CC BY
14
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна акадежШ»
палительных цитокинов, активных радикалов, а также активации секреции адипонектина, который ассоциируется с противовоспалительным эффектом, что в свою очередь положительно повлияло на течение остеоартроза.
Summary
INSULIN RESISTANCE AND ITS PLACE IN THE PATHOGENESIS OF OSTEOARTHROSIS COMBINED WITH METABOLIC SYNDROME AND ATHEROSCLEROSIS Tkachenko M.V.
Key words: osteoarthritis, metabolic syndrome, cytokines, insulin resistance, pioglitazone
The paper presents the findings showing the role of insulin resistance as the main factor of metabolic syndrome in patients with osteoarthritis. It has been found out that patients with this pathology have reliably increased pro-inflammatory cytokines, leptene contents against the decrease in adiponectin, which has affected the growth of insulin resistance index. In order to correct these shift there has been developed the complex therapy with pioglitazone known as a PPAR-y receptor agonist, which contributed to the decrease in insulin resistance, inhibition of synthesis of pro-inflammatory cytokines, active radicals, and activation of the adiponectin secretion , associated with anti-inflammatory effect, that in turn has a positive impact the course of osteoarthritis.
УДК 616.127-005.8-002.1 Черевко O.A.
ЗНАЧЕНИЯ РЕМ0ДЕЛЯЦ1ЙНИХ, ЗАПАЛЬНИХ ФАКТ0Р1В В УСКЛАДНЕНОМУ ПЕРЕБ1ГУ Г0СТР0Г0 1НФАРКТУ МЮКАРДА
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия» м. Полтава
3 метою визначення ремоделяцшних, запалъних фактор{в в ускладненому nepe6izy гострого iu-фаркту мюкарда docAidunu 121 хворих на Г1М в поеднант з ГХ III emadii, 15 хворих на прогре-суючу стенокард{ю напруження в поеднант з ГХ II-III emadii, 33 здорових oci6 контрольног групп,. За результатами кл{тчного, тетрументально-лабораторного анал{зу з'яеовано значения ремоделяцшних, запалъних фактор{в в ускладненому перебку гострого тфаркту мюкарда. Eiee-нтрикулярний тип ремоделювання частое cnocmepizajiu у хворих з ускладненим перебком Г1М - у 96,8% на eidMiny eid неускладненого nepeöizy Р=0,0493 за ТМФ. Змти р{вня лейкоцит1в, еози-нофш{в, ШОЕ в{дображаютъ роль запалення у хворих на IXC з супуттм псор{азом, та при на-явност{ ускладнення — синдрому Дреслера. Визначено, що процеси асептичного, аутспмунного запалення та активтетъ коагулянтно-антикоагулянтног системи взаемопов' язат, що найшло в{дображення в змтах АЧТЧ ma 4aci рекалъциф{кацй Kpoei. Ключов1 слова: ремоделювання серця, гострий ¡нфаркт мюкарда, атеросклероз.
Вступ неному nepeöiry гострого ¡нфаркту мюкарда.
Гострий ¡нфаркт мюкарда (Г1М) залишаеться й Матфали та метод и. Обектом дослщження основною формою iLueMi4H0T хвороби серця, за- бУли 121 ХВ0РИИ на ПМ< середнш вис яких склав
хворюваносп, швалщизацм I смертносп в наи-бтьш творчий перюд життя, що спостер1гаеться в уах економ1чно розвинутих кражах свп"у [1, 4, 11, 12].
Вщомо, що ппертроф1я правого шлуночка е одним ¡з компоненте ремоделювання серця як детермшант б1вентрикулярного ре моделювання [10, 15]. Ппертрофш правого шлуночка пов'язу-ють з ппертроф1ею л1вого шлуночка, що пред-ставляе собою високий ризик серцево-судинних захворювань [10, 13]. Через те доцтьне з теоретично'!' \ практично'!' точки зору з'ясувати значения ремоделяцшних, запальних фактор1в в ускладненому перебку гострого ¡нфаркту мюкарда.
Метою дослщження було з'ясувати значения ремоделяцшних, запальних фактор1в в уекпад-
70,32±6,71 ; 0,90 (M±SEM;SD) максимум - 83, MiHiMyM - 41 piK. Ктьюсть чоловтв, що взяли участь в обстеженш становила 75 (55,3%) та 45 (44,7%) жшок, середнш bîk вщповщно 68,71±1,16; 6,74 (M±SEM;SD) та 72,82±1,28; 5,98 poKiB. 35 хворих були (28,9%) - до 60 роюв, 63 (52,1%) - похилого BiKy (60-74 роки) та 23 (19 %) - старечого (75 роюв i старше). У 71 (60,1 %) об-стежених д1агностовано гострий ¡нфаркт мюкарда з пщйомом сегмента ST та глибоким зубцем Q або комплексом QS, у 50 (39,1 %) -гострий ¡нфаркт мюкарда без пщйому сегменту ST. Повторний Г1М мали 42 (34,7 %) хворих ¡з 121 .У 111 (91,7 %) була ппертошчна хвороба III ст. 85 (70,2 %) хворих вщм1чали в анамнез1 стенокардш.
Ускладненний nepeôir Г1М мали 93 (76,8%) ¡з
* Фрагмент ¡нщативнof теми (державний реестрацШний №0106U003238) "Значения прозапальних, проаритм'тних, дис-мета6ол!чних фактор1в для ускладненого nepeöiay ainepmoHi4Hoïхвороби, ¡шем/чно'/'хвороби серця: д/агностика, лкування".
Лктуи.п.н i проблеми сучасно!" медицини
121 oci6. Згщно критерив Свропейського та Американского товариств кардюлопв (ESC) (2007-2008) ускладнений Г1М включав: ГСН за класиф1кац1ею Т. Killip — J. Kimbal (1969), групо-ва шлуночкова та суправентрикулярна екстрасистол1я, миготлива аритм1я, шлуночкова тах1кард1я, ф1бриляц1я шлуночш, гостра аневризма, затяжний та рецидивуючий nepeöir ¡нфаркту мюкарда, синдромом Дреслера [14].
ГСН I кпасу за кпасиф1кац1ею Т. Killip — J. Kimbal (1969) була виявлена у 65 (53,7%) ¡з 121 хворого на Г1М, II кпасу — у 24 (19,8%), III класу
— у 18 (14,8%), IV класу — у 14 (11,5%). Групова шлуночкова та суправентрикулярна екстрасис-тол1я була у 17(14%) хворих, миготлива аритм1я
- 13 (10,7%) хворих, шлуночкова тах1кард1я -2 (1,65%), ф1бриляц1я шлуночш - 3 (2,47%), гостра аневризма - 28 (23,4%), затяжний та рецидивуючий nepeöir ¡нфаркту мюкарда - 17 (14%). У 10 (9%) хворих з 121 Г1М ускладнився синдромом Дреслера, який включав перикардит, плеврит, пневмошт, лихорадку, артрит, еозинофтш, лейкоцитоз, збтьшення швидкосп оещання ери-троцит1в.
10 хворих мали супутне захворювання - псо-pia3.
ХСН визначали за критер1ями та класифкацн ею Укра'Гнського наукового товариства кардюло-riB (2007): зокрема у 34 (28%) хворих cnocTepira-лась ХСН I ст. за М.Д. Стражеском, В.Х. Василе-нком, II ФК за NYHA, у 82 (68 %) - IIA ст., Ill ФК за NYHA та у 5(4%) МБ ст. Ill ФК за NYHA.
Статистичний анал1з включав двохвиб1рковий t критерш Ст'юдента для 2-х незалежних виб1рок вар1абельностей з метою перев1рки ппотези за прийняття або виключення нульово'Г ппотези за piBHicTb середн1х (за програмою SPSS for Windows Release 13.00, SPSS Inc., (1989-2004). Нормальнють розподту вар1ацш перев1ряли за результатами однофакторних теспв Колмогоро-ва-Смирнова та Shapiro-Wilks. Якщо вар1абель-HOCTi не мали нормального розподту, то вико-ристовували непараметричш методи статистики, зокрема, Mann-Whitney U (MW). Для перев1рки статистично'| ппотези за piBHicTb генеральних cepeflHix для 3-х i бтьше груп застосовували дисперсшний анал1з (ANOVA - analysis of variance) - анал1з вщхилень за лшшним характером залежносп вар1абельностей. При цьому враховували можливють, що за вщхиленням ri-потези за piBHicTb yeix 3-х i бтьше груп частина групових cepeflHix може бути р1вними пром1ж собою, a iHLui cepeflHi не piBHi. Для винятку таких результате додатково використовували методи множинних пор1внянь груп за Tukey HSD, Bonferroni якщо вщхилення були гомогенними за
тестом Levene, а в pa3i вщсутносп гомогенносп -за критер1ями Tamhane's Т2, Games-Howell. Якщо вар1абельносп вщхилялись вщ нормального розподту, то використовували непараметричш ешваленти ANOVA/MANOVA теспв, зокрема, Kruskal-Wallis анал1з ранпв. Для дихотом1чних вар1абельностей використовували xi-квадрат. Для оцшки розходжень категор1альних Bapia6e-льностей використовували xi-квадрат тест, точ-ний метод Зчшера (ТМФ - за програмою Statistics for Windows Release 5.1, 1984-1998 by StatSoft, Inc.) [2, 5].
Результати та iix обговорення
Ускладненний nepe6ir Г1М мали 93 (76,8%) ¡з 121 oci6. Б1вентрикулярний тип ремоделювання чаепше спостер1гали у хворих з ускладненим nepe6iroM Г1М - у 96,8% на вщмшу вщ неуекпад-неного nepe6iry (табл.1).
Таблиця 1
Залежнють nepeöiay гострого iнфаркту мюкарда eid типу
ремоделювання серця
Групи дослщжених хворих типи ремоделювання серця:
л1вошлуночковий б1вентрикулярний
Xeopi на ускладнений nepeèir Г1М (п=93 ) 3 (3,2% ) 90 (96,8%) Р=0,0493
Xeopi на неускладнений nepeèir Г1М (п=28) 4 (14,3%) 24 (85,7%);
ripuMimKa. Р- eipoaidHicmb р/зниц/' за ТМФ 3MÎH типу ремоделювання серця eid nepeöiay гострого iнфаркту мюкарда.
Анал1з ктшко-лабораторних даних хворих Г1М в залежносп вщ наявносп або вщсутносп шз-нього ауто1мунного ускладнення - синдрому Дреслера, супутньоТ запальноТ патологи, зокрема псор1аза дозволив визначити р1зницю в р1в-нях АЧТЧ, чаа рекальцифкаци кров1, кшькосп еозинофт1в кровк
Найбтьший р1вень еозинофт1в спостер1гали у хворих на Г1М, ускладнений синдромом Дреслера, дещо менше у хворих з супутшм псор1азом. Р1вень лейкоцтчв перш1 Здш був найбтьшим у хворих на Г1М, ускладнений синдромом Дреслера, в пор1внянш з тими, у кого був наявний або вщеутнш супутнш псор1аз. Найбтьший р1вень ШОЕ в першу добу спостер1галось у хворих на Г1М, неускладнений синдромом Дреслера та супутшм псор1азом. Найбтьший р1вень часу река-льцифкаци спостер1галось у хворих з псор1азом, а найменшим у хворих з синдромом Дреслера (табл.2).
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
Таблиця 2
Ocoönueocmi показниюв системного гемостазу та динам1чного р1вня лейкоцит/в у хворих на гострий iнфаркт мюкарда ускладнений синдромом Дреслера, на гострий iнфаркт мюкарда в поеднанш з псор/азом (M±SEM, SD; 95% CI; Med; Q)
Показники Дослщжеы XBopi на гострий ¡нфаркт мюкарда:
без супутнього ncopia3y (п=101) ускладнений синдромом Дреслера (п=10) в поеднанш з псор1азом (п=10)
1 2 3 4
Активований частковий тромбопластиновий час, с 55,5±3,93; 23,27; (47,60-63,59); 49,60; (43,30-58,60); непараметричний за Ко-лмогоровим- Смирновим Pks=0,0001; Pkw (1~2~3)=0,013; Pmw1-2=0,006; 41,80±2,31; 6,13; (36,12-47,46); 40,60; (38,00-48,00); параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,9; PAnova 1-2-3=0,055; 44,68±2,32; 6,97; (39,32-50,04);42,20; (38,00-52,00); параметричний за Shapiro-Wilks Psw=0,007;
Час рекальцифшацм Kpoei, с 129,7±2,20; 13,05; (125,22-134,19); 130,00; (120,00-140,00); параметричний за Колмогоровим- Смирновим Pks=0,011; PAnova 1-2-3=0,023; 117,57±3,77; 9,98; (108,34-126,80); 115,00; (115-128,00); параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,6; 137,22±6,01; 18,04; (123,35-151,09); 135,00; (127,50-140,00); параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,4;
Лейкоцити 3-оТ доби, *109/л 7,7±0,12; 0,32; (7,4-8,0); 7,9; (7,5-8,0); параметричний за Колмогоровим-Смирновим Pks=0,0001; 9,9±0,27; 1,62; (9,3-10,5); 9,2; (8,9-10,7); непараметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,06; Pkw (1~2~3)=0,010; Pmw1-2=0,018; 7,5±0,47; 1,43; (6,4-8,6); 7,8; (6,9-8,5); параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,08
Швидюсть оещання ерит-роцит1в першоТ доби, мм/год 31,74±1,47; 8,7; (28,75-34,73); 32,00; (26,00-38,00); параметричний за Колмогоровим-Смирновим Pks=0,059 28,57±4,7; 12,47; (17,03-40,10); 28,00; (16,50-21,50); параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,4 18,11+1,93; 5,81; (13,63-22,58); 18,00; (28,00-44,00); параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,1; Pst1-3=0,011
Еозинофти 1-оТдоби, % 2,62±0,43; 2,74; (1,68-3,57);2,00; (1,00-3,00); непараметричний за Колмогоро-вим- Смирновим Pks=0,0001; Pmw1-2=0,0001 9,00±0,57; 1,52; (7,58-10,41); 9,00; (7,00-10,00); параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,3; PAnova 1-2-3=0,0001; Pst1-2=0,0001; Pst2-3= 0,017; 5,55±0,98; 2,96; (3,27-7,83); 6,00; (2,5-8,00); параметричний за Shapiro-Wilk Psw=0,2; Pst1-3=0,005;
Прим1тки:М - середня, SEM - стандартна похибка; SD -стандартне в!дхилення, 95% CI -95% дов!рч1 iнтервали для се-редньоТ; Med - Mediana; Q - нижн1 ma eepxHi Keapmini, Pmw - р1зниця м1ж групами за даними непараметричного ек-в1валенту до двохвиб1ркового t тесту Ст'юдента - тест Mann-Whitney (MW), Pks - значимють за тестом Kolmogorov-Smirnov, Psw - визначення типу розподту eapiaöenbnocmi за тестом Shapiro-Wilks, Р kw 1-2-3 р1зниця м1ж групами за даними непараметричного дисперсшного анал1зу за тестом Kruskal-Wallis (kw), Pst- значимюь за deoxöipKoeuM t тестом Ст'юдента, PAnova - р1зниця м1ж групами хворих на IXC за даними дисперсшного анал1зу вар1а6ельностей з лтШним характером розподту (ANOVA).
Процеси асептичного, аутснмунного запалення та активнють коагулянтно-антикоагулянтноТ сис-теми взаемопов'язаш [3,6,7,8], що найшло воображения в змшах АЧТЧ та 4aci рекальцифкаци кровк
Висновки
1. Ускладнений nepeöir Г1М характерний для хворих з ¿¡вентрикулярним типом ремоделю-вання.
2. Змши р1вня лейкоцит1в, еозинофт1в, ШОЕ вщображають роль запалення у хворих на IXC з супутн1м псор1азом, в патогенез! якого прийма-ють переважну участь хелперы л1мфоцити 1-го типу, та при наявносп ускладнення - синдрому Дреслера.
3. Д1агностика особливостей ремоделювання серця i судин у хворих на гострий ¡нфаркт мюкарда е передумовою до формування програм лн кування на тл1 визначення ¡ндивщуальних меха-Hi3MiB патогенезу прогресування захворювання
Перспективи подальших дослпджснь
Отримаш результати мають свш подальший розвиток для д1агностики прозапальних, ayToi-мунних механ1зм1в серцево- судинних зрушень у хворих на гостру та хрошчну ¡шем1чну хворобу серця, як передумова до корекци лкування.
Лпсратура
1. Амосова K.M. Показники системного запалення та ендотел1аль-ноТ функци у хворих на гострий ¡нфаркт мюкарда ¡з зубцем Q похилого BiKy та TxHi змши на тл1 лкування ¡нпбтэром АПФ eni-раприлом у р1зних дозах / K.M. Амосова, В.В.Чоп'як, О.В.Рябцев, Н.О. Карел // Укр. терапевт, журнал. - 2005. - №3. - С.23-28.
2. Бобров В.О. Адаптацшш ¡шем1чш i реперфузшш синдроми у хворих ¡шем1чною хворобою серця: мехашзми, д1агностика, об-
10.
11.
12.
13.
14.
15.
грунтування терапм/ В.О. Бобров, С.К. Кулшов - Полтава : Ди-BOCBiT, 2004. - 240 с.
Карлов С.М. Эффективность тромболитической терапии в острый период инфаркта миокарда у больных пожилого и старческого возраста / С.М.Карлов, Г.И.Колиушко, Е.Л.Сиротников // Укра'шський терапевтичний журнал. - 2002. - №1. - С. 28-31. Драпкина О.М. Роль шаперонов в патогенезе сердечнососудистых заболеваний и кардиопротекции / О.М. Драпкина, Я.И. Ашихмин, В.Т. Ивашкин // Российские Медицинские Вести -2008. -Т XIII,№1. - С.56-69.
Коваленко В.М. Хвороби системи кровооб1гу в УкраТш: пробле-ми i резерви збереження здоров'я населения/ В.М. Коваленко, А.П. Дорогой // Серце i судини,— 2003. - № 2. - С. 4-10. Мухарлямов Н.М. Ультразвуковая диагностика в кардиологии / Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков - М. : Медицина, 1981. - 158 с.
Шиллер Н. Клиническая эхокардиография/ Н. Шиллер, М.А. Осипов - М. : Медицина, 1993. - 347 с.
Ghayour-Mobarhan М. Heat shock protein antibody titers are reduced by statin therapy in dyslipidemic subjects: a pilot study/ M. Ghayour-Mobarhan, D.J. Lamb, N. Vaidya, C. Livingstone, T. Wang, G.A. Ferns//Angiology. -2005. - № 56. - P.61-68. Kocsis J. Antibodies against the human heat shock protein hsp70 in patients with severe coronary artery disease/ J. Kocsis, A.Veres, A. Vatay [et al.] // Immunol. Invest. - 2002. - № 31. - P.219-231. Cuspidi C. Prevalence and clinical correlates of right ventricular hypertrophy in essential hypertension / Cuspidi C., Negri F., Giudici V. [et al.] // J. Hypert. - 2009 - V. 27, Issue 4. - P 854-860. Milani R.V. Reduction in C-reactive protein through cardiac rehabilitation and exercise training / R.V. Milani, C.J. Lavie, M.R.Mehra// J. Am. Coll. Cardiol. - 2004.-№43. - P. 1056-1061. Puijvelde G.H.M. Induction of oral tolerance to HSP60 or an HSP60-peptide activates T-cell regulation and reduces atherosclerosis/ G.H.M. van Puijvelde, T. van Es, E.J.A. van Wanrooij [et al.] // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. - 2007. - V.27, №12. - P. 2677 -2683.
Shin Y.O. Effect of cardiac rehabilitation and statin treatment on anti-HSP antibody titers in patients with coronary artery disease after ercutaneous coronary intervention/ Shin Y.O., Bae J.S., Lee J.B. [et al.] // Int. Heart J. - 2006. -V.47, №5. - P. 671-682. Xu Q. Role of heat shock proteins in atherosclerosis/ Q. Xu // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. . - 2002. - №22. - P.1547-1559. Zhu J. Antibodies to human heat-shock protein 60 are associated with the presence and severity of coronary artery disease: evidence for an autoimmune component of atherogenesis/ J. Zhu, A.A. Quy-yumi, D. Rott [et al.] // Circulation. - 2001. -№103. - P.1071-1075.
Лктуи.п.н i проблемы сучасно!" медицины
Реферат
ЗНАЧЕНИЕ РЕМОДЕЛЯЦИОННЫХ, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ФАКТОРОВ В ОСЛОЖНЁННОМ ТЕЧЕНИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА
МИОКАРДА
Черевко О.А.
Ключевые слова: ремоделирование сердца, острый инфаркт миокарда, атеросклероз.
С целью определения ремоделяционных, воспалительных факторов в осложненном течении острого инфаркта миокарда исследовали 121 больных ОИМ в сочетании с ГХ III стадии, 15 больных прогрессирующей стенокардией напряжения в сочетании с ГБ II-III стадии, 33 здоровых лиц контрольной группы. По результатам клинического, инструментально-лабораторного анализа выяснено значение ремоделяцийних, воспалительных факторов в осложненном течении острого инфаркта миокарда. Би-вентрикулярний тип ремоделирования чаще наблюдали у больных с осложненным течением ОИМ - в 96,8% в отличие от неосложненного течения Р = 0,0493 за ТМФ. Изменения уровня лейкоцитов, эози-нофилов, СОЭ отражают роль воспаления у больных ИБС с сопутствующим псориазом, и при наличии осложнения - синдрома Дреслера. Определено, что процессы асептического, аутоиммунного воспаления и активность коагулянтно-антикоагулянтной системы взаимосвязаны, что нашло отражение в изменениях АЧТВ и времени рекальцификации крови.
Summary
THE SIGNIFICANCE OF REMODELING AND INFLAMMATORY FACTORS IN COMPLICATED COURSE OF ACUTE MYOCARDIAL
INFARCTION
Cherevko О. A
Key words: remodeling of the heart, acute myocardial infarction, atherosclerosis.
In order to determine remodeling and inflammatory factors in the complicated course of acute myocardial infarction (AMI) there have been studied 121 patients with AMI in combination with GC III stage, 15 patients with progressive exertional angina in combination with GB II-III phase, and 33 healthy individuals of the control group. According to the results of clinical, instrumental and laboratory inspections it has been found out the significance of remodeling and inflammatory factors in the complicated course of acute myocardial infarction. Biventricular type of the heart remodeling was more frequently observed in patients with complicated AMI (96,8%) in contrast to the uncomplicated course P = 0.0493 forTMF. It has been determined that the aseptic processes, inflammatory processes and autoimmune activity of the coagulation-anticoagulant system are interrelated, as reflected by the changes in APTT and recalcification time of blood.
УДК : 152.3 : 615.225.2 : 617.7 - 007.681 - 08. Шепелюк Г. Г., Шепелюк Г. С.
ШДИВЩУАЛЬНИЙ П1ДХ1Д У П1ДБ0Р1 М1СЦЕВИХ Г1П0ТЕНЗИВНИХ ЗАС0Б1В ДЛЯ Л1КУВАННЯ ПЕРВИНН01 В1ДКРИТ0КУТ0В01 ГЛАУК0МИ
ВЫницький нацюнальний медичний уыверситет ¡м. M. I. Пирогова, м. ВЫниця
Toniuui гтотензивт препарати для лшування пац{ент{в з первинкою в{дкритокутовою глаукомою сл{д nidôupamu mdueidyajibno, контролюючи динамту впутр{шнъоочпого тиску за допомо-гою безконтактног ïouoMempïi еже теля ïx першог тетиляцп.
Ключов1 слона: вщкритокутова глаукома, мюцева ппотензивна
Глаукома в сучасному розумшы - мультифак-тор1альна хрошчна нейропат1я зорового нерва, яка асоцшеться з пщвищенням внутршньоочно-го тиску (ВОТ) вище толерантного \ проявляемся структурними змжами зорового нерву, як1 призводять до апоптозу його кл1тин, витончення шару нервових волокон атмвки, глаукоматозноТ атрофи \ незворотноТ втрати зорових функцш.
Имов1рнють захворювання на глаукому про-гресивно зростае з вком, \ у зв'язку ¡з демогра-(¿¡чними процесами постаржня населения значения глаукоми невпинно зростае. За даними Вжницького обласного медико-статистичного ¡нформацшно-анал1тичного центру, поширенють захворюваносп населения ВжницькоТ обласп на глаукому зросла з 35,18 на 10 тис. населения у 2000 роц1 до 58,62 на 10 тис. населения у 2007 роцк В УкраТы за три останш роки в структур! первинноТ ¡нвалщносп по зору глаукома перемн
тератя
стилась з 4-го на 2-е м1сце \ екпала 17,2%.
Один з небагатьох фактор1в ризику як виник-нення, так \ прогресування глаукоми, на який ми можемо вплинути, е внутршньоочний тиск. Останш рандом1зоваш клш1чы дослщження довели, що зниження ВОТ достов1рно попереджуе або щонайменше уповтьнюе розвиток глаукоми у пац1ент1в з офтальмоппертенз1ею, а у хворих на первинну вщкритокутову глаукому дозволяе призупинити прогресування захворювання. До-ступне на сьогоды лкування спрямоване на зниження ВОТ спершу за допомогою м1сцевих ппотензивних засоб1в у якосп монотерапи або у комбшаци препарате. Препаратами першо'Г лжи е р-адреноблокатори \ аналоги простагландиыв ? 2а, друго'Г - тотчы ¡нпбпчэри карбоангщрази \ симпатом1метики, третьоТ - мютики антихолжес-теразноТ \ холжом1метичноТ дм. У раз1 неефекти-
