CC BY
14
A.M. Aringazina, S.T. Olzhayev, B.S. Khegai ONCOLOGICAL MORBIDITY TRENDS IN THE ALMATY REGION FOR 2014-2018
Resume: The article analyzes the main indicators in oncology, such as morbidity, early detection, and one-year mortality. The calculation of the incidence rate by structure and gender in dynamics for 2014-2018. in Almaty region of the Southern region. The material of the study was the annual reporting forms 7 from the national electronic database of cancer patients in Kazakhstan (EROP) and statistics from the Ministry of National Economy of the Republic of Kazakhstan. A statistical analysis revealed that the relationship between early detection and mortality, as well as early detection and annual mortality is not statistically significant and direct.
When analyzing the structure of the incidence of malignant neoplasms by sex, it was revealed that the main proportion of the incidence in women is cancer of the reproductive organs with a tendency to further increase in rates. Whereas in men, the difference in the incidence of cancer of the reproductive organs is about 10 per 100 thousand people (women have about 70 per 100 thousand people). Due to the success in treating
reproductive organ cancer in women, mortality in women has become lower than in men. When analyzing the structure of the incidence of oncology in men, diseases related to behavioral factors, such as smoking, nutrition, etc. come to the fore. For the past two years, prostate cancer competes for fourth place in the incidence structure, which indicates an increase in life expectancy in men in the region . Skin cancer, without melanoma, occupying a stable third position in both groups with predominant localization on the face and with a slight prevalence in men, indicates the effect of insolation.
Thus, the mortality rate of cancer patients can be reduced due to the prevention of incidence of malignant neoplasms due to work with the population on the formation of a healthy lifestyle, treatment of inflammatory diseases of female reproductive organs, as well as the introduction of rehabilitation measures at all stages of treatment in patients with cancer. Keywords: malignant neoplasms morbidity, mortality, annual lethality.
УДК 616.34-006.6 МРНТИ 76.29.49 , 76.29.34
А.Б. Туляева, Е.Ж. Бекмухамбетов, Е.М. Изтлеуов, F.A. Смагулова, М.А. Атмагамбетова, Н.М. Кереева, С.Т. Дюсембеков, Е.Б. Жумабеков
Марат Оспанов атындагы Батыс Цаза^стан медицина университету Актобе
ИНТЕРСТИНАЛЬД1 ТYРДЕП АСКДЗАН ОБЫРЫНЫН, ДАМУЫНДАFЫ H.PYLORI МАН.ЫЗЫ
(ЭДИБИЕТТ1К ШОЛУ)
Статистикалъщ мэл1меттерге квз жуг!ртсек, дуниежузi бойынша асцазан обыры (АО) бесшшi орында тур. Ал, вл[м кврсетк!ш! бойынша, бул ауру yшiншi орынга ие. Аталган аурудыц таралуыныц бiрден 6ip ce6e6i, сыртцы орта факторларымен адам арасындагы цатынас нэтижеснде дамыган. АО влiм керсетюшшц жишну ce6e6i биологиялыц жэне гинетикалыц гетерогендi негiзде, обыр агымы астыртын етуше, клиникалыц кврiнiстердiц кеш байцалуына экеледi. вмiр суру салты, тамацтану, географиялыц орта ерекшелizi, инфекциялыц аруга шалдыгу аталган ауруга шалдыгудыц бiрден бiр себептерi.Асцазан обырыныц ец цауiптi факторына Helicobacter pylori жатады. Интерстинальдi АО 90% дамуында H.Pylori инфекциясымен байланыстырады. Мацалада АО интерстинальдi туршц созы/лмалы инфекция фонында даму цершсш, диагностика эдктерт, обыр алды патологиялыц взгерiстердi дер кезшде емдеу мацызын ашып кврсетедi.
Tyttmdi свздер: асцазан обыры, асцазан обырыныц интерстинальдi тур1 H.Pylori, Коррея каскады.
взектлМ.
<^1оЬосап» халыкаралык онкологиялык зерттеулер агенттшнщ мэлiметше суйшсек, асказан обыры дуние жрт бойынша бесiншi орында. Ягни, 1 033 701 (5.7%) жагдай жэне eлiм керсеткМ бойынша Yшiншi орын 782 685 (8.2%) жагдайда ею жыныс арасында ^ргалген болатын 2018 жылы.[1] Казахстан бойынша асказан обыры 3 орын, 3 119 (9.2) жагдайда жэне eлiм бойынша 2 орын 2 666 (12.2%) жагдайды курайды. Пайда болу кумулятивтш ;ауш 2,01 ЖYЫк;. 75 жаска дейш даму кауш ер адамдарда 21,7% курса эйел адамдарда 16,8% курайды. Асказан обырымен наукастанган халкымыздыц 5 жылдык eмiр CYPУ узактыгы егашшке орай 24,6% курайды[2].
Аурудыц басты мэш - кеш аныкталган диагностика. Эйткеш, обырдыц алгашкы клиникалык кершга латентт TYPДе болады. Асказан обырыныц алгашкы багдарламасы Жапонияда эзiрленген. Егер кш аныкталып, оныц алгашкы белгiлерi булшык ет жэне асказан аймагына тараса, онда 5-жылдык eмiршецдiк 90%-га дешн жетуi MYMкiн [3]. Аурудыц ец жогаргы кeрсеткiштерi Шыгыс Азия елдершде (Корея, Моцголия, Жапония жэне Кытай) жыл сайынгы есеп бойынша 1000 00 адамга шакканда 40- тан 60-жаска дешнп адамдар аурудыц бул TYрiне шалдыккан. Мэселен, Латын Америкасында бул аурудыц ошактары Анд таулы аймактарында белгiлi жэне онда 20-30- жас аралыгындагы
адамдарда кептеп кездеседi. Сондай-ак ец теменп к0рсеткiштер Африка жэне СолтYCтiк Америка елдершде екеш аныкталды. Ак американдыктармен салыстырганда афроамерикандыктарда сыркаттыц бул TYрi ете басымырак. Жалпы есеп бойынша аурудыц бул TYрi эйелдерге караганда ерлерде есеге артык кездеседi [1]. Соцгы уакытта асказан катерлi кМмен ауыратын адамдардыц орташа жас мелшерi 40-жас шамасын керсетедi. Тiптi, кейде 40-жастан да жас адамдарда жш кездеседi [4]. Этиологиясы:
Асказан обырыныц пайда болуыныц MYMкiншiлiгiн жогарлататын факторлар ете кеп. Эйтсе де, «Helicobacter pylory» басты закымдануга себепкер болып табылады . Оныц таралу эсерi микробтык денелер, экологиялык фактор жэне сол сыркаттанушы наукастыц агзасына тшелей байланысты.
Асказан обыры архитектуралык жэне цитологиялык денгейде эр TYрлi гистологиялык элементтердщ болуымен сиппатталатын ауру. Соцгы жарты гасырда АО жiктемесiн, агымын, молекулярлык генетикалык пайда болу ерекшелiгiн Lauren жштелга айкындай TYсiретiн болган[5]. Lauren жштелга бойынша АО диффyздi TYрi(ДАО) жэне интерстинальдi ягни iшектiк (ИАО)тYрге белген болатын.Болардыц арасында аралас TYрi жiктелиске кiредi[6]. Fалымдардыц пайымдауынша жобамен 54%
Вестник КозНЛЛУ № I - 2020
интерстинальдi Typi, 30% диффуздi Typi сосын 15% аралас турге жатады.
АО iшектiк Typi безге у;сас ;;урылымдарды к;¥райтын iciK жасушаларымен сипатталады, ал диффузды TYpдегi АО ас;азан ;абыргасына енiп, нашар сараланган немесе дифференцияланган iсiк жасушаларыныц жеке немесе топтары бар. Iшектiк жэне диффузды компоненттеpi бар АО аралас деп аталады. Барлы; Yш TYpiнде аденокарцинома к;атеpлi обыр жасушалары табылатындыгын ескере отырып, бул олардыц эр;айсысыныц к;атеpлi жолдары мен этиологиясына ;атысты сура;тар тудырады. Олар бip ас;азан ;абыну ортасынан пайда болатынын ескерсек, олар молекулалы; ук;састык;тары бар бip аурудыц спектpi болып табылады ма немесе олар эpтYpлi себептер мен обыр алды жолдары бар бipегей объектшер болып табылады ма? Диффуздi АО кеп жагдайда жастар мен эйел адамдар арасында кездеседi[7, 8]. Ал интерстинальд (iшектiк TYpi) iшек метаплазиясымен жэне Helicobacter pylori инфекциясымен тыгыз байланысты [9].
1926 жылы Дания елшщ азаматы Johannes Andreas Grib Fibiger, патологиялы; анатомия институтыныц директоры АО жу;палы табигатын аш;аны Yшiн Нобель сыйлыгын алды [10].
1994 жылы обырды зерттеу женiндегi хальщаральщ агенттiк H.pylori инфекциясын 1-шi типтi канцероген ретшде мойындады. H. pylori ас;азан дистальды обырыныц 77% - га жауапты жэне ас;азан iшек жэне диффузды обырыныц дамуымен байланысты. Сонымен ;оса Helicobacter pylori шырышты ;абы;пен (MALT лимфомасы) байланысты лимфоидты тiндеpде болатын АО этиологиялы; фактор pетiнде орын алады[11]. Коррея каскады:
1975 жылы Корреа жэне т.б. [12] ас;азандагы галегей жагдайын сатылы дамуын сипаттап АО экелетшшц баяндады. Бул ауру кезшде Обыр алдындагы жагдайлар туралы алгаш;ы пiкipлеpдiц бipi болды жэне кешшрек ол Helicobacter pylori (H.pylori) бастамашылыгымен аньщталды. Корреа каскадындагы бipiншi кезец созылмалы гастрит болып табылады. H. pylori, кейбip зерттеулерде жу;тырган пациенттеpдiц созылмалы гастpиттiц аpхетиптiк себебi болып АО дамуыныц 10 есе жогары ;ауш бар екндiгi дэлелденд [13]. H. pylori эсеpi ас;азан эпителиялары му;ият зеpттелдi. Ец мацызды патогендi факторлардыц бipi цитоуытты а (CagA) генi бойынша оц штамм болып табылады. 1с ЖYзiнде барлы; шыгыс-азияльщ штаммдар жэне H. pylori штаммдарыныц 60% - ы cagA + болып табылады. Инфекцияланган емделушшерде ай;ын ;абынуы, ас;азанныц жарасы жэне АО жогары ;ауш дамыган[14-16]. Caga бактериялы; а;уыз ASPP2, RUNX3, PI3K, SHP2 жэне Е-кадгеринд ;оса алганда, иесiнiц эпителиалды а;уыздарымен езара эрекеттеседь бул p53 жэне RUNX3 деградациясы мен инактивациясына, PI3K-AKT, Ras-ERK жэне Wnt жолдарыныц деградациялануына жэне адгезивт TYЙiндеpдiц бузылуына экеледi.[17] Сондай-а; CagA эпителиалды; гендер экспрессиясыныц ;алыпты паттернасын буза отырып, ДН^ метилдеу паттернасын езгеpтедi. 1шек метаплазиясыныц Yлгiлеpi атрофиялы; гастрит Yлгiлеpiне ;араганда метилденудiц жогары децгейш кеpсетедi, бул ДН^ метилдену паттершнщ езгеру Интеpстинальдi Ас;азан обырыныц Correa моделiнде мацызды рел ат;ара алады деп болжауга MYMкiндiк беpедi [18,19].
Гастриттщ тYрлерi:
Аутоиммунды; гастрит(АГ)-бул жалпы Созылмалы Гастрит (СГ) этиологиясы. Ол париеталды жасушаларга жэне шю факторга ;арсы адаптивтi иммунды; ЖYЙенi белсендipiп, бул ез кезегiнде ас;азанныц оксинитальды шырышты ;абыгыныц бузылуына экеледъ Созылмалы ;абынуд^1ц бас;а TYpлеpi сия;ты аутоиммунды; гастрит АО Yшiн шек метаплазиясына дейiн ершу ар;ылы ;ауш факторы болып табылады. Метаанализде аутоиммунды гастpитi бар емделушiлеpде АО жалпы салыстырмалы тэуекелi 6,8 (95% ДИ: 2,6-18,1) курады [20].
СГ ас;азанныц шырышты бездеpiнiц атрофиясы мен жогалуына ;атысты Ar экеледi. Мамандандырылган жасушалардыц жогалуы ас;азан функциясына елеулi эсер
етедь жэне гипохлоpация ец танымал болып табылады. Бул жаFдайда пептикалы; ;ыш;ыл 0нiмдеpiнiц жоFалyы жэне ас;азан^ы pH жоFаpылаyы кофектш заттаpдыц (темip сия;ты) сiцyiне эсеp етедi жэне ас;азан микpобиосына елеyлi эсеp етедъ
Kоpея каскады бойында бактеpиалаpдыц токсикалы; 0нiм б0летiн дисбактеpиозды ашатын ас;азан микpобиотаныц мен АО аpасында кызь^ушылык; зеpттеyлеp де баp болатын [21]. Бipа; бул кезецде дисбактеpиоздыц eзi канцеpогенезге ы;пал ететiн к;атеpлi фактоp болып табылатыны немесе ас;азанныц микpоайналымындаFЫ 0згеpiстi бейнелейтiндiгi аны; емес.
Созылмалы ;абыну ;аутнщ негiзгi фактоpы оттеп мен азотты ( ROS жэне NOS) ;амтымайтын белсендi фоpмалаpдыц кеп мeлшеpде белу болып табылатын ДНК за;ымдануымен жэне мутация жиiлiгiнiц жоFаpылаyымен байланысты уласатын YPДiс. Алды^ы зеpттеyлеp бойынша ;абыну жэне эпителиалды жасyшалаpмен босатылатын ROS жэне NOS, ДНК тотыFy жэне нитpаттык; за;ымдануын тудьфуып, соныц iшiнде 8-оксо-7,8-дигидpо-2'-дезоксигуанозин (8-oxodG), белгiлi мутаген жэне 8-нитpогyанин босатады
[22,23]. Бул 0згеpiстеp жасушалы; 0згеpiстеpге жэне канцеpогенезге ы;пал ететш, ДНК мутациясына экелyi MYMкiн.
1шек метаплазиясы:
Ас;азан эпителийiнiц ypbiKrbi; жасyшалаpыныц ;алыпты попyляциялаpында пайда болатын жана эпителиальд жасyшалаp пайда болып, тсш жетiлiп, бездiц шыцына ;оныс аyдаpyына к^ай саpаланады [24]. Аскаазан жэне шек ypbiKrbi; жасyшалаpы жалпы энтодеpмальды сызывда ие, жэне созылмалы ;абыну пpоцесi аp;ылы ас;азан ypbiKrbi; жасyшалаpы iшек TYpiндегi метапластикалы; эпителий Kypbrn, ас;азанныц ;алыпты шыpышты ;абь^ын алмастьфа алады [25]. Созылмалы ;абыну пpоцесi ypbiKrbi; жасyшалаpда генетикалы; за;ымданудыц одан эpi жина;тап, акыф соцында дисплазия мен ;атеpлi iсiкке экеледi. Осылайша, Iшектiк Mетаплазия(IM) стpесс жэне ypbiKrbi; жасyшалаpыныц за;ымдануы маpкеp pетiнде ;аpастыpyFа болады, жэне де кептеген ;абыну этиологиялаpы гистологиялы; у;сас метапластикалы; езгеpiстеpге экеледi. [ 24,26 ,27]
H. pylori , уза; инфекция контекстшде IM адаптивт жэне ;оpFаFЫш за;ым pетiнде дамиды [28]. Дуодено-ас;азан pефлюксi бул ез кезегiнде СГ жэне IM туз^ше ы;пал ететiн гасиpоэзофагеальдi pефлюкс нэтижесiнде дамитын Баpетт ецешi сия;ты болжамд^1 Ypдiс[29]. 2283 пациент ;атыс;ан ipi масштабты зеpттеyде ет к;ышк;ылдаpымен байланыстан кейiн IM жшлтнщ жоFаpылаyы аpасында байланыс бай;алды [30]. Бул тypFЫда IM дамуы ас;азанныц ;алыпты шыpышты ;абатына к;аpаFанда ет эсеpiне тетеп беpе алатын шек фенотипiнiц метаплазиясы баp к;оpFаныш механизмi болуы мумкiн.
H. pylori аны;талFан IM АО апаpатын ;ау1п болып аны;талFанмен, сыpт;ы оpта жэне де клиникалы; эсеpде ез сетiгiн обьф даму^1на улес ;осад^1. АКШ ipi масштабты зеpттеyде (n =810821 пациенттеp): IM еp адамдаpда жас yлFаюмен жиiлiгi аpтатын сосын аpFЫ теп шь^ыс азия халы;таpыныц тy^IстыFЫмен байланысть^ан. Бунынц езi IM к;ошаFан оpта эсеpi мен ту;^1м ;уалайтын обьф салдаpынан даму мумкiндiгiн кеpсетедi [31]. Ту;ым ;уалаушылык; АО ;атты ;ауш, ейткенi генетикалы; синдpомдаpды жо;к;а щыFаpFан езiнде бipнеше зеpттеyлеp бойынша АО интеpстинальдi TYpi жануя таpыхымен ть^ыз байланыста екенiц дэлелдедi[32,33]. Обыp алды езгеpiстеpдi айтатын болса;, аFайын аpасында обыp алд^1 езгеpiстеpi баp наyк;астаpда жануя анамнезi жок наyк;астаpмен салысть^анда АО каpдиальдi емес к;аyпi 2,5 есе жоFаpы келедi [34]. АFайын тyмаластаpд^Iц обыp алд^1 езгеpiстеpiце хабаpдаp болу нау;астыц АО даму ;аупщ саpалаyFа клиницистке пайдасын келтipy мумкiн. Сидней хаттамасы: OLGA AND OLGIM
^^prn^ (OLGA) бойынша жэне шектщ ас;азан метаплазиясы (OLGIM) бойынша жедел баFалаy байланысы Сидней хаттамасына сэйкес ас;азанныц белгiленген айма;таpынан алынFан кездейсо; биопсияныц
VeStnik KQzfimU № I - 2020
гистологиялы; багасына негiзделген [35 - 37]. Жасалатын гастроскопия кезiнде ас;азаннан кем дегенде терт айма;та алынады (ею антральды жэне екi дене аймагынан). OLGA да, OLGIM де созылмалы ас;азан ;абынуын, ас;азан атрофиясы мен iшек метаплазиясын багалау жэне сатысына к;олданылатын багалау стандарттары болып табылады. Бастап;ыда Rugge et all 2011ж[38], сонгы мэлiметтер бойынша жэне Yue et all 2018ж, етгазген мета-талдаудыц нэтижесiнде OLGA жэне OLGIM туршщ III / IV сатылары АО Yдеудiц жогары ;аутмен y^Mi байланысты [39,40]. Бул деректер OLGA / OLGA M сатылары III / IV типт жогары ;ауш бар емделушiлер ец ерте сатыда iсiк за;ымдануларын аны;тау Yшiн му;ият жэне жиi мониторингтен утатынын куэландырады. ^айтарылмау HYKTeci:
Корея Каскадты жиi ЖYЙелi удеу деп атайды. Бiрак;та кептеген нау;астарда кептеген жылдарда каскад жуйейнде аздаган езгерiстерге болса, кейбiр нау;астарда регрессиясымен немесе удеумен ЖYретiн динамикалы; Yрдiс болып, тiптен кейбiр сатылардан айналып ететiн ;арк;ынды езгерiстерге ушарау MYMкiн. H. Pylori инфекциясы жэне созылмалы ;абыну нау;астарда каскадтыц удеюше экеледi. Нэтижелi эрадикация гистологиялы; езгерктерш регрессиясын экелетiнiц дэледенген болатын. Fалымдардыц айтуы бойынша
H.pylori эрадикациясы «Кайтып келмес» HYKтесiне жеткiзiп гистологиялы; ;абынуды басып АГ бар нау;астарда атрофия процессщ регресиясына келтiредi. Атрофиялы; гастриттщ жа;саруы ас;азан денесiнiц дамыган туршде ягни антральдi TYрiне ;араганда жш кездеседi[41]. Алайда 1М бар нау;астарда ондай нэтиже бай;алмайды. H.pylori эрадикациясы АО даумына жартылай ;аушн басады [41-44]. Бул ез кезегiнде «Кайтып келмес» нуктей ас;азан баган жасушаларыныц генетикалы; ;айтымсыз
за;ымдануында шарасыздыгын керсетедь Дегенмен кептеген зерттеушiлер «Кайтып келмес» нуктей туралы кептеген когорттарда 1М,АГ,СГ-ц регрессиясы туралы деректердi дэлелдеген [45,46].
Дисплазиянын, темен жэне жоFары дэрежел1 мутациясы паттерлермен ерекшеленуi:
Padova классификациясы 2000 жылы гистопатологиялы; ерекшелiктi стандарттау ушш эзiрленген. Ол диспластикалык; за;ымданулар Yшiн бес негiзгi санатты аныщтады: (1) дисплазия Yшiн терiс; (2) дисплазия Yшiн белгiсiз; (3) инвазивт емес неоплазия; (4) инвазивтi карцинома ушш кудокп; жэне (5) инвазивт аденокарцинома. [47]. Практика ЖYЙесiнде патологтар 1жэне 2 санатты сосын 3 санатты теменп дэрежелi (Low Grade), жогары дэрежелi (High Grade) дисплазия санаттарын ;олданады. Жогары дэрежелi дисплазия(HGD) к;атерлi iсiкке айналу ;ауш жогары келедъ
АО байланысты ДНК 67 геннщ терец арнайы секвенерлеу ар;ылы теменгi дэрежелi (Low Grade) диспластикалык;
езгерiстердiц бэрiнде жэне кейбiр жогары дэрежелi (High Grade) диспластикалык езгерктерде APC мутациясы аныкталды [48]. TP53 ген алеясыныц мутациясы тек жогары дэрежелi (High Grade) диспластикалык езгерктерде жэне келемi < 10 мм булшыкет iшiлiк АО кездеседi. АО 1йк нускалы аллеялардыц жиiлiгiн талдау TP 53 мутациясы TP 53 мутирленген мукозашШк АО алгашкы сатысын керсетедъ Зерттеу кортындысы бойынша теменп дэрежелi (LGD) жэне жогары дэрежелi (HGD) диспластикалык езгерiстердiц ЖYЙлi байланысыц сирек кездесетiнiц, ерте мутациялык ген ерекшелiктеi диспластикалык закымданудыц эволюциясын айкындайды. Ерте АРС мутациясы LGD езгеркт тудырса, TP53 мутациясы баска геномды абберациясымен уласып HGD диспластикалык езгерэске экелш соныцда ерте АО дамуга жол ашады.
Диффузды асказан обырындаFы Коррея каскадынын, релй
1М-ы дисплазияга дейн езгерiп кейiн Интерстинальдi Асказан обырына айналатыныц кептеген дэлелдi мэлеметтер баршылык. Алайда, Коррея каскадыныц белiмiне кiретiн кш алды yрдiстер, диффузды асказан обырыныц канцерогенезше ез септiгiн тигiзетiне саулнамалар талкылануда.
Жапон проспективт зерттеушде ДАО дамыган наукастарда пангастрит (9/13), элсiз жэне ауыр атрофию (9/13 и 1/13 ретроспектива) жэне 1М (8/13) базалык желще дамыган. Бул ез кезегiнде 1М жэне ДАО арасындагы байланысты керсетедЦ49]. ОцтYCтiк Корея галымдарыныц зерттеyлерiнде OLGA жэне OLGIM санатын колдану, ДАО даму кауш жогары наукастарга клиникалык пайдасын келтiретiнiц кортындылаган [50].
Кепфакторлы логистикалык регрессиялык талдау аркылы АО отбасылык анамнезi, h. pylori инфекциялары жэне OLGA/OLGIM III / IV кезецдерi ИАО Yшiн де, ДАО Yшiн де тэyелсiз каyiп факторлары болып табылатынын керсеттi [50].
Атрофия жэне 1М контекстке байланысты асказан канцерогенезшде екi TYрлi жолмен релш аткарады. Егер дурыс жагдайлар сакталса, онда баган жасушаларыныц компартменттегi жасушалык жэне молекулалык езгерiстер бузылысы ИАО-на экеп соктырады. ДАО канцерогенезiне "балама" жолдыц нэтижесi аркылы CDH1 мутациясымен атрофиялык безде немесе метапластикалык безде аналык обыр жасушасын тудырады. Цортынды:
Корытындылай келе, эдеби шолу аркылы асказан обырыныцдагы Коррея каскадыныц езекп Yрдiсi екенiне мацызды акпарат берiлдi. Аурудыц каyiптi факторлары жогары децгейде болуы, дисплазияныц ауыр агымы, iшек метаплазиясы, кайтаралмас HYKте, клиницистерге профилактикалык шаралар, дер кезiндегi ем колдануга багдарлама болады деп TYсiнемiз.
1 IARC URL: http://gco.iarc.fr/today
2 URL:
http://gco.iarc.fr/today/data/factsheets/populations/398-kazakhstan-fact-sheets.pdf.
3 Miyahara R, Niwa Y, Matsuura T, et al. Prevalence and prognosis of gastric cancer detected by screening in a large Japanese population: data from a single institute over 30 years. //J Gastroenterol Hepatol. -2007. - №22. - P.1435-1442.
4 Anderson WF, Camargo MC, Fraumeni JF Jr, et al. Age-specific trends in incidence of noncardia gastric cancer in US adults. // JAMA. - 2010. - №303. - P. 1723-1728.
5 Lauren P. The two histological main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called intestinal-type carcinoma. An attempt at a histo-clinical classification //Acta Pathol Microbiol Scand. -1965. - № 64. - P. 31-49.
6 Hwang S.W., Lee D.H., Lee S.H. et al. Preoperative staging of gastric cancer by endoscopic ultrasonography and
TI3IMI
multidetector-row computed tomography // J Gastroenterol Hepatol. - 2010. - №25. - P. 512-518.
7 Lauren P. The two histological main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called intestinal-type carcinoma: an attempt at a histo-clinical classification //Acta Pathol Microbiol Scand. -1965. - № 64. - P. 31-49.
8 Caldas C., Carneiro F., Lynch H.T. et al. Familial gastric cancer: overview and guidelines for management.// J Med Genet. -1999. - №36. - P. 873-880.
9 Kaneko S., Yoshimura T. Time trend analysis of gastric cancer incidence in Japan by histological types, 1975-1989 // Br J Cancer. - 2001. - №84. - P 400-405.
10 Lalchhandama, Kholhring. The making of oncology: The tales of false carcinogenic worms. //Science Vision. - 2017. - №17. - P. 33-52.
11 Helicobacter and Cancer Collaborative Group Gastric cancer and Helicobacter pyloria combined analysis of 12 case control studies nested within prospective cohorts. //Gut. -2001. - №49. - P. 347-353.
BecmHUK Ko3H/V\y № I - 2020
12 Correa P, Haenszel W, Cuello C, Tannenbaum S, Archer M. A model for gastric cancer epidemiology.// Lancet. - 1975. - № 2. - P. 58-60.
13 Kim N, Park RY, Cho SI, Lim SH, Lee KH, Lee W, Kang HM, Lee HS, Jung HC, Song IS. Helicobacter pylori infection and development of gastric cancer in Korea: long-term follow-up.// J Clin Gastroenterol. - 2008. - №42. - P. 448-454.
14 Blaser MJ, Perez-Perez GI, Kleanthous H, Cover TL, Peek RM, Chyou PH, Stemmermann GN, Nomura A. Infection with Helicobacter pylori strains possessing cagA is associated with an increased risk of developing adenocarcinoma of the stomach. // Cancer Res. - 1995. - №55. - P. 2111-2115.
15 Wroblewski LE, Peek RM, Wilson KT. Helicobacter pylori and gastric cancer: factors that modulate disease risk // Clin Microbiol Rev.-№2010.-№ 23.-P. 713-739.
16 Murata-Kamiya N. Pathophysiological functions of the CagA oncoprotein during infection by Helicobacter pylori.// Microbes Infect.-2011.-№13.-P. 799-807.
17 Hatakeyama M. Structure and function of Helicobacter pylori CagA, the first-identified bacterial protein involved in human cancer.// Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci.- 2017.-№ 93.-P. 196-219.
18 Na HK, Woo JH. Helicobacter pylori Induces Hypermethylation of CpG Islands Through Upregulation of DNA Methyltransferase: Possible Involvement of Reactive Oxygen/Nitrogen Species. //J Cancer Prev.-2014.-№19.-P.259-264
19 Schneider BG, Piazuelo MB, Sicinschi LA, Mera R, Peng DF, Roa JC, Romero-Gallo J, Delgado AG, de Sablet T, Bravo LE, Wilson KT, El-Rifai W, Peek RM, Correa P. Virulence of infecting Helicobacter pylori strains and intensity of mononuclear cell infiltration are associated with levels of DNA hypermethylation in gastric mucosae.// Epigenetics.-2013.-№8.-P.1153-1161.
20 Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Systematic review: gastric cancer incidence in pernicious anaemia.// Aliment Pharmacol Ther.-2013.-№37.-P. 375-382.
21 Coker OO, Dai Z, Nie Y, Zhao G, Cao L, Nakatsu G, Wu WK, Wong SH, Chen Z, Sung JJY, Yu J. Mucosal microbiome dysbiosis in gastric carcinogenesis. //Gut. -2018.-№67.-P. 1024-1032.
22 Kawanishi S, Hiraku Y, Oikawa S. Mechanism of guanine-specific DNA damage by oxidative stress and its role in carcinogenesis and aging. //Mutat Res. -2001.-№ 488.-P. 6576.
23 Hussain SP, Harris CC. Inflammation and cancer: an ancient link with novel potentials. //Int J Cancer.- 2007.-№121.-P. 2373-2380.
24 Barker N, Huch M, Kujala P, van de Wetering M, Snippert HJ, van Es JH, Sato T, Stange DE, Begthel H, van den Born M, Danenberg E, van den Brink S, Korving J, Abo A, Peters PJ, Wright N, Poulsom R, Clevers H. Lgr5(+ve) stem cells drive self-renewal in the stomach and build long-lived gastric units in vitro. //Cell Stem Cell. -2010.-№6.-P. 25-36.
25 Waddingham W, Graham D, Banks M, Jansen M. The evolving role of endoscopy in the diagnosis of premalignant gastric lesions. //F1000Res.- 2018; -№7. pii: F1000 Faculty Rev-715.
26 Hayakawa Y, Ariyama H, Stancikova J, Sakitani K, Asfaha S, Renz BW, Dubeykovskaya ZA, Shibata W, Wang H, Westphalen CB, Chen X, Takemoto Y, Kim W, Khurana SS, Tailor Y, Nagar K, Tomita H, Hara A, Sepulveda AR, Setlik W, Gershon MD, Saha S, Ding L, Shen Z, Fox JG, Friedman RA, Konieczny SF, Worthley DL, Korinek V, Wang TC. Mist1 Expressing Gastric Stem Cells Maintain the Normal and Neoplastic Gastric Epithelium and Are Supported by a Perivascular Stem Cell Niche. //Cancer Cell.-2015.-№28.-P. 800-814.
27 Stange DE, Koo BK, Huch M, Sibbel G, Basak O, Lyubimova A, Kujala P, Bartfeld S, Koster J, GeahlenJH, Peters PJ, van Es JH, van de Wetering M, Mills JC, Clevers H. Differentiated Troy+ chief cells act as reserve stem cells to generate all lineages of the stomach epithelium.//Cell. -2013.-№155.-P. 357-368.
28 Giroux V, Rustgi AK. Metaplasia: tissue injury adaptation and a precursor to the dysplasia-cancer sequence. //Nat Rev Cancer.-2017.-№17.-P. 594-604.
29 Sobala GM, O'Connor HJ, Dewar EP, King RF, Axon AT, Dixon MF. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa. //J Clin Pathol.-1993.-№46.-P. 235-240.
30 Matsuhisa T, Arakawa T, Watanabe T, Tokutomi T, Sakurai K, Okamura S, Chono S, Kamada T, Sugiyama A, Fujimura Y, Matsuzawa K, Ito M, Yasuda M, Ota H, Haruma K. Relation between bile acid reflux into the stomach and the risk of atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a multicenter study of 2283 cases.// Dig Endosc.-2013.-№25.-P. 519-525.
31 Genta RM, Sonnenberg A. Characteristics of the gastric mucosa in patients with intestinal metaplasia. //Am J Surg Pathol.- 2015.-№ 39.-P. 700-704.
32 Lissowska J, Groves FD, Sobin LH, Fraumeni JF, Nasierowska-Guttmejer A, Radziszewski J, Regula J, Hsing AW, Zatonski W, Blot WJ, Chow WH. Family history and risk of stomach cancer in Warsaw, Poland. //Eur J Cancer Prev.-1999.-№ 8.-P. 223227.
33 Shin CM, Kim N, Lee HS, Lee DH, Kim JS, Jung HC, Song IS. Intrafamilial aggregation of gastric cancer: a comprehensive approach including environmental factors, Helicobacter pylori virulence, and genetic susceptibility.// Eur J Gastroenterol Hepatol.- 2011.-№ 23.-P. 411-417.
34 Song H, Ekheden IG, Ploner A, Ericsson J, Nyren O, Ye W. Family history of gastric mucosal abnormality and the risk of gastric cancer: a population-based observational study. //Int J Epidemiol.-2018.-№ 47.-P. 440-449.
35 Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the Histopathology of Gastritis, Houston 1994. //Am J Surg Pathol.-1996.-№20.-P. 11611181.
36 Rugge M, Correa P, Di Mario F, El-Omar E, Fiocca R, Geboes K, Genta RM, Graham DY, Hattori T, Malfertheiner P, Nakajima S, Sipponen P, Sung J, Weinstein W, Vieth M. OLGA staging for gastritis: a tutorial. //Dig Liver Dis.-2008.№40.-P. 650-658.
37 Capelle LG, de Vries AC, Haringsma J, Ter Borg F, de Vries RA, Bruno MJ, van Dekken H, Meijer J, van Grieken NC, Kuipers EJ. The staging of gastritis with the OLGA system by using intestinal metaplasia as an accurate alternative for atrophic gastritis. //Gastrointest Endosc.-2010.-№ 71.-P. 1150-1158.
38 Rugge M, de Boni M, Pennelli G, de Bona M, Giacomelli L, Fassan M, Basso D, Plebani M, Graham DY. Gastritis OLGA-staging and gastric cancer risk: a twelve-year clinico-pathological follow-up study. //Aliment Pharmacol Ther.-2010.-№ 31. -P.1104-1111.
39 Rugge M, Fassan M, Pizzi M, Farinati F, Sturniolo GC, Plebani M, Graham DY. Operative link for gastritis assessment vs operative link on intestinal metaplasia assessment. //World J Gastroenterol.- 2011.-№17.-P. 4596-4601.
40 Yue H, Shan L, Bin L. The significance of OLGA and OLGIM staging systems in the risk assessment of gastric cancer: a systematic review and meta-analysis.// Gastric Cancer.-2018.-№21.-P. 579-587.
41 Rokkas T, Pistiolas D, Sechopoulos P, Robotis I, Margantinis G. The long-term impact of Helicobacter pylori eradication on gastric histology: a systematic review and meta-analysis.//Helicobacter.- 2007.-№12. Suppl 2.-P.32-38.
42 Wang J, Xu L, Shi R, Huang X, Li SW, Huang Z, Zhang G. Gastric atrophy and intestinal metaplasia before and after Helicobacter pylori eradication: a meta-analysis.// Digestion.-2011.-№ 83.-P. 253-260.
43 Shin CM, Kim N, Chang H, Kim JS, Lee DH, Jung HC. Follow-Up Study on CDX1 and CDX2 mRNA Expression in Noncancerous Gastric Mucosae After Helicobacter pylori Eradication. //Dig Dis Sci.-2016.-№ 61.-P. 1051-1059.
44 Chen HN, Wang Z, Li X, Zhou ZG. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia: evidence from a meta-analysis.//Gastric Cancer.-2016.-№19.-P. 166175.
45 den Hollander WJ, Holster IL, den Hoed CM, Capelle LG, Tang TJ, Anten MP, Prytz-Berset I, Witteman EM, Ter Borg F, Hartog GD, Bruno MJ, Peppelenbosch MP, Lesterhuis W, Doukas M, Kuipers EJ, Spaander MCW. Surveillance of premalignant gastric lesions: a multicentre prospective
VeStnik KQzfimU № I - 2020
cohort study from low incidence regions. //Gut.- 2019.-№ 68.-P. 585-593.
46 González CA, Sanz-Anquela JM, Companioni O, Bonet C, Berdasco M, López C, Mendoza J, MartínArranz MD, Rey E, Poves E, Espinosa L, Barrio J, Torres MÁ, Cuatrecasas M, Elizalde I, Bujanda L, Garmendia M, Ferrández Á, Muñoz G, Andreu V, Paules MJ, Lario S, Ramírez MJ, Barkun A. Study group, Gisbert JP. Incomplete type of intestinal metaplasia has the highest risk to progress to gastric cancer: results of the Spanish follow-up multicenter study.// J Gastroenterol Hepatol. -2016.-№ 31.-P. 953-958.
47 Rugge M, Correa P, Dixon MF, Hattori T, Leandro G, Lewin K, Riddell RH, Sipponen P, Watanabe H. Gastric dysplasia: the Padova international classification. //Am J Surg Pathol.-2000.-№24.-P. 167-176.
48 Rokutan H, Abe H, Nakamura H, Ushiku T, Arakawa E, Hosoda F, Yachida S, Tsuji Y, Fujishiro M, Koike K, Totoki Y, Fukayama M, Shibata T. Initial and crucial genetic events in intestinal-type gastric intramucosal neoplasia.//J Pathol.-2019.-№ 247.-P. 494-504.
49 Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, Matsumura N, Yamaguchi S, Yamakido M, Taniyama K, Sasaki N, Schlemper RJ. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. //N Engl J Med.-2001.-№345.-P. 784-789.
50 Yun CY, Kim N, Lee J, Lee JY, Hwang YJ, Lee HS, Yoon H, Shin CM, Park YS, Kim JW, Lee DH. Usefulness of OLGA and OLGIM system not only for intestinal type but also for diffuse type of gastric cancer, and no interaction among the gastric cancer risk factors.// Helicobacter.-2018.-№ 23.-P.125-142
A.B. Tyляeвa, E-Ж. Бeкмyхaмбeтов, E.M. ^MeyoB, F.A. Смaгyловa, M.A. Aтмaгaмбeтовa, H.M. KepeeBa, C.T. Дюceмбeкoв, E.B. Жyмaбeкoв
Заnаднo-Kазахсmанскuйгoсyдаpсmвeнныймeдuцuнскuйyнuвepсumem им. Mаpаmа Осnанoва, Aкmoбe.
PОЛЬ H.PYLORI В PAЗВИTИИ ИHTEPСTИHAЛЬHОГО TИПA PAKA ЖEЛУДKA (0B30P ЛИTEPATУPЫ)
Резюме: Рак желудка является глобальным пятым наиболее распространенным раком и третьей по значимости причиной смерти от рака. Сложное заболевание, возникающее в результате взаимодействия факторов окружающей среды и человека. Основными факторами, способствующими высокой смертности рак желудка, включают его молчаливый характер течения, поздние клинические проявления, лежащий в основе биологической и генетической гетерогенности. Рак желудка имеет многофакторную этиологию связонную с географическим расположением, особенностими питания, инфекционных агентов и образ жизни. Helicobacter pylori является
основным фактором риска развития рака желудка. Почти 90% новых случаев интерстинального типа рака желудка связывают с H.Pylori.
В статье представлен обзор литературы, посвященный развитию интерстинального типа рака желудка на фоне хронической инфекции
H.Pylori. Затрагивается вопросы факторов риска и причины развития. Методы диагностики и важность своевременного лечения предраковых патологий желудка. Ключевые слова: рак желудка, интерстинальный тип рака желудка, Н.Ру!оп, каскад Коррея.
A.B. Tulyaeva, E.Z. Bekmuhamedov, Y.M. Iztleuov, G.A. Smagulova, M.A. Aitmagambetova, N.M. Kereeva, S.T. Dyusembekov, Y.B. Zhumabekov
West Kazakhstan Mara t Ospanov medical university, Aktobe.
THE ROLE OF H. PYLORI IN THE DEVELOPMENT OF INTESTINAL TYPE OF GASTRIC CANCER
(REVIEW)
Resume: Gastric cancer is the global fifth most common cancer and the third leading cause of cancer death. A complex disease that occurs as a result of the interaction of environmental factors and humans. The main factors contributing to the high mortality of gastric cancer include its silent nature of the course, late clinical manifestations, underlying biological and genetic heterogeneity. Gastric cancer has a multifactorial etiology associated with geographical location, nutritional characteristics, infectious agents and lifestyle. Helicobacter pylori is a major risk
factor for stomach cancer. Nearly 90% of new cases of intestinal type gastric cancer are associated with H. Pylori. The article presents a review of the literature on the development of intestinal type of gastric cancer on the background of chronic infection. The questions of risk factors and causes of development are touched upon. Methods of diagnosis and the importance of timely treatment of precancerous pathologies of the stomach.
Keywords: gastric cancer, intestinal type of stomach cancer, H. Pylori, Cascade Korrea.
