CC BY
17
УДК: 616.849.66.-053.2
Маслянко Р.П., д.б.н.,професор Лав|мв П.Ю., канд. вет. наук., доктор фшософп © Лье1еський нацюнальний утеерситет еетеринарног медицины та бютехнологт
¡мет С.З.Гжицького
ОСОБЛИВОСТ1 РОЗВИТКУ 1МУН1ТЕТУ ТА АЛЕРГП ПРИ 1НФЕКЦ1ЙНИХ ХВОРОБАХ
Представлено огляд лтератури, е якому егдображено деят мехатзми розеитку Iмунних та алерг1чних реакцш е оргашзм1 дтей та теарин раннього егку при кишкоеих захеорюеаннях, а також дт деяких антигктамтних препарат1е при алерг1чних станах оргашзму.
Ключо^^ слова: мтрооргатзми, ¡муттет, алерг1я, кардютропшсть, л1мфоцити, макрофаги.
На думку багатьох авторiв, в основi iмунноl вщповвд тварин на антигенну стимуляцш за нормальних умов (як несприйнятливост до шфекцшних захворювань) лежить функщя iмунноl системи. При повторному потраплянш збудника в iмунний оргашзм захворювання не проходить, а сам процес закiнчуeться руйнуванням мiкроорганiзмiв.
В умовах природнього контакту тварини з мшрооргашзмами у !х оргашзму потрапляе порiвняно невелика кiлькiсть збудниюв iнфекцiй, якi можуть проявляти високу вiрулентнiсть у неiмунному органiзмi. Однак необхщно вказати на те, що коли в органiзм надходить певна кшькють iнфекцiйного агента протягом тривалого часу в дозах, якi викликають сенсибiлiзацiю, то замiсть створення iмунiтету наступае iнфекцiйна алергiя. На думку багатьох авторiв такий стан оргашзму пщпорядковуеться загальними закономiрностям алергiчних реакцш [2, 8, 9, 12].
В працях Р.Коха (1843 - 1910), яю були присвячеш туберкульозу, вперше було вивчено проблему алергiчних реакцш при шфекцшних хворобах людини та тварини. Шзшше з'явились роботи, яю вказують на алергiзацiйну дiю багатьох шших збудникiв iнфекцiй. Так, в Роси в лаборатори П.Ф.Здродовського дослщжувалися алергеннi властивостi бактерiй, якi зробили ютотний внесок у вивчення бактерiальноl алерги. Вiдкритий А.Д.Адо феномен генералiзованоl алерпчно1 реакци на ендотоксин холерного вiбрiона е одним iз перших опиав реакцiй подiбного типу. Значна увага була звернена на алергенш властивост грампозитивних бактерiй, зокрема гемол^ичного стрептокока та пневмокока. Пiд час експериментальних дослiджень антигенно! та алергенно! активностi гемолiтичних стрептококiв було встановлено алерпчну дiю !х типоспецифiчного проте1ну, так звано1 М-субстанци гемолiтичного стрептокока [6, 7, 10, 13].
© Маслянко Р.П., Лавр1в П.Ю., 2011
У вщповщь на шфекцш визначаються типи, запальних, iмунних i алергiчних реакцiй за мюцем розмноження iнфекцiйного агента. Вiдповiдно до того, де розташовуеться й розмножуеться збудник, всерединi або позаклiтинами, розрiзняють:
- облiгатнi внутрiшньоклiтиннi мiкроорганiзми;
- факультативш внутрiшньоклiтиннi мiкроорганiзми;
- позакл^инш внутрiшньоклiтиннi мiкроорганiзми;
Також слiд вщзначити, що тривала антигенна дiя при шфекцшному
захворюваннi
замiсть адекватно! iмунно! реакци призводить до сенсибшзацп оргашзму, появи гшерчут-
ливостi негайного, чи сповшьненого типу (алерпчно! реакцп).
Отже, вчеш вважають, що захиснi реакци органiзму по - сутi це двоЫчний меч. З одше! сторони, вони захищають органiзм проти шфекци, але також можуть безпосередньо завдавати шкоди тваринам. При цьому тканинш ушкодження при iнфекцiйних захворюваннях можуть розвиватися не лише тд прямим впливом самого шфекцшного агента, але й у зв'язку з розвитком реакцш гiперчутливостi, iнодi вже незалежного вщ нього [7, 17, 30].
На думку Ф.Бернета (1957) кл^инш реакци сповiльненого типу призначенi насамперед, для iмунного «нагляду» за неатигенним складом оргашзму й елiмiнацil, як iнфекцiйних агентiв, так i мутантних клошв соматичних клiтин власного оргашзму. При такому тип реакцiй роль антитш виконують сенсибiлiзованi лiмфоцити (Т-ефектори), яю мають на сво!х мемранах структуру аналопчну антитiлам. Реакци сповшьненого типу в сенсибшзованому органiзмi проявляеться через 24 - 48 год. шсля контакту з алергеном [11, 23, 33, 37].
Вчеш вважають, що туберкулшова реакщя е класичним прикладом гiперчутливостi сповiльненого типу. У мшщ введення туберкулiну ознаки реакци з'являються лише через кiлька годин. Максимально! вираженост реакцiя досягае через 48- 72 год. i при цьому розвиваеться запалення, що супроводжуеться iнфiльтрацiею тканини лейкоцитами, набряком i гiперемiею. Можливi навiть некроз тканин.
Спостершаються також алергiчнi реакцi! сповшьненого типу при рiзних бактерiальних, вiрусних i грибкових iнфекцiях. Саме розвиток сенсибшзацп до бактерiально! iнфекцi! при гострому перебiгу е пiдгрунтям для формування надалi цiлого ряду захворювань антиiмунного характеру, в тому чи^ пневмонi!, гломерулонефриту, кардiопатi! та ш. [2, 3, 22, 34, 40].
Доведено, що найбшьшою кардiотропнiстю володшть саме вiруси. Банальна респiраторна вiрусна iнфекцiя може супроводжуватися вiрусемiею всього оргашзму. При потраплянш вiрусiв у кл^ини серцевого м'яза вони спочатку закрiплюються на поверхневих рецепторах мюзии, розпiзнаються ними, а потiм проникають у клiтини мiокарда. При цьому вщбуваеться гальмування функцi! клiтин- господаря, розмноження вiрусiв-реплiкацiя, а ушкоджений лiмфоцит стае аутоантигеном. У вiдповiдь на проникнення вiруса
до оргашзму активiзуються захисш мехашзми, збшьшуеться продукцiя штерферону. 1нтерферон стримуе проникнення вiрусiв до шших, неушкожених клiтин а активують Т-лiмфоцититiв макрофаги. В результатi виробляються вiруснейтралiзуючi антитiла, що вiдносяться до 1^М. Якщо зазначених вище захисних механiзмiв недостатньо для видалення з мюкарду вiрусiв i продуктiв !хнього розпаду пiдключаеться клiтинна ланка iмунного захисту. У мiокардi нагромаджуються рiзнi субстанцi! Т-лiмфоцитiв, серед яких провщну роль вiдiграють СД95+ (цитолiтичнi Тшмфоцити), оскiльки лише вони здатнi знищити вiруси, що перебувають внутрiшньоклiтинно [38].
Вщомо, що гострi респiраторнi вiруснi iнфекцi! (ресшраторно-синтицiальний ринотротрахе!т, парагрип, грип, риновiрусна iнфекцiя -володшть також здатнiстю iндукувати синтез окремих класiв iмуноглобулiнiв. Тому при контакт з вiрусною iнфекцiею у тварин та людей схильних до алерпчних реакцiй, можуть зростати алергiчнi симптоми, а в людей, схильних до бронхiальних астм, - розвинутись !! приступи [1, 4, 15].
На думку деяких людей, у д^ей, схильних до алергi! iмунiтет «тдвищений», а отже, резистентнiсть органiзму проти iнфекцiйного захворювань у них пщвищена, що в коренi не вiрно. У алергiчнi реакцi!, !! iмунодифiцити - два боки однiе! медал^ ознака того, iмунна система порушена.
У зв'язку зi значним ростом частоти алерпчних реакцш у всьому свт, в останннi роки проводяться серьозш мiжнароднi дослiдження механiзмiв впливу вiрусiв (у тому числi рестраторних) на виникнення та характер переб^ алергi!. Дослiдження проводяться у двох напрямках. З одного боку, штенсивно вивчаються патогенетичш механiзми, завдяки яким здшснюеться здатнiсть вiрусiв викликати загострення та посилення алергi!, особливо бронхiальноl астми, як за рахунок безпосереднього, так й опосередкованого впливу на бронхо-легеневу реактивнiсть. З iншого боку, дослщжуються медiаторнi системи, завдяки яким вiрусна iнфекцiя впливае на ранне формування алергiчно! реактивностi внаслiдок посилення синсибЫзаци до iнгальованих алергенiв. За даними багатьох авторiв [20, 21, 35, 39], за певних умов ресшраторш вiруси можуть викликати шфшьтрацш слизових оболонок бронхiв лiмфоцитами, нейтрофшами та еозинофiлами. Разом з тим, еозинофшьна iнфiльтрацiя слизових оболонок бронхiв - характерний диференцiально дiагностичний критерш бронхiальноально! астми. Таким чином, морфолопчний субстрат запалення при вiруснiй шфекци збiгаться з таким при бронхiальнiй астмi.
Останнiм часом встановлено, що схильшсть до алергiчних реакцiй зв'язана з особливостями iмунноl вiдповiдi оргашзму, яю й зумовлюють частий розвиток рестраторних шфекцш. До них вщносяться:
- зниження синтезу iнтерферону (саме його рiвень у значнiй мiрi визначае важкiсть перебiгу атонiчного захворювання), що ютотно послаблюе як противiрусний, так й антибактерiальний захист;
- у д^ей, якi мають алерпчш захворювання, деякi вiруси змiнюють актившсть мiжклiтинних молекул адгезi!, пiдвищуючи при цьому свою
здатшсть проникати в кл^ини. Це призводить до того, що вони не тшьки збшьшують ймовiрнiсть розвитку шфекцшно1 хвороби, але й спричиняють прояв алергiчних реакцш.
Крiм того, встановлено здатнiсть рестраторних вiрусiв стимулювати гiперреактивнiсть бронхiв- провщний критерiй гостро1 алерпчно1 реакцп. Вщомо, що рухома активнiсть гладких м'язiв бронхолегенево1 системи забезпечуються переважно автономним контролем парасимпатично1 нервово1 системи. За нормальних фiзiологiчних умов видiлення ацетилхолiну з парасимпатичних нервiв стимулюе мускариновi М3-рецептори на гладких м'язах бронхiв i викликае спазм останнiх. Одночасно ацетилхолш блокуе пресинаптичнi мускариновi рецептори постганглюнарного парасимпатичного нерва. Респiраторнi вiруси, як показано при експеремитальнiй парагрипознш шфекци у тварин, можуть блокувати функцiю вiдповiдних рецепторiв за допомогою вiрусноl нейрамiнiдази; цей ефект транзиторний i зникае пiсля виведення вiруса з органiзму [16, 39, 40].
При чому показано, що вiрусна iнфекцiя навiть у людей без проявiв астми викликала посилення реактивност дихальних шляхiв. Введення атропiну нормалiзувало вiдповiдь, що свiдчило про участь бронхоспазм у вiрусiндукованiй гiперреактивностi дихальних шляхiв, а супутне бронхоспазму посилення кашлю вказувало на ураження чутливо1 ланки дихального рефлексу.
Викликане вiрусом ураження епiтелiю бронхiв сприяе оголенню закiнчень чутливих нервових волокон, як стимулюються iнгальованими частками й запальними медiаторами та видiляють нейропептиди (нейрокшш А, субстанцiя Р), що пщтримують спазм бронхiв.
Вище наведене дозволяе прийти до заключення, що вiрусна шфекщя може збiльшувати як реактившсть нижнiх дихальних шляхiв, так й величину бронхоконструкцп. При чому, вiрусiндукованi процеси впливають також на мехашзми, якi в нормi перешкоджають скороченню гладких м'язiв дихальних шляхiв.
Таким чином, формуеться замкнуте коло: схильшсть до алерги провокуе впровадження шфекцшного агента, в свою чергу, мжрооргашзми сприяють розвитку клiнiчних ознак алерги. Чи е спосiб розiрвати це замкнуте коло? На сьогодш вважають, що так, якщо правильной своечасно призначити рацiонально, комплексну терапiю [11, 24, 25].
Останшм часом значна увага придшяеться пiдходом до комплексно1 терапи дiтей i тварин раннього в^ з приводу вiрусних рестраторних захворювань [1, 4, 20, 29]. Особливютю появи та розповсюдження цих захворювань е те, що в цьому вщ iмунний захист тшьки формуеться й зумовлений конститущальними вщмшностями та генетичною схильнiстю до рестраторних патологш. Ефективнiсть iмунного захисту в ранньому вiцi забезпечуеться складною системою оргашв i клiтин, зарахунок природженого (неспецифiчного) i набутого (специфiчного, адаптивного iмунiтету [8, 9, 12, 21, 27, 36].
Природжений ÍMyHÍTeT пов'язують з проявами неспецифiчних реакцш шюри та слизових оболонок, фiзiологiчними та алерпчними реакцiями opraHÍ3My, клiтинними (фагоцити, гранулоцити, кiлернi клiтини) й гуморальними факторами захисту [13, 18, 28].
В процес розвитку i дозрiвання iмунноi та алерпчно! систем оргашзму вiрогiднi певнi критичнi перiоди. Перший перюд - новонародженостi, коли вiдмiчаeться неповноцiннiсть бареру шкiри та слизових оболонок, незавершений фагоцитоз, зниження рiвня iмунних i алергiчних реакцiй. Другий перiод (2-4 мiсяцi) характеризуеться дед^ зростаючим лiмфоцитозом i активiзацiею СД4+ Т-клiтин, здатнiстю до виробництва власних iмуноглобулiнiв i зв'язаних з ними захисних антитiл, але вiдносно низьким проявленням алергiчних реакцiй, зниженням рiвня материнських антитiл, iнтерферону та iмуномедiаторiв [2, 5, 19, 26]. Пщ час третього критичного перiоду (6-12 мюящв) на тлi первинно! iмунноi вiдповiдi та прояву алергiчних реакцш збшьшуеться чутливiсть Т-В- лiмфоцитiв до цитоюшв, активуються Т-гелпернi лiмфоцити, нормалiзуеться синтез бiльш специфiчних IgG2 антитш. Попри це, через знижену актившсть мiсцевого iмунiтету тварини цього в^ високочутливi до бактерiальних i вiрусних iнфекцiй, особливо щодо органiв дихання. Тому, якщо порiвняти захворюванiсть на гострi респiраторнi шфекци дорослих, яю хворiють значно рiдше, нiж у неонатальний перiод. При чому у тварин раннього в^ iндуковано вiрусами iмуносупресiя зберiгаеться довше i супроводжуеться алергiчними реакцiями та частими рецедивуючими повторними респiраторними захворюваннями [10, 26, 30].
Висновок: Для лiкування ресшраторних захворювань, що вимагать тривалого застосування, сьогодш бiльш показане використання антипстамшних препаратiв нового поколiння, в терапевтичних дозах яких вiдсутнiй сидативний ефект. Одним iз таких препаратiв е деслоратадин ^брис, компанп «Mili Healthcare» [14, 16, 17, 22].
У проведених плацебо-контрольваних дослщження показано, що дезлоратадин, на вiдмiну вiд шших антигiстамiнних препаратiв, це не тшьки зменшуе чхання, кашель, ринорею, але й володiе постiйним деконгестивним ефектом [15, 18, 23].
Таким чином, до терапи багатьох шфекцшних захворювань патогенетично обгрунтованим е включення антипстамшних препараив, якi мають широкий спектр протиалерпчно! та протизапально! активностi, що повинно сприяти тдвищенню ефективностi терапи та профшактики розвитку гiперсенсибiлiзацii.
Лггература
1. Апатенко В. М. Ветеринарна iмунологiя та iмунопатологiя / В. М. Апатенко. - К. « Урожай», 1994. - 128 с.
2. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология и вирусология, иммунология / Л.Б. Борисов // Изд. Четвертое дополненное и переработанное. -Моска. Медицинское информагенство, 2005.- 734 с.
3. Бутенко Г. М. Возрастные изменения иммунитета как предпосылка для развития патологии в старости / Г. М. Бутенко // Вестн. АМН СССР, 1980. -№ 3. - С. 41-45.
4. Галкин В. С. Некоторые пути направленного изменения реактивности / В. С. .Галкин // В сб.: Проблемы реактивности и шока. - Труды I Всесоюзной конфер.. патофизиологов в г. Казани в 1950 г., 1952. - 368 с.
5. Ген Э. Ю., Матусис И.И. Питание и резистентность организма к инфекции / Э. Ю. Ген, И. И. Матусис // ЖИЭИ.- Вып. XV, 1953. 1. - 395 с.
6. Гольдберг Л. Д. О возрастных особенностях реактивности организма /Л. Д. Гольдберг // «Советская педиатрия», 1936. - № 6.- С 46-80.
7. Дмитриев А. Ф. Естественная резистентность молодняка крупного рогатого скота различных пород в условиях юга УССР / А. Ф. Дмитриев // Автореф. канд. дис. - Фрунзе, 1968. - 20с.
8. Зотов А. П. Интерференция вирусов / А. П. Зотов // В кн.:- «Проблемы иммунитета сельскохозяйственных животных».- М., 1966. - 455 с.
9. Иммунология и старение / Под ред. Т. Макинодана, Э. Юниса. Пер. с анг. - М.: Мир, 1980. -267 с.
10. Коваленко Я. Р. Влияние факторов внешней среды на резистентность организма и иммуногенез / Я. Р.Коваленко // Вестник сельскогохяйственной науки», 1972.- № 9. - С 37-53.
11. Лихачев Н. В. Иммунология и ее роль в боротьбе с инфекциями животных / Н. В. Лихачев // В кн.: Проблемы иммунитета сельскохозяйственных животных. - М., 1966. - 370 с.
12. Лаврiв П. Ю. Значення природньо1 резистентност молодняку тварин
при
недопущенню зараження !х сальмонельозом / П.Ю.Лаврiв // Наук. вюник ЛНУВМ та БТ. - Львш, 2008. - Т.8. ( № 2) ( 37), Ч.1. - С. 178 - 182.
13. Лаврiв П. Ю. Кравщв Р. Й. Вплив факторiв зовшшнього середовища на формування iмунофiзiологiчного статусу у молодняку худоби при сальмонельозних шфекщях та корекщя !х мшроелементами / П. Ю. Лаврiв // Наук. вшник ЛНУВМ та БТ. - Львш, 2008. - Т. 10. (№ 2) (37), Ч. 2. - С. 92 - 99.
14. Лаврiв П. Ю. Залежшсть виникнення сальмонезу у худоби вщ особливостей Т- звичайних кл^ин / П.Ю.Лаврiв // Наук. вюник ЛНУВМ та БТ. - Львш, 2009. - Т. 11, № 2 (41), Ч. 2. - С. 188 - 198.
15. Лаврiв П.Ю. Антигенпредставляючi кл^ин оргашзму i !х значення на пщвищення резистентност худоби проти сальмонельозу / П. Ю. Лаврiв // Наук. вшник ЛНУВМ та БТ. - Львш, 2009. - Т. 11, № 2 (41), Ч. 2. - С. 198 - 205.
16. Маслянко Р.П., Лаврiв П. Ю. 1мунолопчна характеристика шфекцшного гастроентериту у телят раннього в^ / Р.П. Маслянко, П.Ю.Лаврiв // Тваринництво Украши - Кшв, 2010 - № 12.
17. Маслянко Р.П., Кравщв Ю.Р. Онтогенез iмуноглобулiнiв людини i тварин рiзних видiв / Р.П.Маслянко, Ю.Р.Кравщв. // 36. допов. Мiжнародн. науков. конф. - Львiв, 1997. - С. 339 - 341.
18. Маслянко Р. П. Основи iмунобiологil / Р. П. Маслянко. - Львiв:
Вертикаль, 1999. - 472 с.
19. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Взаемодiя кл^ин в процес iмуногенезу / Р. П. Маслянко, Ю. Р. Кравщв // Бюлопя тварин.- Львiв, 2000. -Т. 2 (1).- С. 48 - 53.
20. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Формування iмунноl системи велико! рогато! худоби в онтогенезi / Р. П. Маслянко, Ю. Р. Кравщв // Наук. вюник ЛДАВМ. - Т.2 (3). Львiв, 2000.- С. 67 - 72.
21. Маслянко Р. П., Олексюк I. I., Флюнт Р. Б. Сучасш уявлення про iмунний захист тварин проти шфекцш / Р. П. Маслянко, I. I. Олексюк, Р. Б. Флюнт. - Харюв, 2002.- С. 339 - 341.
22. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Ешзоотичш основи iмунiтету неонатальних телят / Р. П. Маслянко, Ю. Р. Кравщв // Метод.рекомендаци. -Львш, 2007. - 28 С.
23. Маслянко Р. П, Флюнт Р. Б. Становлення i розвиток iмунологiчно! реактивност телят / Р. П. Маслянко, Р. Б. Флюнт // Бюлопя тварин.- Т.8.- (№12).- Львш, 2007.- С. 42-48.
24. Маслянко Р. П., Кравщв Ю. Р. Молозиво корiв i його роль в резистентност телят / Р. П. Маслянко, Ю. Р.Кравщв // Навч. Поабник. - Львiв, 2008.- 124 с.
25. Маслянко Р. П., Флюнт Р. Б., Падовський А. I. Становлення та розвиток iмунологiчно! реактивност плодiв i телят раннього вжу / Р. П. Маслянко, Р. Б. Флюнт, А. I. Падовський // Сшьський господар ЛНУВМ та БТ iм. С.З.Гжицького. - Львiв, 2008.- №. 11.- С. 24 - 31.
26. Маслянко Р. П., Михайлюк О. В., Сухорська О. П. !мунолопчш взаемовщносини мати-плщ у тварин / Р. П. Маслянко, О.В. Михайлюк, О.П. Сухорська О. П. // Наук. вкник ЛНУВМ та БТ. - Львiв, 2010.- Т. 12. (№ 2) (44), Ч. 2. - С. 192 - 198.
27. Носырева Л. А. Материалы по естественной резистентности организма телят / Л.А.Носырева: Автореф. диссерт.- Свердловск, 1960. - 428 с.
28. Плейфейер Дж. Х.Л., Чейн Б.М. Наглядная иммунология. Под редакцией чл.-кор. РАМН А.В. Караулова. 2-е изд . переработанное и дополненное.- Москва. Изд группа «ГЭОТАР- МЕДИА», 2008. - 119 с.
29. Покровский В. И., Авербах М. М., Литвинов В. И. и др. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс / В. И. Покровский, М. М. Авербах, В. И. Литвинов и др. - М.: Медицина, 1979. - 279 с.
30. Соколова Ю. В., Калегаева А. И. Продукция антител в развивающемся организме / Ю. В. Соколова, А. И. Калегаева // В кн.:Вопросы возрастной иммунологии.- Вып.1., Л., 1947. - 466 с.
31. Храбустовский И. Ф. Динамика показателей естественной резистентности организма коров и их телят по сезонам года / И. Ф. Храбустовский // Материалы VI Всесоюзной научно-методической конференции по зоогигиене. - М., 1966. - 288 с.
32. Удрис Г. А. Укрепление резистентности организма с.-х. животных к
инфекционным заболеваниям биотическими факторами / Г. А. Удрис // В кн.: Проблемы иммунитета с. -х. животных. - М.: «Колос», 1966. - 457 с.
33. Шелепин А. А. Клиническая иммунология / А. А. Шелепин,- М. Изд.Университета дружбы народов, 1990. - 72 с.
39. Ятель Т. П. Особенности некоторых реакций иммунитета на ранних этапах
онтогенеза / Т. П. Ятель // Труды 1-й научной конференции по возрастной морфологии и физиологии. - М., 1954. - 428 с.
34. Cavani A., Ottaviani C., Nasorri F. et al. Immunoregulation of hapten and drug induced immune reactions // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. - 2003. - Vol. 3.- P. 243 - 247.
35. Coombes J. L, Robinson N. J., Malay K. J. et al. Regulatory T cell and intestinal
homeostasis // Immunol. Rev. - 2005. - Vol. 204. - P. 184 - 194.
36. Chandra R. K., Newberne P. M. Nutrition, immunite and infection. Plenum Press, New York- London, 1977, 120 p.
37. Fidalgo B. Et al. The physiological role of the lymphoides system. Proc. Nat. Acad.
Sci., 1967, 57, 3, 66.
38. Gastke S. The lymphocyte and its role in immunity. Marguete Med. Rev., 1968, 34, 1, 11.
39. Humphrey I. H. Advances in Immunology. Vol.6. Eds. Dixon E.I. New York- London, Acad. Press., 1967, 7, 18, 571.
40. Workman C. J., Vignali D. A. Negative regulation of T cell homeostasis by
lymphocyte activation gene-3 (CD223) // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174. - P. 688 -695.
Summary
The review of literature, in which some mechanisms of development of immune and allergic reactions are represented in the organism of children and zoons of early age at intestinal diseases, is presented, and also operate some antihistaminic preparations at the allergic states of organism.
Key words: microorganisms, immunity, allergy, cardiotropnist, limphocity, macrophage.
Стаття надшшла до редакцИ 10.05.2011
