CC BY
18
УДК 636.2.053: 616. 98:57. 083. 3
Лавр1в П.Ю. доктор фшософи, доцент Лъе1есъкий нацюналънийушеерситет ветеринарног'медицини та ôiomexHonoziu iMeni С.З.Гжицъкого, м. Лъвгв, Украта
ВЗАСМОЗАЛЕЖШСТЬ М1Ж ФОРМУВАННЯМ 1МУН0Ф130Л0Г1ЧН0Г0 СТАТУСУ У ТЕЛЯТ ПРОТИ САЛЬМОНЕЛЬОЗУ ТА PIBHEM АНТИНАТАЛЬНОГО РОЗВИТКУ
ОРГАН13МУ
Формування гмунофгзюлоггчного статусу в молодняка худоби проти салъмонелъозу залежитъ eid р1вня антенатального розвитку ïx оргашзму. В дангй пращ, вивчаючи реактивтстъ телят в онтогенезi, анал1зуючи лтературш дат та власш дослгдження, ми встановили прямий зв'язок з умовами антенатального формування, догляду, утримання i, особливо, годгвлг в молозивнии nepiod.
Зростання тлъкостг синтезованих iмуноглобулшв i зв'язаних з ними антиты проти салъмонелъозу в першу чергу залежитъ eid взаемодп основних i.мунокомпетентних клтин та супроводжуетъся збыъшенням числа В -л1мфоцит1в i активащею Т-гелперних клтин i особливо nid час вакцинацИ телят використовуючи при цъому iмyнocmuмyляmopu.
Шдтверджено те, що в nepiod пренаталъного розвитку в Kpoei плода не виявляютъся - у -глобулши, нормалът антитыа та лiзoцuм, а мае мкце лише фагоцитарна активтстъ лeйкoцumiв, про те в nepшi 10 - 15 дтв життя е быъш вираженою е клтинна захисна функщя оргашзму. Бона характеризуется активним фагоцитозом MiKpoop2ani3Mie.
Також доведено, що в nepшi 10 - 15 дшв життя телят за добрих умов утримання опсоно-фагоцитарний показник по вiднoшeнню до кишковогпалички досягав 6-10, то в 30 -денному вщ ern dopienweae 3,9. При далъших до^дженнях на цих же тваринах з eiKOM ïx поступово збыъшувався стутнъ фагоцитозу з коливаннями опсоно-фагоцитарного показника в 6îk тдвищення або зниження залежно eid умов утримання, догляду, гoдiвлi i сезонних фaкmopiв. Низъка iмyнoлoгiчнa реактивтстъ молодих тварин у neprni дш життя значною Mipow компенсуетъся надходженням до ïx оргашзму захисних антиты з молозивом Mamepi.
Ключое1 слова: опсоно-фагоцитарний показник, резистенттстъ, салъмонелъоз, молодняк худоби, загалъний бшок, алъбумши, лейкоцити, Т i В лiмфoцumu, IgGi i IgG2, Т-гелперт клтини.
УДК 636.2.053: 616. 98:57. 083. 3
Лаврив П.Ю., доцент, доктор философии Львовский националъныйуниверситет ветеринарной медицины и биотехнологии имени С.З.Гжицкого
ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ МЕЖДУ ФОРМИРОВАНИЕМ ИММУНОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА У ТЕЛЕНКОВ ПРОТИВ САЛЬМОИЕЛЛЕЗА И УРОВНЕМ АНТИНАТАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
ОРГАНИЗМА
Формирование иммунофизиологического статуса у молодняка скота против салъмонеллеза зависит от уровня антенатального развития их
194
организма. В данном труде, изучая реактивность теленков в онтогенезе, анализируя литературные данные и собственные исследования нами было выяснено, что это находится в прямой связи с условиями антенатального формирования, досмотра, содержания и, особенно, кормления в молозивный период.
Рост количества синтезированных иммуноглобулинов и связанных с ними антител против салъмонеллеза в первую очередь зависит от взаимодействия основных иммунокомпетентных клеток и сопровождается увеличением числа В - лимфоцитов и активацией Т-гелперних клеток и особенно во время вакцинации теленков, используя при этом иммуностимуляторы.
Нами подтверждено то, что в период пренатального развития в крови плода не оказываются - грамм -глобулини, нормальные антитела и лизоцим, а имеет место лишь фагоцитарная активность лейкоцитов, о том в первые 10 -15 дней жизни является выраженнее есть клеточная защитная функция организма. Она характеризуется активным фагоцитозом микроорганизмов.
Также доказано нами, что в первые 10 - 15 дней жизни теленков при хороших условиях содержания опсоно-фагоцитарний показатель по отношению к кишечной палочке достигал 6-10, то в 30 - денному возрасте он равнялся 3,9. При дальнейших исследованиях на этих же животных с возрастом их постепенно увеличивалась степень фагоцитоза с колебаниями опсоно-фагоцитарного показателя в бок повышения или снижения в зависимости от условий содержания, досмотра, кормления и сезонных факторов. Низкая иммунологическая реактивность молодых животных в первые дни жизни в значительной мере компенсируется поступлением к их организму защитных антител с молозивом матери.
Ключевые слова: опсоно-фагоцитарний показатель, резистентность, сальмонеллез, молодняк скота, общий белок, альбумини, лейкоциты, Т и В лимфоциты, IgG1 и IgG2, Т-гелперни клетки.
UDC 636.2.053: 616. 98:57. 083. 3
Lavriv P.Y. associate professor, Ph.D.
Lviv national University of Veterinary Medicine and biotechnologies named
of Grhytskyy S.Z.
INTERDEPENDENCE IS BETWEEN FORMING OF IMMUNOPHYSIOLOGICAL STATUS IN CALVES AGAINST A SALMONELLOSIS AND LEVEL OF ANTINATAL DEVELOPMENT OF
ORGANISM
Forming of immunophysiological status inyoung of cattle against a salmonellosis depends on the level of antinatal development of their organism. In this work studying reactivity of calves in ontogenesis, analysing literary information and own researches we were found out, that it is in direct connection with the terms of the antinatal forming, examination, maintenance and, especially, feeding in a colostrum period.
Growth of amount of the synthesized immunoproteins and antibodies related to them against a salmonellosis above all things depends on cooperation of basic
195
immunocompetency cages and accompanied the increase of number In - limfociti and activating of T-gelpernikh of cages and especially during the vaccination of calves, utillizing immunostimulatore here.
We are confirm that in the period of prenatal development in blood of foetus not appear is a gramme of -globuline, normal antibodies and lisocim, but takes a place only fagocitari activity of leucocytes, about that in the first 10 - 15 days of life is more expressed there is a cellular protective function of organism. It is characterized active fagocitosi of microorganisms.
It is also well-proved by us, that in the first 10 - 15 days of life of calves at the good terms of maintenance a opsono-fagocitari index in relation to a collibacillus arrived at 6-10, in 30 -day age it was evened 3,9. At further researches on the same animals with theis age the degree of fagocitosi was gradually increased with the vibrations of opsono-fagocitari index in the side of increase or decline depending on the terms of maintenance, examination, feeding and seasonal factors. The immunological hyporesponsiveness of young animals in the first days of life to a great extent is compensated a receipt to their organism of protective antibodies with the colostrum of mother.
Key words: opsono-fagocitari index, ^ resistence, salmonellosis, sapling of cattle, general albumen, albumini, leucocytes, О and in lymphociytes, IgG1 and IgG2, T-helperni of cage.
Природна резистентшсть тваринного оргашзму ткно пов'язана з його реактившстю, яка характеризуемся здатшстю оргашзму вщповщати на Ti чи rnmi подразнення, що надходять i3 зовшшнього середовища. 3 нею пов'язаш захисш сили оргашзму, здатшсть !х чинити onip збуднику шфекци та виробляти ¿муштет до сальмонельозу.
Вивчення бар'ерних функцш молодих i дорослих тварин вказуе на те, що р1зниця в них виражаеться р1зним ступенем проникност1 тканин i чутливост1 !х до антигенних подразниюв, що приводить до змш кл1тинного i судинного компонента при запальнш реакци. Сальмонельоз е результатом порушення гомеостазу оргашзму. Збудник сальмонельозу та шших кишкових захворювань потрапивши в оргашзм спричинюють дисбактерюз i активацш умовно-патогенних мжрооргашзм1в, як1 присутш за звичайних умов у незначних кшькостях. Внаслщок цього, загальне число патогенних збудник1в зростае у десятки та сотш раз1в пор1вняно з нормою. Отже, важлива роль тут выводиться кл1тинам та тканинам орган1зму, яю виконують захисн1 властивост1х [1, 4, 8, 9, 17, 22, 25].
Анал1зуючи власш науков1 досл1дження та на основ! л1тературного огляду, ми прийшли до висновку, що шдивщуальна резистентн1сть тварин до сальмонельозу залишаеться на сьогодн1 одною i3 актуальних проблем ¿мунолог11. Ст1йк1сть тварин до конкретного захворювання патогенно i генетично детерм1нована, при цьому генетичному контролю пщлягають механ1зми як природнього, так i набутого ¿мун1тету.
Враховуючи актуальшсть дано! теми нами було поставлено завдання досл1дження особливостей ¿мунно! вщповда телят з р1зним станом резистентност1 на антигенну стимуляц1ю [ 2, 5, 11, 18, 20, 24, 26, 28, 29 ].
Матер1ал i методи досл1джень. Метою нашого досл1дженнях було продовження вивчення ¿мунного статусу телят раннього в1ку при сальмонельоз!
196
на основ! анал1зу л1тературного огляду та проведеного власного дослщження. Оцшюючи кл1тинну ланку ¿муштету враховувались дослщження по визначенню кшьккть лейкоциив, л1мфоцит1в. Дослщження проводились в господарств1 ТзОВ «Подшля» Збаразького району Тернопшьсько! област1 на 20 телятах мкцево! чорно-рябо! породи роздшено! на 4 групи. Перша група служила контролем та при цьому телята Bcix груп були народжеш вщ здорових Kopie. Другш rpyni телят за 14 дшв перед проведениям вакцинаци вводилась сироватка проти сальмонельозу. В третш rpyni телят за 14 дшв перед введениям вакцинаци вводили i3 ¿муномодулятор1в пол1в1тамш «1нтравт>, а четвертш rpyni задавали в1тамшно-мшеральний кормовий премкс збагачений на мжроелементи. Матер1алом дослщження була кров, яку вщбирали i3 яремно! вени на початку дослщження (2 -3 добу), 15 дшв теля введения сироватки та ¿муномодулятор1в, 15 дшв теля проведения вакцинаци та 30 i 45 дшв теля вакцинаци. У кров1 телят визначали кшькють лейкоцита, виводили лейкограму - за методикою Кондрахша, фагоцитарну актившеть нейтрофшьних гранулоципв ¿з використанням добово! культури Salmonella thymurium, кшьккть субиопуляцш Т- i В- л1мфоцит1в визначали методом розеткоутворення з використанням еритроцит1в в1вщ за методом описаним Маслянком Р. П. та ствавторами (2001)[ 3, 6,7,13, 19, 27, 30].
Результата дослщжень та обговорення. Дослщження неспециф1чно1 резистентност1 показали, що у дослщних трупах телят пор1вняно i3 контрольною е значно вища фагоцитарна актившеть лейкоцит1в. Вщповщно даних таблиц! 1 бачимо, що теля введения ¿мономодулятор1в в оргашзм1 дослщних груп телят значно зросла кшьккть лейкоцит1в, фагоцитарне число, фагоцитарний шдекс, актившеть але найбшьше вщм1чаеться у третш дослщнш rpyni. Однак на 30 добу теля постановки дослщу вмют даних показник1в починае трохи знижуватись у дослщних трупах телят.
Необхщно вказати на те, що бактерицидш i бактерюстатичш властивост1 кров! телят формуються також поступово в прямш залежност1 вщ умов утримання тварин. Якщо в nepmi дослщнш rpyni тварин вщм1чаеться незначне зростання кшькост1 лейкоцит1в та гранулоцит1в, та зростання фагоцитарного числа,його шдексу i фагоцитарно! активност! то в другш rpyni актившеть сироватки пщвищуеться, досягаючи до 1-мкячного вшу р1вня бактерицидно! активност! сироватки дорослих тварин. В оргашзм1 телят на першш стади постембр!онального розвитку бшьш р1зко виражений фагоцитоз як кл1тинна захисна функщя оргашзму, що частково компенсуе недостатшсть гуморальних фактор1в ¿муштету.
Також в дослщах на телятах було пщтверджено те, що в перюд пренатального розвитку в кров1 плода не виявляються - у -глобулши, нормальш антитша та л1зоцим, а мае мкце лише фагоцитарна актившеть лейкоцит1в. Протягом перших 10 - 15 дшв життя бшьш вираженою е кл1тинна захисна функщя оргашзму. Вона характеризуеться активним фагоцитозом м1крооргашзм1в.
197
Таблиця 1
Фагоцитарна акившсть лейкоцитов телят з рпннм р1внем введения
_ ¡муномодулятор1в (М±ш)__
Групи Кшьшсть Число Фагоцитар Фагоцитарний Фагоцитар
телят леикоципв, г/л гранулоципв, г/л не число, % 1ндекс на актив-шеть, %
2 доби
К 5,76±0,03 2,22±0,02 55,2±0,6 4,2±0,2 61,2±0,5
I 5,74±0,02 2,24±0,03 55,4±0,4 4,2±0,3 61,3±0,6
II 5,75±0,03 2,18±0,03 55,6±0,03 4,3±0,03 61,4±0,03
III 5,77±0,02 2,20±0,03 55,5±0,02 4,3±0,4 61,3±0,7
15 д1б
К 5,74±0,03 2,26±0,02 55,8±0,6 4,2±0,2 61,2±0,5
I 7,74±0,02 2,78±0,03 57,4±0,4 4,6±0,3 62,6±0,6
II 7,82±0,03 2,88±0,03 57,6±0,03 4,8±0,03 63,2±0,03
III 8,14±0,02 2,92±0,03 58,2±0,02 5,0±0,4 64,4±0,7
30 д1б
К 5,74±0,03 2,24±0,02 56,8±0,6 4,4±0,2 62,2±0,5
I 8,64±0,02 2,88±0,03 58,4±0,4 4,8±0,3 64,6±0,6
II 8,82±0,03 2,88±0,03 57,6±0,03 4,8±0,03 65,2±0,7
III 8,94±0,02 2,92±0,03 58,2±0,02 5,0±0,4 66,4±0,7
45 д1б
К 5,74±0,03 2,24±0,02 55,8±0,6 4,6±0,2 63,2±0,5
I 7,74±0,02 2,78±0,03 57,4±0,4 4,8±0,3 64,6±0,6
II 7,82±0,03 2,90±0,03 57,6±0,03 4,8±0,03 63,2±0,03
III 9,24±0,02 2,96±0,03 59,2±0,02 5,0±0,4 65,4±0,7
Якщо в перш1 10 - 15 дшв життя телят за добрих умов утримання опсоно-фагоцитарний показник по вщношенню до кишково! палички досягав 6-10, то в 30 -денному вщ1 вш дор1внював 3,9. При дальших дослщженнях на цих же тваринах з вжом 1х поступово збшьшувався стушнь фагоцитозу з коливаннями опсоно-фагоцитарного показника в б1к пщвищення або зниження залежно вщ умов утримання, догляду, год1вл1 \ сезонних фактор1в. Низька ¿мунолопчна реактившсть молодих тварин у перш1 дш життя значною м1рою компенсуеться надходженням до 1х оргашзму захисних антитш з молозивом матерг
3 метою визначення ¿мунолопчно! реактивност1 { загально! резистентност1 оргашзму телят на введения вакцини проти сальмонельозу нами було проведено дослщження кл1тинних показниюв ¿муштету так, як вс1 ¿мунолопчш реакци оргашзму на проникаючий в нього агент здшснюються через спещал1зоваш специф1чно сенсибшзоваш кл1тини л1мфо!дного ряду тобто при цьому проходить гуморальна та кл1тинна вщповвдь. Реакцп гуморального типу здшенюють В-л1мфоцити, а кл1тинш-Т-л1мфоцити. Вщомо, що кнуе едшеть кл1тинного I гуморального ¿муштету. 3 метою бшьш детального вивчення кл1тинного ¿муштету та ¿мунно! вщповда при введенш вакцини проти сальмонельозу та формування ¿муноф1зюлопчного статусу було проведено дослщження кров1 на 14 В-л1мфоцити так, як Т-кшлери- притягуються I накопичуються в тих мкцях, де знаходиться антигент (тут вони
198
викликають запальний процес), або реагують на дш л1мфоюшв, як1 видшяються л1мфоцитами. В-л1мфоцити на свош поверхш мютять кр1м власних ¿муноглобулш1в р1зних клаав, ще рецептори до Бс-фрагменту IgG та третього компонента комплементу (С3). В норм1 в оргашзм1 кнуе певне сшввщношення Т-л1мфоцш!в до В-кл1тин, яю беруть активну участь в продукуванш ¿муноглобулш1в р1зних клас1в.
На основ1 анал1зу наших дослщжень з таблиц! 2 вщм1чаемо змши ¿мунокомпетентних кл1тин кров1 телят при р1зному ступеш введения ¿муномодулятор1в та сироватки проти сальмонельозу. При цьому встановлено, що при одночасному введенш вакцини ¿з ¿муномодуляторами у тварин проходить зростання Т- В-л1мфоцит1в. Слщ зауважити те, що проходить посилене формування ¿муноф1зюлопчного стану в дослщних трупах по вщношенню до контрольно!. Однак у третш дослщнш груш телят, яким згодовували в1тамшно-мшеральний прем1кс та введения сироватки проти сальмонельозу пройшло зростання прироста живо! маси тша на 15,2-17,3 % в пор1внянш до шших труп.
Також експериментальш дослщження проведен! нами пщтверджують, що оргашзм телят у перш1 вю1м-десять дшв життя вщповщае на введения сальмонельозно! формолвакцини утворенням аглютишшв у низьких титрах (1:25-1:50), яю надал1 зникають з кров1 вакцинованих тварин. У частини оброблених таким чином тварин цьото вшу вщповщна реакщя на введения даного антигену була вщсутня. Нормальш аглютинши по вщношенню до гертнер1вського антигену в розведенш 1:25-1:50 з'являлись у кров1 телят в середньому з 30-денного в1ку. В цей час телята на введения сальмонельозно! формолвакцини реагували утворенням аглютишшв у досить високих титрах (1:400 I вище). Нормальш аглютинши в дуже низьких титрах виявлялись I в бшьш ранньому вщг Пор1вняно з телятами перших дшв життя в мкячному вщ1 тварин ¿мунолопчна реактившсть 1х характеризуеться певними перехщними показниками, як1 поступово наближаються до показниюв, характерних для телят 1-мкячного вжу. Така динамжа реакци тваринного оргашзму в перюд ¿мунолопчного дозр1вання пов'язана з поступовим переходом плазмобластично! реакци в плазмоцитарну.
Мжробюта регулюе неспециф1чний природний ¿муштет, активуючи РЯЯ (перокис прол1фератор-активуюч1 рецептори), I знижуючи запальну вщповщь I специф1чний (набутий) ¿муштет (пщтримуе толерантшсть, сприяючи утворенню Т-регуляторних кл1тин). Про те необхщно враховувати те, що у р1зних кор1в процес утворення ¿мунних тш та перехщ 1х ¿з кров1 в молозиво вщбуваеться неоднаково. Вакцинащя тшьних кор1в за два-три мкящ до отелення, як нами було пщтверджено у попередшх наукових статтях пщвищуе вироблення ¿мунних тш та цим запоб1гае захворюванню на сальмонельоз телят I вони набувають стшкий пасивний ¿муштет, який збер1гаеться понад чотири тижш [3,10, 12, 14, 15, 20, 21]. В рашше нами проведених л1тературних дослщжень було пщтверджено, що антитша, яю мютяться в молозив1, всмоктуються з кишечнику теляти протягом перших 36 годин життя, причому
199
максимальна кшьккть антитш всмоктуеться в перш1 12 годин. Антитша, що надходили в оргашзм телят з молозивом, знаходили в !х кров1 через 20 дш, а здатшсть до самостшного продукування антибактер1альних антитш була вщм1чена вже починаючи з 15-денного вшу. У кров1 новонароджених телят, одержаних вщ вакцинованих проти сальмонельозу кор1в, аглютинши - вщсутш.
Таблиця 2
Динам1чшсть змш Т-1 В-л1мфоцит1в у кров1 телят з р1зним р1внем введения __¡муномодулятор1в (М±ш) _
Групи тварин Т-л1мфоцити В-л1мфоцити 0-л1мфоцити
% мкл % мкл % мкл
К 64,2±0,5 4,4±0,2 22,6±0,03 2,04±0,02 5,72±0,05 0,4±0,2
I 64,8±0,6 4,8±0,3 22,4±0,02 2,28±0,03 7,74±0,04 0,4±0,3
II 64,2±0,03 4,9±0,03 23,2±0,03 2,38±0,03 7,82±0,07 0,5±0,03
III 65,4±0,7 5,0±0,4 23,7±0,02 2,62±0,03 8,24±0,06 0,6±0,4
15 д1б
К 64,5±0,5 4,4±0,2 22,6±0,03 2,22±0,02 5,72±0,05 0,4±0,2
I 70,4±0,07 5,7±0,03 22,9±0,02 2,28±0,03 7,84±0,02 0,5±0,03
II 71,2±0,05 5,8±0,03 23,2±0,03 2,38±0,06 7,92±0,04 0,5±0,07
III 78,4±0,02 5,9±0,03 23,6±0,02 2,62±0,03 8,14±0,02 0,6±0,03
30 д1б
К 65,4±0,03 4,34±0,02 22,8±0,03 2,22±0,02 5,76±0,03 2,22±0,02
I 68,4±0,02 4,88±0,03 27,4±0,02 2,28±0,03 5,74±0,02 2,28±0,03
II 69,2±0,03 5,98±0,03 28,2±0,03 2,38±0,03 5,82±0,03 2,38±0,03
III 70,2±0,02 5,92±0,03 28,8±0,02 2,62±0,03 6,14±0,02 2,62±0,03
45 даб
К 65,2±0,03 4,24±0,02 22,6±0,03 2,22±0,02 5,76±0,03 2,22±0,02
I 69,4±0,02 5,78±0,03 28,4±0,02 2,28±0,03 5,74±0,02 2,28±0,03
II 69,2±0,03 6,20±0,03 29,2±0,03 2,38±0,03 5,82±0,03 2,38±0,03
III 72,4±0,5 6,4±0,2 22,6±0,03 2,22±0,02 5,72±0,05 0,4±0,2
Вони з'являються вщразу ж теля випоювання !х ¿мунним молозивом, теля чого концентращя !х поступово пщвищуеться у кров1 бшьшосл телят, якщо 1м продовжували випоювати таке молозиво. Через п'ять дшв аглютинацшний титр кров1 таких телят досягав розведень 1 : 200 - 1: 400, а через 15 дшв знижувався до 1 : 100 - 1 : 200. Вивчення бактерицидно! активное^ кров1 пщдослщних телят по вщношенню до вакцинованих сальмонельозом показало, що тварини, вирощеш на молозив1 вщ вакцинованих кор1в, у перш1 дш життя вщзначались низькими показниками бактерицидно! активное^, як1 поступово наростають \ досягають пор1вняно високого р1вня вже на 15 день.
В перш1 дш теля отелення молозиво вакцинованих кор1в м1стить велику кшьюсть ¿мунних тш. На четвертий-п'ятий день теля отелення кшьюсть !х у молозив1 р1зко падае. В ¿мунних кор1в молозиво у перш1 два-три дш теля отелення мае аглютинацшний титр значно вищий, шж титр сироватки кров1, а з четвертого-п'ятого дня, навпаки, аглютинацшний титр молозива падае \ водночас значно пщвищуеться у кров1, а антитша у кров1 телят теля
200
випоювання молозива можиа зиайти вже через годину, а через шють годин вони досягають найвищо! концентраций Шсля 13 - 18 годин юльюсть антитш у молозив1 зменшуетьея, а на другий-третш день вони майже зникають.
Потраиивши в оргашзм збудники еальмонел можуть зв'язуватися з кл1тинами ештелш кишечника за рахунок наявност1 в останшх епщермального фактора росту EGF, а також було доведено те, що вони фксуються до ештел1альних кл1тин в мюцях ашкальних ештел1альних мембран, яю шдукують иоляризуючу ашкальну секрецш патогенно злущених ештел1альних хемотрактант1в. Необхщно вщзначити важлив1сть особливостей еттел1альних кл1тин для специф1чного захоплення антигену (так званих М-кл1тин), скупчення В-л1мфоцит1в у вигляд1 фол1кула, наявшсть штрафолжулярних дшянок, в яких навколо посткашлярних венул з високим ендотел1ем розташоваш Т-л1мфоцити. Фол1кули м1стять також В-л1мфоцити - передники Iga-синтезувальних плазматичних кл1тин, яю caMi здатшсть м1грувати через л1мфу в регюнальш л1мфовузли i дал1 через грудну л1мфатичну протоку i перифершну кров розповсюджуватися по lamina propria bcíx оргашв, яю мають слизову оболонку [3, 4, 11, 14, 16, 23].
Поряд з цим, як вважають деяю вчеш, що телят, одержаних вщ вакцинованих у перюд тшьност1 kopíb, можна вакцинувати у вщ1 20 - 30 дшв, осюльки до цього часу у них збер1гаеться цшком достатнш пасивний ¿муштет, набутий вщ матер1. Однак в л1тератур1 е повщомлення також i про те, що в 26 -47-денному вщ1 таю телята заражаються сальмонельозом так само, як i молодняк, народжений вщ не вакцинованих kopíb. При цьому пасивний ¿муштет потр1бно актив1зувати за допомогою вакцинаци. У телят, яю вирощувалась пщ ¿мушзованими проти сальмонельозу коровами, середнш титр специф1чних аглютишшв до вакцинаци досягав 1 : 25. У телят, яю одержували молоко вщ не ¿мунних kopíb, аглютишшв до сальмонельозного антигену в кров1 виявлено не було. Телята, обстежеш в 4-10-мюячному вщ1, мали р1зко виражеш показники ¿мунолопчно! реактивности Вакцинащя ix сальмонельозною вакциною в цьому вщ1 зумовлювала 4Ítko виражену вщповщну реакцш. В opraHÍ3MÍ телят при цьому знаходили аглютинши (1:60 i вище).
Про те, що ¿снуе вщносшсть ¿муштету у вакцинованих телят i його чаете випадшня та необхщшеть дальшого вдосконалення метод1в боротьби захворюванням телят сальмонельозом евщчить деяю науков1 дат та Hami л1тературш дослщження.
Висновок. 1. Анал1з явищ природно! резистентное^ оргашзму теляти евщчить про визначальний вплив конституцп, гено-i фенотипу оргашзму на стушнь сприйнятливост1 i'x до сальмонельозу.
2. Гострий nepe6ir шлунково-кишкових уражень при сальмонельоз1 у телят характеризуеться недостатшстю кл1тинно! та гуморально! ланок ¿мунно! системи про, що евщчить зниження юлькоси - CD8 ,- Т-кл1тин i дефщит - В -л1мфоцит1в. При цьому вщм1чаеться зниження р1вня IgGi без íctothhx 3míh IgM IgA. Приведен! даш евщчать про наявшсть ¿мунодифщитного стану у вакцинованих телят i необхщност1 проведения ¿мунокорекцп.
201
3. Недостатшсть гуморально! ланки ¿муштету в поеднанш ¿з зростанням фагоцитозу, зумовленим перевантаженням фагоцитуючих кл1тин, захопленими мжрооргашзмами та виснаженням резервних можливостей оксидазно! активное^ бактерицидно! системи нейтрофшьних гранулоцит1в е одним ¿з типових вщхиленням ¿мунного статусу для бшьшост1 телят раннього в1ку при захворюванш гастроентеритом сальмонельозного походження е.
4. Анал1з л1тературних даних { проведених власних дослщжень нами були з'ясоваш деяю аспекта розвитку формування ¿муноф!зюлопчного стану при сальмонельознш шфекцл на сучасному р1вш, а саме те, що бактер1ем1я мае мкце при вс1х формах сальмонельозно! шфекци в живому оргашзм! молодняка худоби. Однак, слщ вказати на те, що виявлення цих особливостей вимагае вщ дослщниюв та науковщв розробки нових пщход1в до профшактики сальмонельозу.
Пропозицн виробництву. При розробщ ефективних метод1в ¿мунопроф1лактики сальмонельозу телят неохщно враховувати стан ¿мунодефщиту в орган1зм1, який виникае у зв'язку ¿з недостатност1 колострального ¿муштету та порушеним обм1ном речовин пщ час антенатального розвитку. Сл1д проводите анал1з стану адаптивного ¿мун1тету в оргашзм! наонатальних телят за активностю Т- \ В-л1мфоцит1в та вмютом !муноглобул1н1в п1дкласу 01 у сироватщ кров1 та молозив1 кор1в - матер1в.
Л1тература
1. Авилов Ч.К., Алтухов Н.М., Бойко В.Д.. Справочник ветеринарного врача / Ч.К.Авилов, Н.М.Алтухов, В.Д.Бойко. -К.Колос, 2006. -736 с.
2. Ардатская М.Д. Микробиоценоз кишечника и его роль в развитии и поддержания заболеваний желудочно-кишечного тракта / М.Д.Ардатская // Новости медицины и фармации. - 2010.- № 11 - 12. - С.10 - 16.
3. Бондаренко Б.М. Роль дисфункции кишечного барьера в поддержании хронического воспалительного процесса различной локализации / Б.М. Бондаренко, Е.В. Рябиченко // ЖМЭИ. - 2010. - № 1- С. 92 -100.
4. Бухарин О.В. Инфекция - модельная система ассоциативного симбиоза / О.В. Бухарин // ЖМЭИ. - 2009. - № 1- С. 83 -86.
5. Катаева Л.В. Возрастные особенности дисбиоза толстой кишки / Л.В.Катаева, К.Б. Степанова, Т.Ф. Степанова // ЖМЭИ. - 2010. - № 1- С. 76 -80.
6. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии: Справочное издание / И.ПКондрахин, Н.В. Курилов, А.Г.Малахов и др. - М.: Агропромиздат, 1985.- 287с.
7. Лабораторые метотоды исследования в клинике: Справочник / Под редакцией профессора В.В.Меньшикова.- Москва «Медицина»,1987.- 365с.
8. Лавр1в П. Ю. Роль Т-звичайних кл1тин у формуванш захисту про сальмонельозу в оргашзм! молодняка худоби / П. Ю.Лавр1в // Б1олог1я тварин.-Льв1в, 2007. - Т. 10, № 2. - С.73 - 76.
9 Лавр1в П. Ю. Значения природньо! резистентност1 молодняку тварин при недопущению заражения !х сальмонельозом / П.Ю.Лавр1в // Наук. в1сник ЛНУВМтаБТ. - Льв1в, 2008. - Т.8. ( № 2) ( 37), 4.1. - С. 178 - 182.
10. Лавр1в П. Ю. Кравц1в Р. И. Вплив фактор1в зовн1шнього середовища на формування ¿муноф!зюлопчного статусу у молодняку худоби при
202
сальмонельозних шфекщях та корекщя !х мжроелементами / П. Ю. Лавр1в // Наук. В1сник ЛНУВМ та БТ. - Льв1в, 2008. - Т. 10. (№ 2) (37), Ч. 2. - С. 92 - 99.
11. Лавр1в П. Ю. Залежшсть виникнення сальмонезу у худоби вщ особливостей Т- звичайних кл1тин / П.Ю.Лавр1в // Наук. вкник ЛНУВМ та БТ.
- Льв1в, 2009. - Т. 11, № 2 (41), Ч. 2. - С. 188 - 198.
12. Лавр1в П.Ю. Антигенпредставляюч1 кл1тин оргашзму \ 1х значения на пщвищення резистентное^ худоби ироти сальмонельозу / П. Ю. Лавр1в // Наук. В1сник ЛНУВМ та БТ. - Льв1в, 2009. - Т. 11, № 2 (41), Ч. 2. - С. 198 - 205.
13. Лавр1в П.Ю. Сучасш погляди на ¿мунолопчну реактившсть молодняку худоби при сальмонельознш шфекци / П.Ю.Лавр1в // Тваринництво Украши.-2011.- № 6.- С.15 -19.
14. Лавр1в П.Ю., Романович М.С.Вплив ф1зюлопчних мехашзм1в слизово! оболонки кишечника в молодняка худоби на дш бактерш сальмонел / П.Ю.Лавр1в, М.С. Романович // Наук. вкник ЛНУВМ та БТ ¿м. С.З. Гжицького.-Льв1в, 2013. -Т.15. - № 3 (57).- Ч.2.- С. 187 -197.
15. Маслянко Р.П., Лавр1в П. Ю. 1мунолопчна характеристика ¿нфекц1йного гастроентериту у телят раннього в1ку / Р. П. Маслянко, П. Ю. Лавр1в // Тваринництво Украши - Ки!в, 2010 - № 12.- С. 23-27.
16. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Етзоотичш основи ¿муштету неонатальних телят / Р. П. Маслянко, Ю. Р. , Кравщв // Метод. рекомендаций -Льв1в, 2007.- 28 С.
17. Маслянко Р. П, Флюнт Р. Б. Становления \ розвиток ¿мунолог1чно1 реактивное^ телят / Р. П. Маслянко, Р. Б. Флюнт // Бюлопя тварин.- Т.8.- (№12).- Льв1в, 2007.- С. 42- 48.
18. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Молозиво кор1в 1 його роль в резистентност1 телят / Р. П. Маслянко, Ю. Р. Кравщв // Навч. Пос1бник. - Льв1в, 2008.- 124 с
19. Маслянко Р. 1муштет та шфекцшш хвороби /Р. Маслянко, Ю. Кравщв // Сшьський господар. - 2008. - № 9 -10, С. 14 - 18.
20. Маслянко Р. П., Флюнт Р. Б., Падовський А. I. Становления та розвиток ¿мунолопчно! реактивност1 плод1в I телят раннього в1ку / Р. П. Маслянко, Р. Б. Флюнт, А. I. Падовський // Сшьський господар ЛНУВМ та БТ ¿м. С.З.Гжицького. - Льв1в, 2008.- №. 11.- С. 24 - 31.
21. Маслянко Р. П., Михайлюк О. В., Сухорська О. П. 1мунолопчш взаемовщносини мати-пл1д у тварин / Р. П. Маслянко, О. В. Михайлюк, О. П. Сухорська // Наук. вкник ЛНУВМ таБТ. - Льв1в, 2010.- Т. 12. (№ 2) (44), Ч. 2.
- С. 192 - 198.
22. Маслянко Р.П., Лавр1в П. Ю. 1мунолог1чна характеристика ¿нфекц1йного гастроентериту у телят раннього в1ку / Р. П. Маслянко, П. Ю. Лавр1в // Тваринництво Укра!ни - Ки!в, 2010 - № 12.- С. 23-27.
23. Маслянко Р.П. 1мунний захист тварин в норм1 I патолог11/ Р.П. Маслянко, А.1. Падовський, Р.Б. Флюнт, //Наук. вкник ЛАУВМ таБТ:- 2011.
- т.13 (50),- С. 141 - 148.
24. Маслянко Р.П. 1мунорегуляция мжрофлори шлунково-кишкового тракту у людини I тварин / Р.П. Маслянко, Р.Б. Флюнт, М.С. Романова //Наук. в1сникЛАУВМ таБТ: - 2012. - т.14. - (53) -С. 173 - 181.
25. Маслянко Р.П., Лавр1в П.Ю. Застосування детоксиканта «Ентеросгель» при терапи орган1в шлунково-кишкового тракту /
203
Р.П. Маслянко, П.Ю.Лавр1в // Наук. вкник ЛНУВМ та БТ м. С.З. Гжицького.-Льв1в, 2013. -Т.15. - № 3 (57).- Ч.1.- С. 217 -222.
26. Морозов И. А., Лысиков Ю. А., Питран Б. В., Хвыля С. И. Всасывание и секреция в тонкой кишке (Субмикроскопические аспекты)/ И.А.Морозов, Ю.А.Лысиков, Б.В.Питран, С.И.Хвыля— М.: Медицина, 1988. —224 с.
27. Савицкая И.С. Подавление мутгенной активности метоболитов кишечника при нормобиоценозе / И.С. Савицкая, В.М. Бондаренко // ЖМЭИ. -2008. - № 3.- C. 53 - 58.
28. Stroh M. Exposing Salmonella's gutsy moves. // Sci News, - 1992.- vol. 141, №26.- p. 420.
29. Workman C. J., Vignali D. A. Negative regulation of T cell homeostasis by lymphocyte activation gene-3 (CD223) // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174. - P. 688 -695.
30. Yogi H., Nomura T., Nakamura K. et al. Crucial role of FOXP3 in the development and function of human CD4TCD25+ regulatory T cells // Int. Immunol. - 2004. - Vol. 16. - P.
Рецензент - к.б.н., доцент Турко 1.Б.
204
