и кому. К числу проявлений поражения периферической нервной системы относятся синдром вегетосенсорной и вегетомоторной полинейропатии. К числу хронических проявлений отравления относятся диффузное выпадение волос, наличие астеновегетативно-го, астеноневротического, диэнцефального, психоорганического и других синдромов. Хронические поражения соединениями таллия паренхиматозных органов проявляются токсическим гепатитом, токсической нефропатией, миокардиодистрофией. Часто наблюдаются эрозивные эзофагогастроэнтероколиты с развитием постгеморрагической анемии. Таллий в моче можно обнаружить только с помощью атомно-адсорбционной спектрофотометрии. Уровень 2 мкг/л в моче считают допустимым, а 20 мкг/л — вызывающим симптомы хронического отравления. Может быть повышена концентрация аминолевулиновой кислоты в моче. Терапевтические мероприятия при попадании соединений таллия в организм включают в себя очищение желудочно-кишечного тракта с помощью сорбентов, усиление почечной экскреции мочегонными средствами, хлоридом калия. Применяют гемодиализ, гемосорбцию, энтеросорбцию. Прусский голубой в качестве антидота абсорбирует таллий в желудочно-кишечном тракте, обменивая калий на таллий в его кристаллической решетке, тем самым предотвращая всасывание последнего в кровь. Одноразовая пероральная доза 250 мг/кг.
Ключевые слова: острые и хронические отравления таллием, клиника, диагностика, лечение отравлений соединениями таллия.
Arustamian O.M., Tkachyshin V.S.
National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine
POISONING BY THALLIUM AND ITS COMPOUNDS
Summary. Thallium — a chemical element of group III of the periodic system, silvery-white metal with a grayish tinge, odorless and tasteless. Thallium is used as an insecticide and zoocide, as a catalyst in fireworks, as an additive for alloys in radiological studies, in the production of optical glass, photocells, as a component of fusible and bearing alloys. Thallium by toxicity belongs to the 1st class, maximum permissible concentration in the air of a working zone is 0.1 mg/m3. Maximum permissible concentration in the water — 0.0001 mg/m3, in the natural air — 0.004 mg/m3. The sources of thallium into the environment are enterprises burning organic carbon fuel during the manufacturing process. When ingested, thallium is absorbed through the skin, by inhalation and orally. General resorptive effect of thallium manifests by its depositing in all parenchymal organs, lungs, muscles and brain. Thallium is an enzyme poison, binds to sulfhydryl groups of enzymes on the mitochondrial membranes in intracellular sites. The mechanism of thallium action confined to his intervention in the process of oxidative phos-phorylation. In small quantities, thallium increases the ATPase activity, in large quantities — inhibits its activity. Violating tissue respiration, thallium causes degenerative changes in the mitochondria, primarily in the nerve fibers, destroying the axons. Immediately after exposure to thallium (within 3—4 h), there occur dyspeptic symptoms: vomiting and nausea, abdominal pain, diarrhea and bloody stools, constipation are possible. Subsequently (within 1 week after ingestion), there are signs of central nervous system disorders in the form asthenovegetative,
asthenoneurotic syndrome, including confusion and disturbance of consciousness, psychosis, choreoathetosis, syndrome of organic brain damage, hallucinatory syndrome, seizures, and coma. Among the manifestations of disorders of the peripheral nervous system, there is the syndrome of vegetative-sensory and vegetative-motor polyneuropathy. Among the manifestations of chronic poisoning, there are diffuse hair loss, the presence of asthenovegetative, asthenoneurotic, diencephalic, psychoo-rganic and other syndromes. Chronic lesions of parenchymal organs by thallium compounds include toxic hepatitis, toxic nephropathy, myocardiodystrophy. There are often observed the erosive esophagogastroenterocolitis with the development of posthemorrhagic anemia. Thallium in urine can be detected only using atomic absorption spectrophotometry. Level 2 mg/l in the urine is considered acceptable, and 20 mg/l — causing symptoms of chronic poisoning. Urine aminolevulinic acid can be increased. Therapeutic measures in case of poisoning with thallium compounds include cleansing the gastrointestinal tract using sorbents, increase in renal excretion by diuretics, potassium chloride. Hemodialysis, hemosorption, enterosorption can be used. Prussian blue as an antidote absorbs thallium in the gastrointestinal tract, exchanging potassium on thallium in its crystal lattice, thereby preventing the absorption of the latter in the blood. Single oral dose is 250 mg/kg.
Key words: acute and chronic thallium poisoning, clinical picture, diagnosis, treatment of poisoning with thallium compounds.
