CC BY
23
УДК 619: 636. 2. 053: 531.611: 611.34:616.91/.97
Лавр1в П.Ю., к. вет. н., доцент, Романович М.С., к. вет. н., доцент Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет ветеринарногмедицини та бютехнологт iмет С.З.Гжицъкого
ВПЛИВ Ф13ЮЛОГ1ЧНИХ MEXAHI3MIB СЛИ30В01 ОБОЛОНКИ КИШЕЧНИКА В МОЛОДНЯКА ХУДОБИ НА Д1Ю БАКТЕР1Й
САЛЬМОНЕЛ
У дангй cmammi автором приведений огляд сучасног лтератури з проблеми вивчення ф\зюлог1чних мехатзм1е особливостей гмунологгчнихреакцт слизовог оболонки кишечнику молодняку худоби при dií бактерт сальмонел, а також представлет деят аспекти розвитку салъмонелъозног шфекцп на pannix етапах патолог1чного процесу. Бактер1ем1я мае м1сце при ecix формах салъмонелъозу, генерал1зац1я в1дбуваетъся дуже швидко - еже через 6 годин теля тфтування, тонкого i товстого кишечника, печшки i селезтки, легенъ, оболонокмозкута мозку.
Ключое1 слова: еукарютична клтина, лектини, неитрофыи, ретикулоцити, ггетюцити, макрофаги, iмунобактер1ем1я, салъмонелъоз.
Враховуючи досягнення науки на даний час можна вже твердо заявити, що розвиток сальмонельозно! шфекцп обумовлений взаемод1ею трьох фактор1в: фактору патогенност1 сальмонел, який безпосередньо визначае виникнення захворювання, фактору стадшност1 шфекцшного процесу, а також фактору резистентност1 та ¿мунолопчного гомеостазу оргашзму [1, 2, 4, 6, 9, 12]. Зупинимося на стадшност1 шфекцшного процесу.
Вщомо, що сальмонели ал1ментарним шляхом потрапляють в сичуг молодняку худоби, де пщ д1ею шлункового соку частково руйнуються, але м1кроорган1зми, яю збереглися, дал1 поступають в тонкий кишечник i приводять до розвитку шфекцшного захворювання [5, 7, 8, 13, 21, 22, 26, 29].
При взаемоди збудника з кликами макрооргашзму сам процес починаеться з бюлопчного розтзнавання, i виявляеться адгез1ею бактерш до кл1тин - мшеней. Ряд автор1в [39] вказують на те, що фжеащя сальмонел на поверхш кл1тин може вщбуватися за допомогою системи адгезишв. Вони взаемодшть з поверхнею еукарютично! кл1тини за типом групи речовин рослинного походження, названих лектинами. Було встановлено М. Stroh [37, 57, 58], що сальмонели можуть також зв'язуватися з кл1тинами еттелш кишечнику за рахунок наявност1 в останшх епщермального фактора росту EGF. Вченими Me. Cormick В. A., Parcos et al [3, 14, 52] було доведено те, що сальмонели фжсуються до ештел1альних кл1тин в мюцях аткальних еттел1альних мембран, як1 ¿ндукують поляризуючу аткальну секрецш патогенно злущених ештел1альних хемотрактант1в. Слщ вщзначити важливють особливостей ештел1альних кл1тин для специф1чного захоплення антигену (так званих М-кл1тин), скупчення В-л1мфоцит1в у вигляд1 фолжула, наявшеть
188
штрафолжулярних дшянок, в яких навколо посткапшярних венул з високим ендотел1ем розташоваш Т-л1мфоцити. Фолжули мютять також В-л1мфоцити -передники Iga-синтезуючих плазматичних кл1тин, яю caMi здатш м1грувати через л1мфу в регюнальш л1мфовузли i дал1 через грудну л1мфатичну протоку i перефершну кров розповсюджуватися по lamina propria bcíx оргашв, яю мають слизову оболонку. М1кроб1ота тварини i людини, тобто И ф1зюлопчна мкрофлора мае здатшсть впливати на ештелш (стимуляцш, прол1ферацш, ангюгенезу, оновлення кл1тин, цитопротективний ефект), забезпечувати колошзацшну резистентшсть i виконують метабол1тичну функцш (синтез в!тамш!в, мшроелемешгв, коротколанцюгових жирних кислот). М1кроб1ота регулюе неспециф1чний природний ¿муштет, активуючи PRR (перокис прол1фератор-активуюч1 рецептори), i знижуе вщповщь на запалення i специф1чний (набутий) ¿муштет (пщтримуе толерантшсть, сприяючи утворенню Т-регуляторних кл1тин) [19, 30, 31, 32]. Також слщ вказати нате, що зр1вноваження м1ж «Ф1зюлопчним запаленням» i толерантшстю пщтримують мжроби, ештелш i субештел1альна л1мфо!дна тканина. Микроба - коменсал утворюе бюпл1вки у слизу, що забезпечуе дистанцш ввд ештелш, i погано розшзнаються ¿мунокомпетентними кл1тинами: LPS (лшополкахариди) коменсал1в (Bacteroides) е пентацилатами, а не гексацилатами, i перш за все антагошстами TLR4, а флагелши коменсал1в е поганими антагошстами для TLR5 i не декретують мономерну форму. В ештели вщбуваються так1 поди: активащя PRRs (паттерн-розтзнавальш рецептори) шдукуе продукцш антимжробних пептид1в, яю пщсилюють захисний óap'ep, а компартментал1защя та експреая PRRs (наприклад TLR2 -4, -5) i (або) коактив1зацшних молекул (наприклад CD14, MD2) р1зняться м1ж собою. Субеттел1альна л1мфо!дна тканина (lamina propria) пщтримуе ¿мунш зв'язки, направлен! на створення i пщтримку толерантност1 (наприклад макрофаги, дендритш кл1тини, Т-регуляторш л1мфоцити). М1кроби-коменсали пригшчують прозапальний мехашзм. Пробютичш бактерп сальмонел модулюють ¿мунну вщповщь господаря, пщсилюючи продукцш антитш, актившсть натуральних юлер1в, змшюючи фенотип дендритних кл1тин трансдукцш сигналу через NFkB (ядерний фактор кВ) i АР-1 (активатор протеш) змшюючи продукцш цитоюшв шдокуючи PPARg, моделюючи апоптоз, пригшчуючи актившсть протеасом. Пробютики пщсилюють функцп ештел1ального бар'ера, наприклад, функцш tight junction (зменшення проникност1), продукцш муку су, гл1кол1зування ештел1альних кл1тин, синтез sIg A. Пробютики реал1зують антимжробш ефекти: знижують рН в просвт кишечнику, стимулюють секрецш дефензишв, антимжробних пептид1в, пригшчують швазш патогенних бактерш, блокують адгезш бактерш сальмонел до еттел1альних кл1тин, виД1ляють NO [13, 17, 43, 45, 54].
Вивчаючи ф1зюлопчш мехашзми особливостей ¿мунолопчних реакцш слизово! оболонки кишечнику молодняку худоби при дп бактерш сальмонел нами вщм1чено, що, пройшовши бюлопчне шзнання в живому opraHÍ3MÍ збудник вкоршюеться в еттел1альш кл1тини. У cboí'x дослщженнях Takeuchi А.
189
I 8рп^ Н. [60] вщм1чають, що це вщбуваеться шляхом пенетраци сальмонел щ1точно! облям1вки ентероци'пв I проходить И пошкодження, яке мае швидкоминучий характер. Повне вщновлення мжроворсин наступав вже при проникненш м1крооргашзм1в в цитоплазму кл1тин. Цд матер1али пщтверджуються I дослщженнями проведеними Незгодою I. I. [12, 34]. Так, ним при пстоморфолопчному вивченш тонкого кишечнику д1тей, як1 померли вщ гастроштестшально! форми сальмонельозу, було виявлено, що структура ворсин у хворих практично не змшювалася, вщзначалось тшьки на 1х потовщення в результат! шфшьтраци л1мфоцитами, плазматичними кл1тинами та пстюцитами. Однак, в л1тератур1 е роботи, яю констатують, що пошкодження вщбуваеться.
Враховуючи досягнення скануючо! I трансмкивно! електронно! мжроскопи, В. В. БЫау 1 ствавт. [7, 18, 53, 54] показали, що сальмонели поглинаються ашкальними мжроворсинками I викликають руйнування щ1точно! облям1вки, подовження I адсорбцш мжроворсинок. 8. А. Wani, Я. 8. Сир1а [16, 59] стверджують, що в тзшш1 термши в еттелп слизово! оболонки вщбуваеться дегенеративш змши, некроз I десквамащя. Також щ причини приводять до деструкци мжроворсинок кл1тин.
Необхщно вщзначити те, що збудник сальмонел просуваеться до базальних вщдшв кл1тин найчастше у склад1 л1зосомально! вакуолг У сво!х дослщженнях В. В. БШау [4, 9, 23, 53, 54] вказуе на те, що при цьому кл1тинна мембрана оточуе сальмонелу та у результат! цього утворюеться вакуоль, в якш вона може розмножуватися I переноситися в базальну частину еттел1ально! кл1тини, а звщти в прилегл1 тканини. За даними Ю. Е. Полоцького [12, 19, 40, 43,], кр1м трансцелюлярного шляху, можливе проникнення сальмонел у власний шар органа через м1жкл1тинш стики I з'еднання, де е пщвищений вмкт ф1бронектину. Сальмонели здатш долати гл1кокал1кс I вкоршюватися в кл1тини еттелш, не руйнуючи кл1тинну мембрану.
Ряд дослщнимв вщм1чають, що, кр1м представлених мехашзм1в, вкоршення сальмонел в ентероцити може здшснюватися за допомогою л1ганд -рецепторно! взаемодп [24, 26, 31] ван-дер-вальсовсько! сили, сили електрично! взаемодп, а також воднево! 1 гщрофобно! сили.
Однак не слщ забувати те, що сальмонели, потрапивши у власний шар тонкого кишечнику, захоплюються нейтрофшами, ретикулоцитами, пстюцитами та макрофагами. Розвиваеться запальна реакщя з продукщею мед1атор1в запалення, яю видшяються переважно нейтрофшьними й шшими гранулоцитами, - кшЫв, пстамшу, серотошну [1, 9, 20, 21, 22, 44]. Власний шар тканини кишечнику, незалежно вщ способу введения збудника внутршньовенно, орально або внутр1шньочеревно - один з головних осередюв розмноження сальмонел [5, 23, 24, 26, 30 ]. Ю. Г. Полоцьким [40|, Войно-Ясенецьким М. В. [6] внаслщок проведених дослвдв на кролях I морських свинках, було пщтверджено, що розмноження сальмонел вщбуваеться в макрофагах власного шару слизово! оболонки. Слщ зазначити те, що значна частина сальмонел не зазнае руйнування, а довго паразитуе в середин! клп-ин.
190
Це сприяе рецидивуванню захворювання, а також розвитку хрошчного носшства.
Необхщно вщзначити те, що кр1м розмноження у власному шар1 слизово! оболонки кишечнику пщ д1ею ферменив, антитш I шших захисних субстанцш значною м1рою вщбуваеться штенсивне руйнування сальмонел [1, 2, 4, 14, 15, 16, 23]. Блюгером А. Ф. [3], Е П. Шуваловою 1 ствавт. [19, 49], Незгодою I. I. [14, 21, 34] було виявлено велике накопичення значно! кшькост1 ¿мунокомпетентних кл1тин I макрофапв I штерештел1альних л1мфоцит1в у власному шар1 слизово! оболонки кишечнику при сальмонельоз1 у телят, що не характерно для шших гострих кишкових шфекцш.
Також не слщ забувати I те, що при загибел1 збудниюв сальмонельозу в оргашзм! молодняку худоби вщбуваеться вившьнення велико! кшькост1 ендотоксину I всмоктування його в кров стае ведучим патогенетичним фактором I знаменуе собою початок клмчних прояв1в сальмонельозу [4, 16, 25, 46, 50, 51]. Однак д1я ендотоксинового комплексу на оргашзм визначаеться лшополюахаридом, який входить в його склад. Лшопол1сахарид взаемод1е з великою кшькютю кл1тин макрооргашзму, проте специф1чно реагують на його дш лише т1 кл1тини, яю володшть рецепторами до ендотоксину [9, 10, 21, 48, 56]. Необхщно вщзначити те, що ряд рецептор1в мають форменш елементи кровк лейкоцити, моноцити, тканев1 макрофаги. 3 цитоплазматичних мембран цих кл1тин видшеш глщерофосфатиди, яю здатш зв'язатися з ендотоксинами.
Заслуговуе на увагу те, що ¿з вс1е! дуже р1зномаштно! сальмонельозного токсину на оргашзм його здатшсть активувати синтез ряду бюлопчно активних речовин, в першу чергу - простогландишв [4, 38]. Простогландини викликають агрегацш тромбоцита, скорочення гладенько! мускулатури, активують аденшатциклазу, що приводить до посилено! секреци води I електролтв ентероцитами I в кшцевому еташ до розвитку д1аре!. У сво!х роботах С. Г. Пак та шш1 [7, 38, 39], М.Х.. Тур'янов та сшвавт [3, 17, 42] показали, що пщ д1ею сальмонельозного ендотоксину арахщонова кислота перетворюеться на простогландини. 1нпб1тори бюсинтезу простогландишв дають виражений терапевтичний ефект як при експериментальному сальмонельоз1, так I у хворих сальмонельозом.
Також вчеш Андрейчина М.А. 1 сшвавт. [1, 2], 1вахова О.Л.[4, 10] вказують на те, що пщ впливом бактер1альних токсишв вщбуваеться активащя вшьнорадикально! деструкци кл1тин. При цьому у великш юлькоси в плазм1 кров1 I еритроцитах утворюються д1енов1 кон'югати [ДК] I ТБК - активш утворення - пром1жш та юнцев1 продукта перекисного окисления лшвдв [ПОЛ].
Було встановлено ряду вченими, що при парентеральному введенш бактерш сальмонел в оргашзм тварини I людини вони володшть високою токсичшстю. Так, доза в 0,3 см3 профшьтровано! 7-денно! рщко! культури при пщшюрному введенш викликае швидку загибель мишей. В той же час 10-30-кратш дози, бшьш1 за попередш, при ентеральном введенш не викликали захворювання тварин. Те ж саме було шдтверджено в дослщах на мавпах.
191
Нареши, люди добровольно в порядку самоексперимента випивали до щи вщ 20 до 350 см3 токсишв сальмонел (фшьтрат убито! культури), \ захворювання у них не наступало. На пщстав1 цих дослдав був зроблений висновок про те, що ентерально токсишв, яю д1ють, у сальмонел немае, а харчов1 захворювання у людей викликають тшьки жив1 бактерп.
1вах1в О.Л. [2, 7, 10] вивчаючи вплив сальмонельозного токсину на процеси лшопероксидаци I антиоксидантну систему бших щур1в у сво!х дослщах показав, що на другий день введения токсину в плазм1 кров1 I еритроцитах максимально накопичуються д1енов1 кон'югати I малоновий д1альдегщ. 1х нормал1защя не вщбуваеться нав1ть на 7 день спостереження.
Нами пщ час вивчення симптомокомплексу клмчних прояв1в при сальмонельознш шфекцп зроблено висновок, що вш обумовлений не тшьки д1ею на оргашзм ендотоксину але I процесом бактер1еми, яке мае мюце при деяких формах захворювання. Частина сальмонел, володшчи значною патогеншстю розривае кишковий I л1мфатичний бар'ери I потрапляе в кров. Розвиваеться процес бактер1еми [11, 15, 18, 20 ].
Однак, деяю вчеш стверджують, що сальмонели проникають в кров через слизову оболонку тонкого кишечнику, про те друп доказують про можливкть других шлях1в проникнення бактерш в кров [27, 28, 29, 43, 48]. У сво1х дослщах 1ванова Т. Е. I Леонова Л. В. [11] пояснюють попадания шфекта у кров I його розповсюдження за рахунок пошкодження судинно! стшки артерш або вен кишечнику фжсованими ¿мунними комплексами. Також Блюгер А. Ф. та ствавт. [3], вказують на можливе розповсюдження збудника внутршньокл1тинно.
Необхщно вщзначити те, що у хворих сальмонельозом тварин та людей бактер1ем1я зустр1чаеться часто I проходить в р1знш тривалост1 при гастроштестинальнш I генерал1зованш формах захворювання. Однак, такий стан пояснюеться чергуванням розмноження сальмонел в макрофагах I наступним 1х виходом в кров.
За даними дослщжень Фшьчакова I. В. I ствавт. [44] вщзначено, що генерал1зоваш форми розвиваються в результат! порушення в ¿муннш систем!. При цьому вщбуваеться накопичення збудниюв в мезентер1альних л1мфатичних вузлах, печшщ, селезшщ. У мкцях фжсаци формуються осередки прол1фераци або гншного запалення I пщтвердженням ще! гшотези були роботи, проведен! ряд вченими [33. 34]. В дослщах на бших не1мбридних мишах з генерал1зованою формою сальмонельозу на 10 день теля шфжування спостер1галося значне збшьшення паренх1матозних оргашв. Печшка збшьшувала свою масу на 70 %, селезшка - на 150%. Деяю дослщники пщ час бактерюлопчного обстеження [36] вже через 6 годин теля шфжування з печшки I селезшки видшяли чисту культуру 8. typhimurium.
Проте необхщно врахувати те, що в л1тератур1 представлен! суперечлив1 дат про термши настання бактер1емп в оргашзм1 I обЫменшня внутрштх оргашв. У сво1х дослщженнях Фшьчаков I. В., Сивак Н. Л., Зарщкий I. М. [44], вивчаючи сальмонельозну шфекцш в експеримешг, стверджують, що теля
192
внутршньочеревного заражения бших не1мбридних мишей 8. !урЫтипит штамом 415, чиста культура збудника з печшки I селезшки була видшена на 3-й день теля заражения. I. Н. Чайникова, А. I. Смалягш I сшвавт. [41] та шш1 [47] використовували для модел! сальмонельозно! шфекци штами сальмонел з р1зними персистентними характеристиками. Шсля внутршньочеревного введения бшим мишам 2 млн. мшробних тш 8. !урЫтипит 189 ЯШ" з печшки I селезшки збудник був видшений на 2 13 день захворювання, тод1 як при зараженш тварин 8. !урЫтипит 178 з плазмщним профшем гоеттального походження бактер1ем1я констатована в першу добу теля заражения. Пров1вши анал1з виЫвання було зроблено висновок, що проходить аналопчна динамжа в обох трупах мишей та при цьому максимальне виЫвання припадае на 5 годину шфекци \ складае у мишей 1 групи 4,77 ±0,47 Ы [селезшка], 4,87 ±0,37 М [печшка], 2,26 ±0,42 М [кров], а у мишей 2 групи вщповщно 4,85±0,29 М, 5,10±0,21 И, 2,55±0,29 Ы [р>0,05].
Представлен! ними дат л1тературного та практичного вивчення ф!зюлопчних мехашзм!в особливостей ¿мунолопчних реакцш слизово! оболонки кишечнику молодняку худоби при дп бактерш сальмонел вказують на те, що процес бактер!еми ! обЫменшня внутршшх оргашв наступав через 24 години теля заражения. Цд експериментальн! дослщження [34, 35], дають можливкть стверджувати, що генерал!защя шфекци при сальмонельоз! наступав набагато швидше, вже через 6 годин теля заражения. Також деяк! особливост! були отриман!, завдяки вивчення раншх терммв розвитку патолопчного процесу на модел! генерал!зац!! сальмонельозно! шфекци у бших не1мбредних мишей. При цьому через 6 годин теля шф!кування 8. 1урЫтипит була виявлена в печшщ ! селезшщ.
Вщомо, що кнують органи найб!льш тропш до сальмонел, а саме: печшка, селезшка, тонкий ! товстий кишечник. Про те, проведен! дослщження на бших мишах ! щурах [9, 34, 35, 50] показують, що сальмонели обс!м1няють не тшьки внутршш органи (печшку, селезшку, тонкий ! товстий кишечник), а безперешкодно проникають через гематоенцефал!тний бар'ер ! накопичуються в оболонках ! тканинах мозку, зумовлюючи при цьому клшжу меншгоенцефалпу. Чиста культура 8. !урЫтипит була видшена вже через 6 годин теля шф!кування при бактерюлопчному дослщженш головного мозку загиблих вщ сальмонельозу тварин
Висновок:
1. На основ! анал1зу л1тературних даних та проведених власних дослщжень нами було з'ясовано ф!зюлопчш мехашзми особливостей ¿мунолопчних реакцш слизово! оболонки кишечнику молодняку худоби при дп бактерш сальмонел, а саме те, що бактер!ем1я мае мкце при вах формах сальмонельозно! шфекци в живому оргашзм! молодняку худоби.
2. Слщ вщзначити, що генерал!защя вщ дп сальмонел вщбуваеться дуже швидко, вже через 6 годин теля шф1кування; тонкого ! товстого кишечнику, печшки, селезшки, легень, мозку та його м'ягких оболонок. Отже наведен! нами даш виявлення цих особливостей вимагае вщ вчених та практичних л1кар1в
193
розробки нових пщход1в до профшактики та л1кування хворих на раншх стад1ях розвитку патолопчного процесу при сальмонельоз нш шфекцп.
Л1тература
1. Авилов Ч.К., Алтухов Н.М., Бойко В.Д.. Справочник ветеринарного врача /Ч.К.Авилов, Н.М.Алтухов, В.Д.Бойко. -К.Колос, 2006. -736 с.
2. Андрейчин М. А., Чемиш М. Д., Луцюк О. С, 1вах1в О. Л. Вплив бактер1ального ендотоксину на гомеостаз оргашзму в експеримешг / М. А. Андрейчин, М. Д. Чемиш, О. С. Луцюк, О. Л. 1вах1в // XII Укр. респ. з'1зд мкроб., епщем., паразитол. Тез. доп. - X, - 1991.-Х.- 1.- С. 99.
3. Блюгер А. Ф., Новицкий И. Н. Теребкова 3. Ф. Сальмонеллез / А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий, 3. Ф. Теребкова. - Р.; Зинатне. - 1975.- 329 с.
4. Бахмед К. А., Чарник К. Т. Предупреждение заболевания новонарожденных телят паратифом / К. А. Бахмед, К. Т. Чарник // Труды Киевского ветеринарного института.- Т. X I, 1952. - 346 с.
5. Борисов Л. Б. Медицинская микробиология и вирусология, иммунология / Л. Б. Борисов // Изд. Четвертое дополненное и переработанное. -Москва. Медицинское информагенство, 2005.- 734 с.
6. Войно - Ясенецкий М. В. Биология и патология инфекционных процессов / М. В. Войно - Ясенецкий М. В. - Л.: Медицина. - 1981.- 207с.
7. Ген Э. Ю., Матусис И. И. Питание и резистентность организма к инфекции / Э. Ю. Ген, И. И. Матусис // ЖИЭИ.- Вып. XV, 1953. 1. - 395 с.
8. Дмитриев А. Ф. Естественная резистентность молодняка крупного рогатого скота различных пород в условиях юга УССР / А. Ф. Дмитриев // Автореф. канд. дис. - Фрунзе, 1968. - 20 с.
9. Езепчук Ю. В. Биологические основы патогенности бактерий / Ю. В. Езепчук. - М.: Наука. - 1977. - 215 с.
10. Ивахив О. Л. Влияние энтеросорбции на перикисное окисление липидов при сальмонеллезном эндотоксикозе в эксперименте / О. Л. Ивахив // Всесоюзн. конф. Молодыхученых. Тез. докл. - Полтава, 1991.- С. 23 - 24.
11. Иванова Т. Е., Леонова Л. В. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. - М.: ; Медицина. 1989. - С. 324 - 327.
12. Каришева А.Ф. Спещальна етзоотолопя / А. Ф. Каришева.- Ки!в: Вища школа, 2002.- 703 с.
13. Коваленко Я. Р. Влияние факторов внешней среды на резистентность организма и иммуногенез / Я. Р. Коваленко // Вестник сельскогохяйственной науки», 1972.- № 9. - С. 37-53.
14. Лавр1в П. Ю. Роль Т-звичайних кл1тин у формуванш захисту проти сальмонельозу в оргашзм! молодняка худоби / П. Ю.Лавр1в // Бюлопя тварин.-Льв1в, 2007. - Т. 10, № 2. - С. 73 - 76.
15. Лавр1в П. Ю. Значения природньо! резистентное^ молодняку тварин при недопущению заражения 1х сальмонельозом / П. Ю. Лавр1в // Наук. вкник ЛНУВМ таБТ. - Льв1в, 2008. - Т.8. ( № 2) ( 37), 4.1. - С. 178 - 182.
16. Лавр1в П. Ю., Кравц1в Р. И. Роль кобальту в регуляц11 ¿мунно! функц11 велико! рогато! худоби в систем! профшактики сальмонельозу / П. Ю.
194
Лавр1в, Р. Й. Кравщв // Наук. вкник ЛНУВМ та БТ. - Льв1в, 2008.- Т.10. ( № 2) ( 37),Ч.2.- С. 123 - 128.
17. Лавр1в П. Ю. Кравщв Р. И. Вплив фактор1в зовшшнього середовища на формування ¿муноф1зюлопчного статусу у молодняку худоби при сальмонельозних шфекщях та корекщя !х мжроелементами / П. Ю. Лавр1в, Р. Й. Кравщв // Наук. В1сник ЛНУВМ та БТ. - Льв1в, 2008. - Т. 10. (№ 2) (37), Ч. 2. -С. 92 - 99.
18. Лавр1в П. Ю. Залежшсть виникнення сальмонезу у худоби вщ особливостей Т-звичайних кл1тин / П.Ю.Лавр1в // Наук. вкник ЛНУВМ та БТ. -Льв1в, 2009. - Т. 11, № 2 (41), Ч. 2. - С. 188 - 198.
19. Лихачев Н. В. Иммунология и ее роль в боротьбе с инфекциями животных / Н. В. Лихачев // В кн.: Проблемы иммунитета сельскохозяйственных животных. - М., 1966. - 370 с.
20. Лавр1в П.Ю. Антигенпредставляюч! кл1тини оргашзму I !х значения на пщвищення резистентност! худоби проти сальмонельозу / П. Ю. Лавр1в // Наук. В1сник ЛНУВМ та БТ. - Льв1в, 2009. - Т. 11, № 2 (41), Ч. 2. - С. 198 - 205.
21. Максимов1ч В.В. Сальмонельоз свиней / В.В.Максимов1ч.- Мшськ. Ураждай.- 1994.- 158 с.
22. Маслянко Р.П., Лавр1в П. Ю. 1мунолопчна характеристика шфекцшного гастроентериту у телят раннього вжу / Р. П. Маслянко, П. Ю. Лавр1в // Тваринництво Укра!ни - Ки!в, 2010 - № 12.- С. 23-27.
23. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Онтогенез ¿муноглобулмв людини I тварин р1зних вид1в / Р. П. Маслянко, Ю. Р. Кравц1в. // 36. допов. М1жнародн. науков. конф. - Льв1в, 1997. - С. 339 - 341.
24. Маслянко Р. П. Основи ¿муноб1олог11 / Р. П. Маслянко. - Льв1в: Вертикаль, 1999. - 472 с.
25. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Взаемод1я кл1тин в процеа ¿муногенезу / Р. П. Маслянко, Ю. Р. Кравц1в // Бюлопя тварин.- Льв1в, 2000. -Т. 2 (1).- С. 48 - 53.
26. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Формування ¿мунно! системи велико! рогато! худоби в онтогенез! / Р. П. Маслянко, Ю. Р. Кравщв // Наук. вюник ЛДАВМ. - Т.2 (3). Льв1в, 2000.- С. 67 - 72.
27. Маслянко Р. П., Олексюк I. I., Флюнт Р. Б. Сучасш уявлення про ¿мунний захист тварин проти !нфекц!й / Р. П. Маслянко, I. I. Олексюк, Р. Б. Флюнт. - Харюв, 2002.- С. 339 - 341.
28. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Ешзоотичш основи ¿муштету неонатальних телят / Р. П. Маслянко, Ю. Р. , Кравщв // Метод. рекомендаций -Льв1в, 2007. - 28 С.
29. Маслянко Р. П, Флюнт Р. Б. Становления ! розвиток ¿мунолопчно! реактивност! телят / Р. П. Маслянко, Р. Б. Флюнт // Бюлопя тварин.- Т.8.- (№12).- Льв1в, 2007.- С. 42- 48.
30. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Молозиво кор!в ! його роль в резистентност! телят / Р. П. Маслянко, Ю. Р. Кравц!в // Навч. Пос!бник. - Льв!в, 2008.- 124 с.
195
31. Маслянко Р. П., Флюнт Р. Б., Падовський А. I. Становления та розвиток ¿мунолопчно! реактивное^ плод1в I телят раннього вку / Р. П. Маслянко, Р. Б. Флюнт, А. I. Падовський // Сшьський господар ЛНУВМ та БТ ¿м. С.З.Гжицького. - Льв1в, 2008.- №. 11.- С. 24 - 31.
32. Маслянко Р. П., Михайлюк О. В., Сухорська О. П. 1мунолопчш взаемовщносини мати-плщ у тварин / Р. П. Маслянко, О. В. Михайлюк, О. П. Сухорська // Наук. вкник ЛНУВМ таБТ. - Льв1в, 2010.- Т. 12. (№ 2) (44), Ч. 2. - С. 192 - 198.
33. Незгода I. I., Бжташров В. В. Ультраструктурш змши в деяких внутршшх органах на раншх етапах розвитку сальмонельозу. Вюник морфологи, 1999 р., том 5, № 2.- С. 133 - 134.
34. I. I. Незгода. Мкробюлопя генерал1зовано! сальмонельозно! шфекцп в експеремешг / I. I. Незгода // Вкник Вшницького державного ушверситету.-№ 2,- Том 1.- С. 184 - 185.
35. Незгода I. I. Ультраструктурш змши в тонкому кишювнику при генерал1зованш форм1 сальмонельозу в експеримешг / I. I. Незгода // Матер1али VI конгресу патолопв Украши. Вшниця, 30 вересня - 2 жовтня 1998 р.- С. 290 -291.
36. I. I. Незгода. Клшко-морфолопчна характеристика сальмонельозу тиф1мур1ум у д1тей раннього вку / I. I. Незгода // Врачебное дело / лкарська справа.- 1999 г., № 1. - С.
37. Носырева Л. А. Материалы по естественной резистентности организма телят / Л.А. Носырева: Автореф. диссерт.- Свердловск, 1960. - 428 с.
38. Пак С. Г., Турьянов М. X., Пальцев М. А. Сальмонеллез / С. Г. Пак, М. X. Турьянов, М. А. Пальцев. М.: Медицина. -1988. - 303 с.
39. Пак С. Г., Хохлова Т О., Далина А. М. Адгезивные свойства сальмонелл в динамике инфекционного процесса // С. Г. Пак, Т. О. Хохлова, А. М. Далина / Журн. микр., эпидем. и иммунобиол. - 1989.-№ 11. - С. 33 - 36.
40. Полоцкий Ю. Е., Авдеева Т. А. Адгезивность, инвазивность и энтеротоксигенность возбудителей кишечных инфекций. / Ю. Е. Полоцкий, Т. А. Авдеева // Журн. микробиологии. - 1981.- №5. - С. 23 - 31.
41. Сал1мов В.А. Патологоанатом1чна I диференщальна д1агностика эшерихиозов, сальмонельоз1в, пастереллезов, анаеробних энтеротоксемий, кандидамкозу, 1х асоц1ац1й I ускладнень у молодняка сшьськогосподарських тварин / В.А.Сал1мов В.А. - М.: Колос. 2001. - 75 с.
42. Турьянов М. X., Пак С. Г., Казановская Л, В., Бобылев Р. Б. Роль простогландинов в патогенезе острых кишечных инфекций / М. X Турьянов, С. Г. Пак, Л. В. Казановская , Р. Б. Бобылев // Клин. медицина. - 1983.- № 7.- С. 102 - 105.
43. Удрис Г. А. Укрепление резистентности организма с.-х. животных к инфекционным заболеваниям биотическими факторами / Г. А. Удрис // В кн.: Проблемы иммунитета с. -х. животных. - М.: «Колос», 1966. - 457 с.
44. Фильчаков И, В., Спивак Н. Я., Зарицкий И. М. Журнал микробиологии. -1986.- № 2.- С. 24 -27.
196
45. Храбустовский И. Ф. Динамика показателей естественной резистентности организма коров и их телят по сезонам года / И. Ф. Храбустовский // Материалы VI Всесоюзной научно-методической конференции по зоогигиене. - М., 1966. - 288 с.
46. Хренов И. И. Физиологические основы выращивания телят / И. И. Хренов // В кн. Индивидуальное развитие с.-х. животных и формирование их продуктивности. (Тезисы докладов межвуз. научн. коференции). - К: ,1966. -276 с.
47. Чайникова И. Н., Смолягин А. И,, Попова Е. В., Бовбас Е. И. Особенности экспериментальной инфекции у мышей, вызванной сальмонеллами с различными персистентными характеристиками / И. Н. Чайникова, А. И. Смолягин, Е. В. Попова, Е. И. Бовбас // Журн. микр., эпидем. и иммунобиол. - 1997.- № 4. - С. 77 - 80.
48. Шелепин А. А. Клиническая иммунология / А. А. Шелепин,- М. Изд. Университета дружбы народов, 1990. - 72 с.
49. Шувалова Е. П., Полоцкий В. Ю. Клинико - морфологические критерии диагностики дизентерии и сальмонеллеза Е. П. Шувалова, В. Ю. Полоцкий // Клиническая медицина.- 1989 - № 11.- С. 112 - 117.
50. Ятель Т. П. Особенности некоторых реакций иммунитета на ранних этапах онтогенеза / Т. П. Ятель // Труды 1-й научной конференции по возрастной морфологии и физиологии. - М., 1954. - 428 с.
51. Chapes S. К., Beharka A A. Salmonella infections in the absens of the major histocompatibibity complex II. J. Leukoc. Biol. 1998; 63 (3); 297 - 304.
52. Mc. Cormick B. A., Parcos С A., Colgan S. P., Carnes D. K., Madara J. L. Apical secretion of a pathogen - elicited erithelial chemoattractant activity in response to surface colonization of intestinal: epithelia by Salmonella typhimurium. J. Immunol.— 1998.- Jan. 1; 160 (1); 455 - 466.
53. Finlay В. В., Falkow S. Salmonella as an intracellular parasite. // Mol. Microbiol.- 1989.- vol. 3, №12. - p. 1833 - 1841.
54. Finlay B. B., Falkow S. Salmonella intractions with polarized human intestinal Caco - 2. // J. Infect. Dis.- 1990.- Vol. 162, №5.- p.1096 - 1106
55. Lahesman R., Skurnik M-, Vaara M. Molecular mimicry between HLA B27 and Yersinia, Salmonella, Shigella and Klebsiella within the same region of HLA alpha 1 - helix. // Clin. Exp. Immunol.- 1991.- 86 (3); 399 - 404.
56. Maas K. Genetics of bacterial virulence - In: Lienet. tool. Microb. 31 st. Symp. Soc. Gen. Microbiol. Cambridge.- 1981.- p.341 - 360.
57. Marr G.G. Infection diases in general medical practice. Addision -Wesley Pub. Co., 1982. P, 291 - 292.
58. Stroh M. Exposing Salmonella's gutsy moves. // Sci News, - 1992.- vol. 141, №26.- p. 420.
59. Tivari R, P., Gupta VY, Rishi P. Immunobiology of lipopolysaccharide (LPS) and LPS - derived immunoconjugates vaccinate mice against Salmonella typhimurium. Microbiol. Immunol.- 1998; 42 (1); 1-5.
197
Summary Lavriv P.Y., Romanovych M.S.
Lviv National university Veterinary Medicine and Biotechnologiesl named
after S.Z.Ghzytskyj INFLUENCE OF PHYSIOLOGY MECHANISMS OF MUCONS MEMBRANCE OF BOWELS IS ON THE ACTION BACTERIA OF
SALMONEL
In this article an author is result the review of modern literature on issue of study of physiology mechanisms of features of immunological reactions of mucus shell of intestine of sapling of cattle at the action of bacteria of of salmonell, and also some aspects of development of салъмонелъозног infection are presented on the early stages of pathological process. Bakteriemiya takes a place at all of forms of salmonellosis, genereralisaciotakes a place very quickly - already in 6 hours after infecting, thin and thick intestine, liver and spleen, lights, pia maters and brain.
Key words: eukarioticecage, lecthine, neutrophile, retykulocity, histiocytes, macrophagy, T- and V-limfociti, T-regulatice cages, immunocompetency cages, microbiota, bacteriymia, salmonellosis.
Рецензент - д.б.н., професор Куртяк Б.М.
198
