CC BY
14
Реферат
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ДОРОДОВОЙ ПОДГОТОВКИ ШЕЙКИ МАТКИ Тарановская Е.А.
Ключевые слова: дородовая подготовка шейки, динолростон, кольлоселтин, ламинарии.
Проведена сравнительная характеристика эффективности применения различных методов дородовой подготовки шейки матки. Доказано, что интрацервикальное введение пропедил-геля (динопросто-на) обладает большей скоростью реализации эффекта, однако его применение сопровождается высокой частотой возникновения осложнений в течении родов в сравнении с использованием кольпосе-птина или осмотической дилятацией шейки матки палочками ламинарий.
Summary
COMPARATIVE CHARACTERISTIC OF APPROACHES IN ANTENATAL CERVIX PREPARATION Taranovskaya Ye.A.
Keywords: antenatal preparation, neck of uterus, dynoproston, Colposeptyn, laminaria.
There has been carried out the comparative characteristic referred to the effectiveness in applying of different approaches to antenatal uterus cervix preparation. It has been proved that intracervical introduction of Propedyl-gel (dynoproston) possesses greater rate in producing certain effects, however its complication may be accompanied with high-frequent labor complications in comparison with Colposeptyn or osmotic dilatation of cervix of uterus by the sticks of laminaria.
УДК: 616.72-002-092-008:616.13-004.6 Ткаченко М.В.
1НСУЛ1Н0РЕЗИСТЕНТН1СТЬ ТА И М1СЦЕ В ПАТ0ГЕНЕ31 0СТЕ0АРТР0ВУ В П0ЕДНАНН1 В МЕТАБ0Л1ЧНИМ СИНДРОМОМ I АТЕРОСКЛЕРОЗОМ
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
В статт{ представлет резулътати вивчення взаемозв'язку тсулторезистентност1 як основного чинника метабол{чного синдрому у хворих на остеоартроз. Остановлено, що у хворих з поед-наною патолог{ею в{рог{дно тдвищет показники прозапалъних цитоштв, вмлст лептину на фо-адипонектину, що вплинуло на зростання тдексу iнcyлiнopeзucmeнmнocmi. Для ко-рекци виявлених зрушень розроблена компксна тератя гз застосуванням тогл{тазону, який е аготстом РРАЯ- у рецепторгв, що сприяло зменшенню 1Р, пригтченню синтезу прозапалъних цитоштв, активних радикал{в, а також активащею секреци адипонектину, який асоц{юетъся з протизапалъним ефектом, що в свою чергу позитивно вплинуло на перебк остеоартрозу.
Ключов1 слова: остеоартроз, метаболнний синдром, цитокши, ¡нсулЫорезистентнють, пюштазон.
Вступ глщеридем1я, артрит, бронх1альна астма \ деяю
До 55% в структур! суглобовоТ патологи дово- Ф°рми раку [2, 5, 6]
диться на остеоартроз (ОА). На думку бшьшосп дослщниш остеоартроз - це група захворювань, р1зних по етюлоги, але схожих за бюлопчними, морфолопчними, ктычними ознаками \ результатом. Уа вони призводять до втрати палшового хряща \ супутнього ураження ¡нших компоненте суглоба - субхонд рал ьн оТ кютки, синов1алыноТ оболонки \ периартикулярних тканин [4].
Проблема ОА у поеднанш з метабол1чним синдромом (МС) знаходиться в центр1 уваги сучасноТ медицини у зв'язку з ранньою ¡нвалщи-зац1ею, пщвищеним ризиком ускладнень пор1вняно ¡з загальною популя^ею. Ожиршня \ надм1рна маса тта, як1 е скпадовими МС, значно пщвищують ризик таких прогностично несприят-ливих захворювань, як цукровий д1абет (ЦД) 2-го типу, серцево-судинних захворювань, артер1аль-на ппертенз1я, пперхолестеринем1я, ппертри-
На сьогодш не викликае сумшву той факт, що жирова тканина е дуже динам1чним ендокринним органом. Адтоцити продукують р1зы бюлопчно активы молекули - адтокши, що вщ1грають важпиву роль у регуляцГ|' енергетичного балансу, чутливосп до ¡нсулшу, ¡мунолопчно'1' вщповщ1 та стану кровоносних судин. До них вщносять фактор некрозу пухпин-альфа (ФНП-а), лептин, адтонектин, ¡нпб1тор активатора плазм1ногена-1 (1АП-1), интерлейкш-6 (Ш-6), анпотензиноген, ¡нсул1нопод1бний фактор росту - 1 (1ФР-1) [3, 7, 8].
Важпиву роль у патогенез! синдрому 1Р вщ1грае активац1я системи цитоюшв , а дисбаланс деяких з них (пщвищення 1Л-6, ФНП-а та зниження 1Л-10, 1Л-4) вважають предикторами судинних ускладнень. Так, було доведено, що ¡нсулшорезистетнють (1Р), що лежить в основ!
* Стаття е частиною НДР «Розробка Memodie профшактики та лшування хвороб, я/г/ походить ¡з мета6ол1чного синдрому, препаратами, що стимулюють рецептори, активуючи прол1ферац1ю пероксисом (PPAR-y) шляхом удосконалення критерив diazHocmuKU» (№ 0107U001555).
Том 10, Выпуск 2
115
liiC. I II IIi' ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
метабол1чного синдрому (MC), здатна збтьшувати продукцш ггмкозованих сполук i втьних радикал1в, що провокують ендотел1альну дисфункцш. При цьому ушкод-ження, викликаш втьними радикалами, чинять значний вплив на розвиток i атеросклерозу, i за-хворювань cymoöiB [1].
При цьому був виявлений взаемозв'язок м1ж дислтщем1ею i окислювальним стресом з ерозшними змшами в хрящ1, асоц1ацп MC з важ-чим ураженням суглобового хряща за даними артроскопи у пац1ен"пв на ОА, ускладненим вто-ринним синовптом [5, 6]. L|i факти пщтверджують необхщнють пошуку нових, ефектившших шлях1в корекци метабол1чного синдрому у пац1ент1в ОА з ознаками MC та атеросклерозу.
Мета досл1джснни
Вивчення взаемозв'язку цитокшового профтю та ¡нсулшорезистетносп у хворих на ОА ¡з супутым MC та коронарним атеросклерозом i пошук ефективних метод1в лкування.
Матср1али i методи досладження
Проведено динам1чне спостереження за метабол1чною терап1ею 48 пац1ент1в на ОА у поеднанш з MC i атерогенною пперлтщем1ею (20 чоловшв i 28 жшок у в!ц! 57,14±8,02 рок1в). Xßopi були розподтеы на 2 групи: I група (26 пац1ент1в) отримувала базисну терагпю. яка включала нестерощш протизапальы засоби, хондропротектори. II група (22 хворих), яким на фош базисноТ терапП' призначали пюгттазон в доз1 15 мг на добу. Тривалють спостереження складала 3 мюяцк
Вериф1кац1я остеоартрозу проводилася згщно з д1агностичними критер1ями АмериканськоТ колет ревматолопв (В.Н. Коваленко, О.П. Борт-кевич, 2003). Проводячи клш1чне обстеження ви-значали ¡ндекс WOMAC, ступшь больового синдрому за в1зуальною аналоговою шкалою болю (ВАШ) та ¡ндекс Лекена.
Для характеристики маси тта використовува-ли ¡ндекс маси тта (IMT), який розраховували за формулою: IMT (кг/м2) = маса тта (кг)/зрют (м2). Тип розподту жировоТ тканини визначали за по-казником окружности талй' (ОТ).
Критер1ями MC були: центральне (абдомшальне) ожиршня - об'ем тали бтьше 94 см для чоловшв i бтьше 80 см для жшок; piBHi AT в положены патента сидячи: д1астол1чне 90-120 мм рт. ст., систол1чне вище 140-150 мм.рт.ст. i перерахованих нижче критерП'в: пщвищення р1вня триглщерид1в (ТГ) бтьше 1,7 ммоль/л, зниження концентраци лтопротещ1в високоТ щтьносп (ЛПВП) менше 1,03 ммоль/л у чоловшв i менше 1,29 ммоль/л у жшок, пщвищення р1вня глюкози венозноТ плазми на-
тщесерце бтьше 5,6 ммоль/л, що вщповщае критер1ям International Diabetes Federation (IDF) 2005 p. для верифкаци MC. Пщвищення píbhíb загального холестерину та холестерину лтопротеТд1в низькоТ густини всановлювали згщно з рекомендац1ями Свропейського товари-ства кардюлопв (2007). При пщвищенш píbhíb глюкози натще бтьше 5,6 ммоль/л д1агностували ппергл1кем1ю (IDF). Глюкозотоле-рантний тест проводили за методикою ВОЗ та National Diabetic Group (2005), при piBHi глюкози 7,8-11,1 ммоль/л на 120-й хвилиш тесту д1агностували порушення толерантносп до глюкози (ПТГ), бтьше 11,1 ммоль/л - ЦД. IP визначали за допомогою ¡ндексу НОМА, який розраховували за моделлю НОМА 2 з використанням р1вня С-пептиду за допомогою програми НОМА 2 Calculator вереи 2.2.2., яка е високочутливим i достов1рним сучасним методом визначення шсулшорезистентностк Р1вень лептину, адтонектину визначали ¡муноферментним методом з використанням набору pearemlB Leptin (Sandwich) ELISA (DRG Instruments GmbH, Ымеччина). Згщно з ¡нструк^ями до методики, у практично здорових чоловтв р1вень лептину становить 3,84 нг/мл, у жшок — 7,36 нг/мл.
PieeHb lihtokíhíb визначали за допомогою твердофазного методу ¡муноферментного анал1зу ¡з застосуванням пероксидази хршу як ¡ндикаторний фермент. TOB "Цитокш" (Санкт-Петербург)
Статистичну обробку отриманих даних проведено стандартними методами вар1ацшноТ статистики. flocTOBipHicTb розб1жностей м1ж показни-ками визначали за t-KpnTepicM Стьюдента. Для вивчення взаемозв'язш показниюв проведено кореляцшний анал1з ¡з розрахунком коеф1ц1ент1в кореляци nipcoHa.
Результати та "ix обговорення
У хворих на ОА у поеднаны з MC i коронарним атеросклерозом спостер1галось BiporiflHe зро-стання вмюту ФНО-а в 3,8 рази (123,1 ±11,6 пг/мл проти 32,4±5,1 пг/мл; р<0,001), Ш-lß - в 3,1 рази (121,2±9,4 пг/мл проти 39,1±7,4 пг/мл; р<0,001) пор1вняно з практично здоровими особами.
Цитокши, зокрема 1Л-1, стимулюють хондроци-ти, призводять до зростання синтезу металопро-теаз, гальмуючи синтез ¡Hri6iTopiB ензим1в, i бло-кують синтез основних елеметчв матриксу - ко-лагену i протеоглканов. В результат! вщбуваеться збтьшення активност1 протеаз, що у поеднаны з пригн1ченням синтезу хрящового матриксу веде до дегенерацп хряща i прогресу-вання ОА [4].
Анал1зуючи показники BMiCTy лептину, нами встановлено, що у хворих за поеднаноТ патологи середня концентра^я лептину в сироват^ kpobí
складала 10,51 ±1,34 нг/мл, що в 2,4 рази пере-вищувало показники у практично здорових оаб. Протилежш змши встановлеш при дослщженш вмюту адипонектину, концентрац1я якого була в 1,6 рази меншою пор1вняно з практично здоро-вими (7,02±0,98 нг/мл проти 11,24±1,35 нг/мл; р<0,001). Вщповщно спостеркалось зростання вмюту С-пептиду в 2,1 рази (2,14±0,05 нг/мл проти 1,02±0,03 нг/мл; р<0,001) та ¡ндексу НОМА2 в 1,7 рази (1,17±0,06 1К проти 0,69±0,07 1К; р<0,01) пор1вняно з практично здоровими особами.
Кореляцшним анал1зом даних виявлено пози-тивний зв'язок м1ж тривалютю ОА та МС (г = 0,34, р<0,05), \ коронарним атеросклерозом (г = 0,28; р<0,05); м1ж р1внем ФНП-а та 1МТ (г = 0,57, р<0,02), р1внем лептину (г = 0,48, р<0,01); м1ж 1МТ та ВАШ (г= 0,66, р<0,01), ¡ндексом Лекена (г = 0,71, р<0,05), ОТ (г= 0,63, р<0,05), р1внем лептину (г = 0,52, р<0,02), що свщчать про тюний взаемозв'язок мехашзм1в прогресування ОА та МС.
Анал1з результате лкування виявив, що у хворих II групи в1ропдно зменшився р1вень ФНО-а в 2,4 рази (49,3±6,2 пг/мл проти 118,3±12,4 пг/мл; р<0,01), 1Л-1р - в 1,9 рази (61,2±8,3 пг/мл проти 116,4±10,2 пг/мл; р<0,05), що свщчить про зменшення активност1 запального процесу. Слщ зазначити, що у хворих I групи встановлена в1ропдна позитивна динамка показниш цитокшового профтю, однак вони були в1рогщно вищими, пор1вняно зхворими II групи.
За комплексно'!' терапи у хворих II групи в1ропдно зменшилась концентрац1я лептину у сироватц1 кров1 у 1,6 рази (5,88±0,96 нг/мл проти 9,38±1,25 нг/мл; р<0,01) на фон1 збтьшення вмюту адипонектину в 1,4 рази 8,84±1,78 нг/мл проти 6,32±1,18 нг/мл; р<0,02). У хворих I групи вщсутня позитивна динамка показниюв, що сприяе прогресуванню МС та атерогенезу. Ади-понектин на вщмшу вщ бшьшосп ¡нших адипокш1в виявляе протективну дш. Вш синтезуеться жировими кл1тинами I його функц1я полягае в зниженш гткеми I внутр1шньокп1тинного р1вня триглщерид1в [10, 11]. Ц1 ефекти обумовлюють пщвищення чутливост1 тканин до ¡нсулшу, що сприяло зни-женню показника НОМА2 в 1,3 рази (0,93±0,04
Реферат
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И ЕЕ МЕСТО В ПАТОГЕНЕЗЕ ОСТЕОАРТРОЗА В СОЧЕТАНИИ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ Ткаченко М.В.
Ключевые слова: остеоартроз, метаболический синдром, цитокины, инсулинорезистентность, пиоглитазон.
В статье представлены результаты изучения взаимосвязи инсулинорезистентности как основного фактора метаболического синдрома у больных остеоартрозом. Установлено, что у больных с патологией достоверно повышены показатели провоспалительных цитокинов, содержание лептина на фоне снижения адипонектина, что повлияло на рост индекса инсулинорезистентности. Для коррекции выявленных сдвигов разработана комплексная терапия с применением пиоглитазона, который является агонистом РРАК- у рецепторов, которая способствовала уменьшению ИР, угнетению синтеза провос-
IR проти 1,21 ±0,09 IR; р<0,05) пор1вняно з показ-никами до лкування, та свщчило про зменшення IP. Позитивна динамка бюх1м1чних показниюв сприяла зменшенню активносп ОА, що пщтверджувалось в1ропдним зменшенням показниюв ВАШ, Лакена та ¡ндексу WOMAC.
Встановлеш позитивы зрушення обумовлеы фармаколопчними властивостями пюгттазону, який е агонютом PPAR-y рецептор1в, що сприяе зменшенню IP, пригшченню синтезу прозапаль-них цитокш1в, активних радикал1в, а також стимулюе секрецш адипонектину, який асоцшеться з протизапальним ефектом [9].
Висновки
Комбшована терашя ¡з включениям пюгттазону дозволяе пригшчувати ефекти ¡нсулшорезистентносп та покращувати якють життя хворих на ОА у поеднаны з МС i атеросклерозом.
Л1тсратура
1. Гитель Е.П. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза / Е.П. Гитель, Д.Е.Гусев, Е.Г. Пономарь // Клин, медицина - 2006.
- №6. - С. 10-16.
2. Дзидзария М.И. Роль инсулинорезистентности в формировании метаболического синдрома и пути ее коррекции / М.И.Дзидзария //Русский медицинский журнал. - 2007 - №11. -С.948 - 953.
3. Кобалава Ж.Д. Метаболический синдром: принципы лечения / Ж.Д. Кобалава, В.В. Толкачева // Русский медицинский журнал.
- 2005. - Т. 13, №7. - С. 451-458.
4. Коваленко В.Н. Остеоартроз / В.Н. Коваленко, О.П. Борткевич // Практическое руководство. - К.: Морион, 2003. - 448с.
5. Корочина, И. Э. Метаболический синдром и течение остеоарт-роза / И. Э. Корочина, Г.Г.Багирова // Терапевтический архив. -2007.-Т.79, №10.-С.13-20.
6. Кратнов А.Е. Связь первичного остеоартроза и метаболического синдрома / А.Е. Кратнов, К.В. Курылева, А.А. Кратнов // Клиническая медицина. - 2006. - №6. - С.42-46.
7. Митченко Е.И. Метаболический синдром, сахарный диабет и сердечно - сосудистые заболевания./ Е.И. Митченко // Укра'шський кардюлопчний журнал. - 2007. - №5. - С.74 - 80.
8. Alberti K.G. The metabolic syndrome - a new worldwide definition / K.G.AIberti, P.Z.Zimmet, J.Sbaw // Lancet. - 2005. - V.366, №9491.-P. 1059-1062.
9. Erdmann E. Pioglitazone use and heart failure in patients with type 2 diabetes and preexisting cardiovascular disease / E. Erdmann, B. Charbonnel, R.G. Wilcox [et al.] // Diabetes Care. - 2007. -V. 30. -P. 2773-2778.
Eynatten von M. Adipocytokines as a novel target for the antiinflammatory effect of atorvastatin in patients with type 2 diabetes / Eynatten von M., J.G. Schneider, S. Hadziselimovic [et al], // Diabetes Care. - 2005.-V. 28.-P. 754-755.
Kim S. Leptin concentration is more important marker to be closely related with insulin resistance than adiponectin / S. Kim, H. Kim, K. Nur [et al.] // Diabetologia. - 2004. - V. 47 (Suppl. 1). - P. 539.
10.
11.
Tom 10, Выпуск 2
117
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна акадежШ»
палительных цитокинов, активных радикалов, а также активации секреции адипонектина, который ассоциируется с противовоспалительным эффектом, что в свою очередь положительно повлияло на течение остеоартроза.
Summary
INSULIN RESISTANCE AND ITS PLACE IN THE PATHOGENESIS OF OSTEOARTHROSIS COMBINED WITH METABOLIC SYNDROME AND ATHEROSCLEROSIS Tkachenko M.V.
Key words: osteoarthritis, metabolic syndrome, cytokines, insulin resistance, pioglitazone
The paper presents the findings showing the role of insulin resistance as the main factor of metabolic syndrome in patients with osteoarthritis. It has been found out that patients with this pathology have reliably increased pro-inflammatory cytokines, leptene contents against the decrease in adiponectin, which has affected the growth of insulin resistance index. In order to correct these shift there has been developed the complex therapy with pioglitazone known as a PPAR-y receptor agonist, which contributed to the decrease in insulin resistance, inhibition of synthesis of pro-inflammatory cytokines, active radicals, and activation of the adiponectin secretion , associated with anti-inflammatory effect, that in turn has a positive impact the course of osteoarthritis.
УДК 616.127-005.8-002.1 Черевко O.A.
ЗНАЧЕНИЯ РЕМ0ДЕЛЯЦ1ЙНИХ, ЗАПАЛЬНИХ ФАКТ0Р1В В УСКЛАДНЕНОМУ ПЕРЕБ1ГУ Г0СТР0Г0 1НФАРКТУ МЮКАРДА
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия» м. Полтава
3 метою визначення ремоделяцшних, запалъних фактор{в в ускладненому nepe6izy гострого iu-фаркту мюкарда досл{дили 121 хворих на Г1М в поеднаннг з ГХ III emadii, 15 хворих на прогре-суючу стенокард{ю напруження в поеднант з ГХ II-III emadii, 33 здорових oci6 контролъног гру-пи. За результатами кл{тчного, тструментально-лабораторного анал{зу з'ясовано значения ремоделяцшних, запалъних фактор{в в ускладненому перебку гострого тфаркту мюкарда. Eiee-нтрикулярний тип ремоделювання частое cnocmepizajiu у хворих з ускладненим nepeöizoM Г1М - у 96,8% на eidMiny eid неускладненого nepe6izy Р=0,0493 за ТМФ. Змти р{вня лейкоцит1в, еози-нофш{в, ШОЕ в{дображаютъ роль запалення у хворих на IXC з супуттм псор{азом, та при на-явност{ ускладнення — синдрому Дреслера. Визначено, що процеси асептичного, аутспмунного запалення та активтетъ коагулянтно-антикоагулянтног системи взаемопов'язат, що найшло в{дображення в змтах АЧТЧ ma 4aci рекалъциф{кацй Kpoei. Ключов1 слова: ремоделювання серця, гострий ¡нфаркт мюкарда, атеросклероз.
Вступ неному nepeöiry гострого ¡нфаркту мюкарда.
Гострий ¡нфаркт мюкарда (Г1М) залишаеться й Матфали та метод и. Обектом дослщження основною формою iLueMi4H0T хвороби серця, за- бУли 121 ХВ0РИИ на ПМ< середнш вис яких склав
хворюваносп, швалщизацм I смертносп в наи-бтьш творчий перюд життя, що спостер1гаеться в уах економ1чно розвинутих кражах свп"у [1, 4, 11, 12].
Вщомо, що ппертроф1я правого шлуночка е одним ¡з компоненте ремоделювання серця як детермшант б1вентрикулярного ре моделювання [10, 15]. Ппертрофш правого шлуночка пов'язу-ють з ппертроф1ею л1вого шлуночка, що пред-ставляе собою високий ризик серцево-судинних захворювань [10, 13]. Через те доцтьне з теоретично'!' \ практично'!' точки зору з'ясувати значения ремоделяцшних, запальних фактор1в в ускладненому перебку гострого ¡нфаркту мюкарда.
Метою дослщження було з'ясувати значения ремоделяцшних, запальних фактор1в в уекпад-
70,32±6,71 ; 0,90 (M±SEM;SD) максимум - 83, MiHiMyM - 41 piK. Ктьюсть чоловтв, що взяли участь в обстеженш становила 75 (55,3%) та 45 (44,7%) жшок, середнш bîk вщповщно 68,71±1,16; 6,74 (M±SEM;SD) та 72,82±1,28; 5,98 poKiB. 35 хворих були (28,9%) - до 60 роюв, 63 (52,1%) - похилого BiKy (60-74 роки) та 23 (19 %) - старечого (75 роюв i старше). У 71 (60,1 %) об-стежених д1агностовано гострий ¡нфаркт мюкарда з пщйомом сегмента ST та глибоким зубцем Q або комплексом QS, у 50 (39,1 %) -гострий ¡нфаркт мюкарда без пщйому сегменту ST. Повторний Г1М мали 42 (34,7 %) хворих ¡з 121 .У 111 (91,7 %) була ппертошчна хвороба III ст. 85 (70,2 %) хворих вщм1чали в анамнез1 стенокардш.
Ускладненний nepeôir Г1М мали 93 (76,8%) ¡з
* Фрагмент ¡нщативнof теми (державний реестрацШний №0106U003238) "Значения прозапальних, проаритм'тних, дис-мета6ол!чних фактор1в для ускладненого nepeöiay ainepmoHi4Hoïхвороби, ¡шем/чно'/'хвороби серця: д/агностика, лкування".
