Научная статья на тему 'Интоксикация марганцем'

Интоксикация марганцем Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
2526
120
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
МАРГАНЕЦЬ / іНТОКСИКАЦіЯ / УРАЖЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОї НЕРВОВОї СИСТЕМИ / ЕНЦЕФАЛОПАТіЯ / ПАРКіНСОНіЗМ / КЛіНіКА / ДіАГНОСТИКА / ЛіКУВАННЯ / ПРОФіЛАКТИКА / ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТі / МАРГАНЕЦ / ИНТОКСИКАЦИЯ / ПОРАЖЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ / ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ / ПАРКИНСОНИЗМ / КЛИНИКА / ДИАГНОСТИКА / ЛЕЧЕНИЕ / ПРОФИЛАКТИКА / ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ / MANGANESE / INTOXICATION / DEFEAT OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM / ENCEPHALOPATHY / PARKINSONISM / CLINICAL PICTURE / DIAGNOSIS / TREATMENT / PROPHYLAXIS / FUNCTIONAL CAPACITY EVALUATION

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ткачишин В.С.

Марганец очень токсичный металл. Острые отравления чистым марганцем не встречаются. В условиях производства имеют практическое значение хронические интоксикации марганцем. В организм марганец проникает через дыхательные пути, меньше через желудочно-кишечный тракт и кожу. В случае хронического отравления действие марганца на организм общетоксическое с подавляющим поражением центральной нервной системы (подкорковых структур). При патологоанатомических исследованиях отмечаются полнокровие органов, дегенеративно-дистрофические изменения диффузного характера, преимущественно в центральной нервной системе. Заболевание развивается через 2-5 лет после начала работы в условиях повышенных концентраций марганца в воздухе рабочей зоны. Возможно более раннее и более позднее его развитие, даже после прекращения контакта. Симптоматика хронической интоксикации, вызванной марганцем, развивается постепенно. В клинической картине интоксикации марганцем выделяют три стадии: І стадия интоксикации характеризуется функциональными изменениями в центральной нервной системе в виде астеновегетативного синдрома; ІІ стадия интоксикации токсическая энцефалопатия; ІІІ стадия специфическое поражение стриопалидарной системы марганцевый паркинсонизм. Лечение симптоматическое, проводится в соответствии со стадией хронической марганцевой интоксикации. Специфических антидотов нет. Хроническая марганцевая интоксикация имеет тенденцию к прогрессированию даже при прекращении контакта. Больным показано рациональное трудоустройство вне контакта с марганцем и другими токсическими веществами. Трудовой прогноз в целом благоприятный. При снижении квалификации больного направляют на медико-социальную экспертную комиссию для установления степени потери работоспособности или группы инвалидности. Особенное значение приобретают ранняя диагностика хронической интоксикации, вызванной марганцем, механизация и герметизация технологического процесса, уменьшение образования пыли и соблюдение техники безопасности при работе с марганцем. Обязательными являются предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры работников.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Intoxication by manganese

Manganese is a very toxic metal. Acute poisonings with pure manganese do not occur. Under production conditions, chronic intoxications with manganese are of practical importance. Manganese enters the body through the respiratory tract, less often through the gastrointestinal tract and skin. In case of chronic poisoning, manganese has general toxic effect on the body, with a primary lesion of the central nervous system (subcortical structures). Pathological studies showed plethora of organs, diffuse degenerative-dystrophic changes, mainly in the central nervous system. The disease develops 2-5 years after the start of work in conditions of increased concentrations of manganese in the air of the working area. Its earlier and later development is possible, even after the termination of contact. Symptoms of chronic intoxication caused by manganese develop gradually. There are three stages in the clinical picture of manganese intoxication: stage I is characterized by functional changes in the central nervous system in the form of an asthenovegetative syndrome; stage II by toxic encephalopathy; stage III is a specific lesion of the striopallidal system manganese-induced parkinsonism. The treatment is symptomatic, carried out in accordance with the stage of chronic manganese intoxication. There are no specific antidotes. Chronic manganese intoxication tends to progress even when contact is discontinued. Patients need rational employment outside contact with manganese and other toxic substances. The labour prognosis is generally favourable. If the qualification of the patients is reduced, they are referred for medical assessment to determine the degree of disability or disability group. The early diagnosis of chronic intoxication caused by manganese, the mechanization and sealing of the technological process, the reduction of dust formation and safety precautions when working with manganese are of particular importance. Pre-employment and periodic medical examinations of employees are mandatory.

Текст научной работы на тему «Интоксикация марганцем»

Лекщя

Lecture

МЕДИЦИНА

НЕВ1ДКЛАДНИХ СТАН1В

УДК 613:612.014.3.015.3 DOI: 10.22141/2224-0586.5.100.2019.177016

Ткачишин В.С.

Нацональний медичний университет ¡мен1 О.О. Богомольця, м. Ки1в, Украна

1нтоксикащя марганцем

Резюме. Марганець — дуже токсичний метал. Гострi отруення чистим марганцем не зустрiча-ються. Вумовах виробництва мають практичне значення хротчт ттоксикаци марганцем. В орга-тзм марганець проникае через дихальт шляхи, менше — через шлунково-кишковий тракт i ш^ру. Уразi хротчного отруення д1я марганцю на оргатзм загальнотоксична з переважним ураженням центральног нервовог системи (тд^ркових структур). При патологоанатомiчних долдженнях вiдмiчаються повнокров'я оргатв, дегенеративно-дистрофiчнi змти дифузного характеру, пере-важно в центральнш нервовш системi. Захворювання розвиваеться через 2—5ротв тсля початку роботи в умовах тдвищених концентрацш марганцю в повiтрi робочог зони. Можливий бльш раннш i быьш тзнш його розвиток, навть тсля припинення контакту. Симптоматика хротчног ттоксикаци, викликаног марганцем, розвиваеться поступово. УклМчнш картит ттоксикаци марганцемрозрiзняють три стади: Iстадiя ттоксикаци характеризуеться функщональними зм-нами в центральнш нервовш системi у виглядi астеновегетативного синдрому; II стадiя штоксикаци — токсична енцефалопатiя; III стадiя — специфiчне ураження стрюпалiдарноi системи — марганцевий паркiнсонiзм. Лшування симптоматичне, проводиться вiдповiдно до стади хротчног марганцевог iнтоксикацii. Специфiчних антидотiв немае. Хротчна марганцева ттоксикащя мае тенденцт до прогресування навть при припинент контакту. Хворим показане ращональне пра-цевлаштування поза контактом 1з марганцем та тшими токсичними речовинами. Трудовий прогноз загалом сприятливий. При знижент квалiфiкацii хворого направляють на медико-сощальну експертну комiсiю для встановлення ступеня втрати працездатностi або групи iнвалiдностi. Особливого значення набувають рання дiагностика хротчног iнтоксикацii, викликаног марганцем, ме-хатзащя i герметизащя технологiчного процесу, зменшення утворення пилу i дотримання техтки безпеки при роботi з марганцем. Обов'язковими е попередт при надходжент на роботу i перодичт медичт огляди пращвни^в.

Ключовi слова: марганець; ттоксикащя; ураження центральног нервовог системи; енцефалопа-тiя; парктсотзм; клшка; дiагностика; лшування; профыактика; експертиза працездатностi

Вступ

Марганець — тяжкий, крихкий метал срiбляс-то-бшого кольору, що легко з'еднуеться з киснем, нерозчинний у водi i добре розчинний у кислотах. Температура плавлення — 1260 °С, кипить при тем-пературi 1900 °С.

Марганець широко використовуеться у про-мисловост при виготовленш високояюсних сорпв металевих сплавiв: феромарганцю (до 80 % марганцю), дзеркального чавуну (до 15 % марганцю) та ле-говано! сталь Остання мае велику мщшсть i значну пружшсть. Видшяють малолеговану сталь, що використовуеться для виготовлення залiзничних рейок,

багатьох машин, зовшшшх металевих конструкцш i мютить 0,9—1,6 % марганцю, та надзвичайно стш-ку до зовшшшх впливiв високолеговану сталь, що мютить 15 % марганцю i 1,25 % вуглецю. У чорнш металургп витрати марганцю на 1 тону виплавлено! сталi становлять 8—9 кг. Марганець також входить до складу якюних електродiв в електрозварюванш

Марганець дуже токсичний [1, 2], тому у вск ви-робництвах, де вш застосовуеться, а також при його видобутку з руд е потенцшна небезпека виникнен-ня марганцевих штоксикацш. Гранично допустима концентрацiя (ГДК) у повгщ робочих примщень для аерозолю конденсаци становить 0,05 мг/м3, для

© «Медицина невщкладних сташв» / «Медицина неотложных состояний» / «Emergency Medicine» («Medicina neotloznyh sostoänij»), 2019 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019

Для кореспонденци: Ткачишин Володимир Степанович, доктор медичних наук, професор кафедри пропедевтики внутршньоТ медицини, Нацюнальний медичний ушверситет ii^i О.О. Богомольця, бульв. Т. Шевченка, 13, м. КиТв, 02000, УкраТна; e-mail: tkachishin@i.ua; конт. тел.: +38(097) 255-14-72

For correspondence: Volodymyr Tkachishin, MD, PhD, Professor at the Department of propaedeutics internal medicine, Bogomolets National Medical University, T. Shevchenko boulevard, 13, Kyiv, 02000, Ukraine; e-mail: tkachishin@i.ua; contact phone: +38(097) 255-14-72

аерозолю дезiнтеграцГi — 0,3 мг/м3 (у перерахунку на Мп02). ГДК марганцю у зварювальних аерозо-лях при його вмюп до 20 % становить 0,2 мг/м3, при вмшп вщ 20 до 30 % — 0,1 мг/м3.

Гострi отруення чистим марганцем не зустрiча-ються. У виробничих умовах можливi гострi шток-сикацп лише його солями при вдиханн великих концентрацiй марганцю хлориду та борату, але вони зустрiчаються рщко. При цьому в легких випадках вiдмiчаються подразнення слизових оболонок ди-хальних шляхiв, очей, кашель, головний бшь. У тяжких випадках раптово настають розлади кровообiгу, затьмарюеться свiдомiсть, виникае задишка.

Тому в умовах виробництва мають практичне значення хронiчнi штоксикацп, викликанi марганцем. Найбшьш небезпечнi процеси розмелювання i просiвання розмелено1 руди, що супроводжуються утворенням велико1 кiлькостi дрiбнодисперсного пилу марганцю, а також плавлення сталi з вмiстом марганцю, при якому можуть утворюватися пари (дим) марганцю.

В органiзм марганець проникае через дихальш шляхи, менше — через шлунково-кишковий тракт i шкiру. Оксиди марганцю швидко всмоктуються. У кровi марганець циркулюе у виглад нестiйкого комплексу з быками сироватки i може швидко за-лишати русло. Видшяеться з оргашзму повшьно через шлунково-кишковий тракт iз калом i в меншш кiлькостi — нирками iз сечею, зi слиною та молоком матерi пщ час лактацГi. Здатен до кумуляцп, вщкла-даеться у виглод малорозчинних фосфористих спо-лук у паренх1матозних органах, кiстках, залозах вну-тршньш секрецп, головному та спинному мозку.

Патогенез

Марганець е життево необхiдним для органiзму мiкроелементом: вш бере активну участь у бюло-гiчних процесах, якi в ньому вщбуваються. Добова потреба у марганщ становить декшька мiлiграмiв (з жею в органiзм щоденно надходить 3—8 мг марганцю). Нормальний вмют марганцю в кровi — 0,012— 0,050 мг%. Недостатне його надходження в органiзм викликае уповшьнення росту та розвитку, анемiю, лактацiйну тетанго, порушення мiнерального об-мiну в юстковш тканинi. Вiн входить до складу тканин, впливае на рiзнi сторони метаболiзму, при-гнiчуе актившсть холiнестерази, порушуючи синап-тичну провщшсть, викликае змiни обмiну серотош-ну, порушуе синтез та депонування дофамшу.

1снують данi про прямий вплив марганцю на переб^ процесiв окисного фосфорилювання, збуд-ливiсть М- та Н-холшореактивних (пiдвищення) i адренореактивних (пригшчення) систем. Вiн змь нюе актившсть ферменпв нервових клiтин — мо-ноамiноксидаз, пригнiчуе бiосинтез катехоламiнiв, пщвищуе iнтенсивнiсть обмiну бiлкiв. На початко-вих стадiях штоксикацп розвиваються порушення дiяльностi кори головного мозку, надалi — розлади рухового аналiзатора. Вогнища ураження лока-лiзуються головним чином у пщюркових вузлах, i

насамперед у стрюпалщарнш системi. У синапсах накопичуеться ацетилхолш, що призводить до зни-ження чутливостi холiнорецепторiв постсинаптич-но! мембрани й уповшьнення передачi iмпульсiв як у синапсах, так i в мюневральних системах.

У руховому аналiзаторi порушення вiдмiчаються не лише в юркових зонах синергiстiв, але й антаго-нiстiв, що призводить до ригщносп мускулатури. Встановлено, що патолопчш вогнища в пiдкiрково-му вщдш головного мозку викликають порушення д1яльносп кiрковоl зони рухового аналiзатора. Ш-рамгдними шляхами гальмiвнi iмпульси поширю-ються на переднi роги спинного мозку, що посилюе скутiсть руив.

При хронiчнiй iнтоксикацli, викликанiй марганцем, разом зi структурними змшами немалу роль в й генезi вiдiграють складнi нейродинамiчнi зрушен-ня у вищих вiддiлах центрально1 нервово1 системи (ЦНС), якi зумовлюють розвиток клшчних проявiв захворювання.

Варто вiдмiтити, що ще в XI столiттi марганець вважали «нервовою отрутою». Це пов'язано з тим, що в разi хрошчного отруення д1я на оргашзм за-гальнотоксична з переважним ураженням ЦНС (пiдкiркових структур).

Марганець також може викликати судиннi порушення, тдвищуючи проникнiсть капiлярiв. Вiн е промисловим алергеном, що здатний викликати БА, екзему. При вдиханш пилу марганцевих руд вщ-мiчаеться розвиток пневмоконюзу — манганоконi-озу. Марганець змшюе функцiю серцево-судинно1 системи (ССС), шлунково-кишкового тракту, пе-чiнки тощо, викликае гшофункщю залоз внутрiш-ньо! секрецп — статевих, щитоподiбноl, наднирко-вих, гiпофiзу.

У виникненнi марганцевого отруення велике значення мають реактившсть оргашзму i функцiо-нальний стан ЦНС. Описано випадки вираженого прогресування патологiчного процесу тсля перене-сених будь-яких шфекцшних захворювань, у перiо-дi вагггносп, клiмаксу, пiсля пологiв тощо.

Патологоанатомiчна картина

При патологоанатомiчних дослiдженнях вщмь чаються повнокров'я органiв, дегенеративно-дис-трофiчнi змiни дифузного характеру, переважно в ЦНС (у пщюркових вузлах), блщш кулi, смугастому тiлi (стрiопалiдарна система) i мозочку. Некротичнi вогнища локалiзуються в пiдкiркових вузлах, мен-шою мiрою — в корi i зоровому горбi.

Дистрофiчний процес супроводжуеться ура-женням клiтин головного, спинного мозку та пе-риферичних нейрошв: вакуолiзацiею, набряком, центральним хроматолiзом, ткнозом й ектопiею. Судинна реакцiя в цих випадках помiрно виражена i характеризуеться гiперемiею, частковим набряком i незначними крововиливами.

Морфологiчнi змiни у внутрiшнiх органах не-значнi, у виглядi деструктивних змiн мiокарда, кори наднирникiв, щитоподiбноl залози.

Клiнiчна картина

Звичайно захворювання розвиваеться через 2—5 роюв пiсля початку роботи в умовах шдвищених концентрацiй марганцю в повг^ робочо1 зони. Можливий бшьш раннiй розвиток i бшьш шзнш, навiть пiсля припинення контакту.

Симптоматика хротчно1 штоксикаци, викли-кано1 марганцем, розвиваеться поступово, що ви-кликае певнi труднощi в дiагностицi и початкових форм. У клiнiчнiй картин розрiзняють три стади.

I стад1я штоксикаци характеризуеться функцю-нальними змшами ЦНС у виглядi астеновегетатив-ного синдрому. Хворi скаржаться на швидку втом-люванiсть, сонливiсть, головний бшь, що частiше з'являеться наприкiнцi робочо1 змiни, зниження працездатностi, слабкiсть, втрату апетиту.

Розвиваеться полшевритичний синдром, для якого характерш дистальна гiпалгезiя, парестезп i болi в кiнцiвках, гшотон1я м'язiв кiнцiвок (переваж-но нижшх), помiрне зниження м'язово1 сили. Вщ-мiчаються незначна болючiсть при пальпаци м'язiв кiнцiвок, слабкiсть або вщчуття втоми в ногах.

Спостерiгаються зниження глибоких i висна-ження черевних рефлекав. Швидко з'являеться i згасае тломоторний рефлекс, спостерiгаються роз-литий яскраво-червоний дермографiзм, гiпергiдроз. Пщвищуеться мехатчна збудливiсть м'язiв, вiдмi-чаеться позитивний симптом Хвостека.

Порушуеться функцiя щитоподiбноl залози. З'являються легкий екзофтальм i очнi симптоми, зниження потенцп в чоловiкiв, порушення менструального циклу в жшок, з боку ССС — тахiкардiя.

Iнодi наявна пщвищена салiвацiя, з'являються нудота i болi в шлунку, пов'язанi з прийомом ж. Часто дiагностуеться гшоацидний гастрит.

У периферичнiй кровi на початкових стадiях штоксикаци можуть спостериатися схильнiсть до гшерглобулшеми, лiмфоцитозу i моноцитозу, зсув лейкоцитарно1 формули влiво.

II стадiя штоксикаци — токсична енцефалопа-тiя. Характернi iнертнiсть вищо1 нервово1 д1яль-ностi i зниження критики хворого до свого стану, звуження кола штереав, деяка байдужтсть до ото-чуючих. У хворих наявнi рiдке миготiння, гшоди-намiя, позитивнi симптоми орального автоматизму (симптом Маринеску — Радовича та хоботковий). Пщвищуеться тонус м'язiв. У II стади вiдмiчаеть-ся акiнетико-ригiдний (амюстатичний) синдром iз позитивним «тiбiальним» феноменом i феномен «зубчастого колеса» (наростання тонусу м'язiв при пасивних рухах).

При оглядi виявляють промахування при вико-наннi пальценосово1 проби, а також нестшюсть у позi Ромберга. Змшюеться хода, може порушува-тися ствдружшсть рухiв рук при ходьбь Черевнi рефлекси нерiвномiрнi i швидко виснажуються. З'являеться розмашистий тремор пальщв витяг-нутих рук. Стае бшьш вираженим полшевритичний синдром iз розвитком трофiчних змiн шкiри i вираженими розладами чутливостi. Iнодi спо-

стерiгаються кризи дiенцефального характеру. До дано1 неврологiчноl симптоматики приеднуються симптоми НЦД за гшо- або гшертошчним типом, змiни на ЕКГ екстракардiального генезу, можливi аритмй.

III стад1я — специфiчне ураження стрюпалщар-но! системи — марганцевий паркшсошзм.

Характерне дифузне ураження головного мозку з переважним наростанням екстрапiрамiдних роз-ладiв. Для цiеl стадй характерне маскоподiбне об-личчя, хворi мляв^ апатичнi, безiнiцiативнi, мало-рухливi, рухи рiзко уповiльненi, часом з'являеться емоцшна вибуховiсть, що супроводжуеться на-сильницьким плачем i смiхом. Iнтелект знижений, критичне мислення ослаблене, коло штереав зву-жене, зростае байдуж1сть iз розвитком симптому так звано1 емоцшно1 тупостi. Хода стае «пiвнячою» (навшпиньки), вiдмiчаються ретро- i пропульс1я, монотонне невиразне мовлення, порушення письма у виглядi мiкрографil. Глибокi рефлекси висою, наявнi клонуси стоп. Гшеркшези вiдсутнi. Все це створюе враження сп'янiння або придуркуватостi.

Вiдмiчаються збшьшення печiнки i порушення й б1локсинтезуючо1 функцй, змiни електролiтного балансу, вуглеводного i вiтамiнного обмiну, насам-перед вггамшу В1.

Особливiстю клiнiчного переб^ хронiчноl iн-токсикацй, викликано1 марганцем, е схильшсть до прогресування, незважаючи на припинення контакту з металом.

Дiагноз

У встановленш дiагнозу важливе значення мае з'ясування умов працi, часу контакту з марганцем, детальне цiлеспрямоване опитування хворого, зь ставлення клiнiчноl симптоматики ураження ЦНС з шшими проявами захворювання.

Виражену стадго захворювання насамперед слщ диференцiювати вгд постенцефалiтного паркшсо-нiзму. При останньому в анамнезi е вказiвки на го-стрий початок iз високою температурою i мозкови-ми явищами (сонливiсть, блювання), вiдмiчаються ураження черепних нервiв (порушення конверген-цй), «судоми погляду» i вираженi гiперкiнези. Клi-нiчна картина при цьому вiдрiзняеться своерiднiстю психопатолопчних проявiв — постенцефалiтною «причепливiстю» i агресивнiстю.

Лiкування

Лiкування проводиться вщповщно до стадй хро-нiчноl марганцево1 iнтоксикацil.

При I стадй штоксикацп показанi: загальнозмiц-нювальне лiкування, спрямоване на п^ищен^ опiрностi органiзму (пмнастика, воднi процедури тощо), вiтамiни В1, В6, новока1н, аскорбiнова кислота.

^амшу хлорид вводиться по 1 мл 5% розчи-ну внутршньом'язово, пiридоксину ггдрохлорид внутрiшньом'язово по 2 мл 5% розчину за спещаль-ними схемами. Д1я пiридоксину гщрохлориду спря-

мована головним чином на зменшення штенсив-HOCTi тремору.

Новокаш застосовують внутрiшньовенно при виражених ознаках штоксикацй по 5 мл 0,5% роз-чину.

При II стадп застосовують центральт холшоль тики, засоби, що полiпшують метаболiзм i крово-постачання мозку (ноотропiл, амiналон тощо).

З появою ознак паркiнсонiзму варто призначати препарати з групи протипаркшсотчних холшолгги-кiв (циклодол, норакiн, амедин, тропацин). Пока-зане застосування леводопи у зв'язку зi зниженням вмюту дофамiну.

Надалi рекомендуються лiкування в санаторно-курортних умовах, проведення повторних курав пщтримуючо! терапп i динамiчне спостереження за хворими, 1х оздоровления в санаторiях-профiлакто-рiях.

Специфiчних антидопв при отруeннi марганцем немае. З кров'яного русла марганець здатт виводи-ти комплексони. Але, враховуючи 1х токсичнiсть, значення марганцю в органiзмi як мiкроелемента i те, що насамперед токсичним е марганець, який депонований у тканинах, насамперед у ЦНС, комплексони в лщувант хрошчно! марганцево! штокси-кацп не застосовуються.

Експертиза працездатностi

З огляду на схильнiсть патологiчного проце-су до прогресування, уже при пiдозрi на хронiчну марганцеву iнтоксикацiю необхщно тимчасове (на 1—2 мiс.) переведення працiвника на роботу, не пов'язану з впливом токсичних речовин. Повернен-ня до попередньо! роботи можливе тшьки при ви-ключеннi хрошчно! марганцево! штоксикацй.

При I стадп штоксикацп показане ращональ-не працевлаштування поза контактом iз марганцем та шшими токсичними речовинами. Трудо-вий прогноз загалом сприятливий. При знижент квалiфiкацп хворого направляють на МСЕК для встановлення ступеня втрати працездатность В основному таким хворим встановлюють III групу швалщность

У виражених стадiях, коли прогресуе погiршения стану, що виражаеться в наростанш розладiв ходи,

хворi непрацездатнi. 1х направляють на МСЕК для встановлення групи швалщносп з професiйного захворювання. Трудовий прогноз здебiльшого не-сприятливий. При II стади захворювання залежно вiд ступеня функцiональних порушень встановлю-еться III або II група iнвалiдностi.

З часом, з розвитком III стадп захворювання, хворi можуть працювати тшьки в спецiально створе-них умовах, часто потребують стороннього догляду. 1м встановлюеться I або II група швалщность

Велике значення при проведенш експертизи працездатностi мае ефектившсть медично! i сощ-ально-трудово! реабштацп, спрямовано! на вщнов-лення працездатность

Профiлактика

Особливого значення набувають рання дiагнос-тика хрошчно! iнтоксикацГi, викликано! марганцем, механiзацiя i герметизац1я технолопчного процесу, зменшення утворення пилу i дотримання технiки безпеки при робот з марганцем.

Попереднi при надходженш на роботу i перю-дичш медичнi огляди повиннi проводитися вщпо-вiдно до чинного наказу МОЗ Укра!ни № 246 вщ 21.05.07 р., п. 1.16 «Марганець i його сполуки», до-датку 4 до пункту 2.6 «Порядок проведення медич-них оглядiв працiвникiв певних категорiй».

Конфл1кт 1нтерес1в. Автор заявляе про вщсутшсть конфлiкту iнтересiв та власно! фшансово! защкав-леностi при пщготовщ дано! статтi.

Список лператури

1. Волобуева Е.Е., Пимонова С.А., Булычева О.С. Токсические свойства марганца. Успехи современного естествознания. 2014. № 6. С. 87-87. Режим доступа: http://www. natural-sciences.ru/ru/article/view?id=33760

2. ШестоваГ.В., Иванова Т.М.,ЛивановГ.А., СизоваК.В. Токсические эффекты марганца как фактор риска для здоровья населения. Режим доступа: https://cyberleninka.ru/ article/v/toksicheskie-effekty-margantsa-kak-faktor-riska-dlya-zdorovya-naseleniya

Отримано/Received 12.05.2019 Ре^изовано^у^ 12.06.2019 Прийнято до друку/Accepted 23.06.2019 ■

Ткачишин В.С.

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина

Интоксикация

Резюме. Марганец — очень токсичный металл. Острые отравления чистым марганцем не встречаются. В условиях производства имеют практическое значение хронические интоксикации марганцем. В организм марганец проникает через дыхательные пути, меньше — через желудочно-кишечный тракт и кожу. В случае хронического отравления действие марганца на организм общетоксическое с подавляющим поражением центральной нервной системы (подкорковых структур). При патологоанатоми-ческих исследованиях отмечаются полнокровие органов,

марганцем

дегенеративно-дистрофические изменения диффузного характера, преимущественно в центральной нервной системе. Заболевание развивается через 2—5 лет после начала работы в условиях повышенных концентраций марганца в воздухе рабочей зоны. Возможно более раннее и более позднее его развитие, даже после прекращения контакта. Симптоматика хронической интоксикации, вызванной марганцем, развивается постепенно. В клинической картине интоксикации марганцем выделяют три стадии: I стадия интоксикации характеризуется функциональными

изменениями в центральной нервной системе в виде асте-новегетативного синдрома; II стадия интоксикации — токсическая энцефалопатия; III стадия — специфическое поражение стриопалидарной системы — марганцевый паркинсонизм. Лечение симптоматическое, проводится в соответствии со стадией хронической марганцевой интоксикации. Специфических антидотов нет. Хроническая марганцевая интоксикация имеет тенденцию к прогрес-сированию даже при прекращении контакта. Больным показано рациональное трудоустройство вне контакта с марганцем и другими токсическими веществами. Трудовой прогноз в целом благоприятный. При снижении квалификации больного направляют на медико-социальную

экспертную комиссию для установления степени потери работоспособности или группы инвалидности. Особенное значение приобретают ранняя диагностика хронической интоксикации, вызванной марганцем, механизация и герметизация технологического процесса, уменьшение образования пыли и соблюдение техники безопасности при работе с марганцем. Обязательными являются предварительные при поступлении на работу и периодические медицинские осмотры работников.

Ключевые слова: марганец; интоксикация; поражение центральной нервной системы; энцефалопатия; паркинсонизм; клиника; диагностика; лечение; профилактика; экспертиза трудоспособности

V.S. Tkachyshyn

Bogomolets National Medical University, Kyiv, Ukraine

Intoxication by manganese

Abstract. Manganese is a very toxic metal. Acute poisonings with pure manganese do not occur. Under production conditions, chronic intoxications with manganese are of practical importance. Manganese enters the body through the respiratory tract, less often — through the gastrointestinal tract and skin. In case of chronic poisoning, manganese has general toxic effect on the body, with a primary lesion of the central nervous system (subcortical structures). Pathological studies showed plethora of organs, diffuse degenerative-dystrophic changes, mainly in the central nervous system. The disease develops 2—5 years after the start of work in conditions of increased concentrations of manganese in the air of the working area. Its earlier and later development is possible, even after the termination of contact. Symptoms of chronic intoxication caused by manganese develop gradually. There are three stages in the clinical picture of manganese intoxication: stage

I is characterized by functional changes in the central nervous system in the form of an asthenovegetative syndrome; stage

II — by toxic encephalopathy; stage III is a specific lesion of

the striopallidal system — manganese-induced parkinsonism. The treatment is symptomatic, carried out in accordance with the stage of chronic manganese intoxication. There are no specific antidotes. Chronic manganese intoxication tends to progress even when contact is discontinued. Patients need rational employment outside contact with manganese and other toxic substances. The labour prognosis is generally favourable. If the qualification of the patients is reduced, they are referred for medical assessment to determine the degree of disability or disability group. The early diagnosis of chronic intoxication caused by manganese, the mechanization and sealing of the technological process, the reduction of dust formation and safety precautions when working with manganese are of particular importance. Pre-employment and periodic medical examinations of employees are mandatory. Keywords: manganese; intoxication; defeat of the central nervous system; encephalopathy; parkinsonism; clinical picture; diagnosis; treatment; prophylaxis; functional capacity evaluation

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.