CC BY
81
31. Rhose S., Heinis A. M., Vandenbussche F., Van Drongelen J., van Dillen J. Inter- and intra-observer agreement of non-reassuring cardiotocography analysis and subsequent clinical management. Acta obstetrician et gynecologica Scandinavica. 2014; 93 (6): 596-602. DOI: https://doi. org/10.1111/aogs.12371.
32. Ingemarsson I., Ingemarsson E., Spencer J. A. Fetal heart rate monitoring: a practical guide. Oxford University Press, USA.1993.
33. Barnova K., Martinek R., Jaros R., Kahankova R., Behbehani K., Snasel V. System for adaptive extraction of non-invasive fetal electrocardiogram. Applied Soft Computing. 2021; 113: 107940.
34. Clifford G.D., Silva I., Behar J., Moody G.B. Non-invasive fetal ECG analysis. Physiological measurement. 2014; 35(8): 1521. D0I:10.1088/0967-3334/35/8/1521.
35. Saling E. Blood gas relations and the acid-base equilibrium of the fetus in an uncomplicated course of delivery. Zeitschrift fur Geburtshilfe und Gynakologie, 1964; 161: 262-292. PMID: 8082444.
36. Kruger K., Hallberg B., Blennow M., Kublickas M., Westgren M. Predictive value of fetal scalp blood lactate concentration and pH as markers of neurologic disability. American journal of obstetrics and gynecology. 1999; 181 (5): 1072-1078. DOI: 10.1016/S0002-9378(99)70083-9.
37. Kruse O., Grunnet N., Barfod C. Blood lactate as a predictor for in-hospital mortality in patients admitted acutely to hospital: a systematic review. Scandinavian journal of trauma, resuscitation and emergency medicine. 2011; 19 (1): 1-12. DOI: 10.1186/1757-7241-19-74.
38. Bowler T., Beckmann M. Comparing fetal scalp lactate and umbilical cord arterial blood gas values. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2014; 54 (1): 79-83.
39. Teramo K.A., Widness J.A. Increased fetal plasma and amniotic fluid erythropoietin concentrations: markers of intrauterine hypoxia. Neonatology. 2009; 95 (2): 105-116. DOI: https://doi.org/10.1159/000153094.
40. Seikku L., Stefanovic V., Rahkonen P., Teramo K., Paavonen J., Tikkanen M., Rahkonen L. Amniotic fluid and umbilical cord serum erythropoietin in term and prolonged pregnancies. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology. 2019; 233: 1-5. DOI: https://doi. org/10.1016/j.ejogrb.2018.11.022.
41. Moritz K.M., Lim G.B., Wintour E.M. Developmental regulation of erythropoietin and erythropoiesis. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 1997; 273 (6): R1829-R1844. DOI: https://doi.org/10.1152/ajpregu.1997.273.6.R1829.
42. Юпатов Е.Ю. и др. Клиническое значение экспрессии маркера адаптации к гипоксии HIF-1a у беременных с начальными формами заболевания вен // Акушерство, гинекология и репродукция. 2021. Т. 15. № 3. С. 276-286. [Yupatov E.Yu. et all. Clinical significance of the expression of the marker of adaptation to hypoxia HIF-1a in pregnant women with initial forms of venous disease. Akusherstvo, ginekologiya i repmduktsiya. 2021; 15 (3): 276-286. (In Russ.)]
43. Левина А.А., Макешова А.В., Мамукова Ю.И. и др. Регуляция гомеостаза кислорода. Фактор, индуцированный гипоксией (HIF), и его значение в гомеостазе кислорода // Педиатрия. Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2009. Т. 87. № 4. [Levina A.A., Makeshova A.V., Mamukova Yu.I. et al. Regulation of oxygen homeostasis. Hypoxia-induced factor (HIF) and its significance in oxygen homeostasis. Journal Pediatria named after G.N. Speransky. 2009; 87 (4). (In Russ.)] DOI: 10.24884/1561-6274-2017-21-6-68-77.
44. Леонтьева Е.В., Савенкова Н.Д. Исследование уровня эритропоэтина и индуцированного гипоксией фактора 1-альфа в крови у детей и подростков с анемией на стадии С1-5 хронической болезни почек // Российский вестник перинато-логии и педиатрии. 2020. Т. 65. № 1. С. 77-85. [Leonteva E.V, Savenkova N.D. Research of the level of erythropoietin and hypoxia-inducible factor 1-alpha in the blood of children and adolescents with anemia at stage C1-5 of chronic kidney disease. Rossiiskii vestnik perinatologii ipediatrii. 2020; 65 (1): 77-85. (In Russ.)] DOI: 10.21508/1027-4065-2020-65-1-77-85.
45. Шустов Е.Б. и др. Экспрессия гипоксия-инду-цибельного фактора HIF-1a как критерий развития гипоксии тканей // Биомедицина. - 2015. - № 4. - С. 4-15. [Shustov E.B. et al. The expression of hypoxia-inducible factor HIF1as a criterion for the development of tissue hypoxia. Biomeditsina. 2015; (4). (In Russ.)]
46. Jeon G.W., Sheldon R.A., Ferriero D.M. Hypoxia-inducible factor: role in cell survival in superoxide dismutase overexpressing mice after neonatal hypoxiaischemia. Korean journal of pediatrics. 2019; 62 (12): 444-449. DOI: 10.3345/ kjp.2019.00850.
УДК 616.12-073.7:616.127-005.8 DOI 10.24412/2220-7880-2022-4-108-114
ИНФАРКТОПОДОБНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Цибульская Н.Ю., Харьков Е.И., Савченко Е.А.
ФГБОУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России (660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1), e-mail: solna33@yandex.ru
Характерные изменения и их динамика на электрокардиограмме (ЭКГ) являются одним из основных критериев диагностики острого инфаркта миокарда наряду с типичной клинической картиной и повышением уровня маркеров некроза миокарда. Переоценка значимости изолированных инфарктопо-добных изменений на ЭКГ приводит к диагностическим ошибкам и гипердиагностике инфаркта миокарда, что, в свою очередь, определяет неверную лечебную тактику и проведение необоснованных инвазивных вмешательств. В статье приведены литературные данные, освещающие основные причины инфарктоподобных изменений на ЭКГ: WPW-синдром, кардиомиопатия такоцубо, синдром Гийе-на - Барре, некомпактный миокард, гипертрофическая кардиомиопатия, экссудативный перикардит, синдром Бругада, поражения желудочно-кишечного тракта, нарушения мозгового кровообращения и другие. Подобные изменения могут наблюдаться и при инфекционных поражениях миокарда, в том числе и при новой коронавирусной инфекции, что чрезвычайно важно в сложившейся современной
эпидемиологической ситуации во всем мире, причем генез этих изменений не всегда удается установить. Представлены клинические примеры инфарктоподобных изменений ЭКГ при инфекционных заболеваниях: гриппе и новой коронавирусной инфекции, закончившихся летальным исходом. Проведен разбор результатов аутопсии и возможных причин инфарктоподобных изменений ЭКГ.
Ключевые слова: инфарктоподобные изменения на ЭКГ, COVID-19, грипп, инфекционный миокардит, инфекционный перикардит.
INFARCTION-LIKE CHANGES IN THE ELECTROCARDIOGRAM
Tsibulskaya N.Yu., Kharkov E.I., Savchenko E.A.
Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V.F. Voyno-Yasenetsky, Krasnoyarsk, Russia (660022, Krasnoyarsk, Partizan Zheleznyak St., 1), e-mail: solna33@yandex.ru
Characteristic changes and their dynamics on the electrocardiogram (ECG) are one of the main criteria for diagnosing acute myocardial infarction, along with a typical clinical picture and an increase in the level of markers of myocardial necrosis. Overestimation of the significance of isolated infarction-like changes on the ECG leads to diagnostic errors and overdiagnosis of myocardial infarction, which in turn determines the wrong treatment tactics and unreasonable invasive interventions. The article presents literature data highlighting the main causes of heart attack-like changes on the ECG: WPW syndrome, takotsubo cardiomyopathy, Guillain-Barre syndrome, non-compacted myocardium, hypertrophic cardiomyopathy, exudative pericarditis, Brugada syndrome, lesions of the gastrointestinal tract, disorders of cerebral circulation and others. Similar changes can also be observed in infectious lesions of the myocardium, including the new coronavirus infection, which is extremely important in the current epidemiological situation throughout the world, and the genesis of these changes is not always possible to establish. Clinical examples of heart attack-like ECG changes in infectious diseases: influenza and a new coronavirus infection, which ended in death, are presented. An analysis of the autopsy results and possible causes of infarct-like ECG changes was carried out.
Keywords: heart attack-like ECG changes, COVID-19, influenza, infectious myocarditis, infectious pericarditis.
В реальной клинической практике нередко встречаются инфарктоподобные изменения электрокардиограммы (ЭКГ): появление патологического зубца Q (увеличение его амплитуды и/или продолжительности), изменения положения сегмента ST (элевация, депрессия), а также зубца T (увеличение амплитуды, инверсия). Эти изменения на ЭКГ встречаются при клинических формах ишемической болезни сердца (ИБС), не приводящих к образованию очага некроза в миокарде, некоронарогенной патологии миокарда, других заболеваниях и синдромах, а также могут быть вариантом нормальной ЭКГ.
Зачастую необходимо проводить дифференциальную диагностику инфаркта миокарда (ИМ) с WPW-синдромом. Одна из причин - отрицательная дельта-волна может увеличивать амплитуду зубцов Q до патологических величин или уменьшать высоту зубца R, в результате чего комплекс QRS принимает вид QR или QS. Такая отрицательная дельта-волна во
II, III и aVF отведениях может напоминать картину нижнедиафрагмального ИМ, в правых грудных отведениях - переднеперегородочного ИМ, в I и aVL -ИМ переднебоковой стенки левого желудочка (ЛЖ). Положительная дельта-волна может увеличивать амплитуду зубцов R в V1-V2 отведениях, напоминая заднебазальный ИМ [1]. Выделяется несколько клинических вариантов синдрома WPW, сопровождающихся инфарктоподобными изменениями ЭКГ: 1). Перемежающийся WPW-синдром, тип AB: во II,
III, aVF отведениях регистрируется зубец QS с легким подъемом сегмента ST, имитирующий картину трансмурального ИМ. 2. WPW-синдром, тип В: отрицательная дельта-волна и подъем сегмента ST во II, III, aVF отведениях напоминают острую стадию трансмурального ИМ задненижней стенки ЛЖ. Ко-сонисходящая депрессия сегмента ST с переходом
в инвертированный зубец Т создают картину очаговых ишемических изменений. 3. WPW-синдром, тип А. Отрицательная дельта-волна в I, aVL отведениях похожа на патологический зубец Q и имитирует ИМ высокой боковой стенки миокарда ЛЖ. Высокий зубец R с косонисходящей депрессией сегмента с переходом в отрицательный зубец Т в V1-V3 отведениях напоминает ИМ заднебазальной стенки [2].
Клинической картиной острого коронарного синдрома и инфарктоподобными изменениями ЭКГ проявляется кардиомиопатия такоцубо (стрессовая кар-диомиопатия). На ЭКГ регистрируется подъем сегмента ST, инверсия зубца T, патологический зубец Q, могут быть нарушения ритма (фибрилляция, тахикардия). Вероятная причина данной кардиомиопатии - токсическое воздействие катехоламинов при стрессе. В статье Матвеева М.Г. с соавт. у пациентки на ЭКГ - полная блокада левой ножки пучка Гиса, глубокий отрицательный зубец T в грудных отведениях [3]. При диагностике кариомиопатии такоцубо учитывают 4 критерия - преходящий гипокинез, акинез, дискинез средних отделов левого желудочка; отсутствие обструктивного корона-росклероза или признаков острого разрыва бляшки; изменения на ЭКГ (подъем сегмента ST, инверсия зубца T), повышение уровня сердечного тропонина; отсутствие феохромоцитомы, миокардита.
Шутовым А.М. с соавт. описан случай инфарк-топодобного дебюта синдрома Гийена - Барре. Синдром Гийена - Барре (острый полирадикулит) - острая аутоиммунная воспалительная полирадикулоневропа-тия, проявляющаяся вялыми парезами, нарушениями чувствительности, вегетативными расстройствами [4]. ЭКГ пациентки: синусовый ритм, увеличение интервала PQ, AV блокада I степени, депрессия сегмента ST на 4 мм в отведениях V3-V6, зубец Q в III отведении, экстрасистолия по типу бигеминии. На основании всех
имеющихся данных был поставлен предварительный диагноз - острый инфаркт миокарда. После соответствующего данному диагнозу лечения улучшений не было, наоборот, прогрессировали неврологические симптомы и развилась картина клинической смерти. Состояние больной стабилизировалось после терапии иммуноглобулином, препаратами тиоктовой кислоты, антихолинэстеразными препаратами, витаминами группы В, антигипоксантами и антиоксидантами. Для дифференциальной диагностики с ИМ необходимо сделать тропониновый тест и биохимический анализ, эхокардиографию (ЭхоКГ), компьютерную томографию головного мозга, учитывать неврологическую симптоматику (прогрессирующая мышечная атрофия, снижение сухожильных рефлексов).
Инфарктоподобная картина характерна для некомпактного миокарда левого желудочка. Это генетически обусловленная кардиомиопатия, основной признак которой - наличие глубоких трабекул в миокарде левого желудочка. В статье Корытько И.Н. с соавт. у пациента выявлены следующие изменения на ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ, нарушение процессов реполяризации в стандартных и грудных отведениях, подъем сегмента ST в отведениях V2-V3 [5]. Диагностика включает в себя ЭхоКГ с определением соотношения компактного слоя к некомпактному, суточное мониторирование ЭКГ, магнитно-резонансную томографию сердца, молекулярно-генетические методы обследования (поиск мутаций в гене TAZ), составление родословной.
Макоева Л.Д. с соавт. приводит инфарктоподоб-ный вариант гипертрофической кардиомиопатии -первичного аутосомно-доминантного заболевания миокарда, сопровождающийся выраженной гипертрофией ЛЖ без дилатации его полостей, с частым развитием обструкции выносящего тракта ЛЖ [6]. На ЭКГ видны патологический зубец Q в отведениях III, aVF, V3, V4, отрицательный зубец T в V3-V6. Для постановки диагноза необходимо исключить другие причины для развития гипертрофии (например, ИБС, пороки клапанов и др.). Для диагностики используют суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, Доплер-ЭхоКГ, также ЭхоКГ с использованием провокационных проб, мультиспиральную компьютерную томографию, коронарографию (КАГ).
Инфарктоподобные изменения на ЭКГ возможны при синдроме ранней реполяризации желудочков, которые выражаются стойкой элевацией сегмента ST [7]. Для дифференциальной диагностики с острой стадией ИМ необходимо дополнительно провести ЭхоКГ, чрезпищеводную электростимуляцию, тредбан тест с газоанализом.
Нарушения реполяризации на ЭКГ часто возникают после субарахноидальных кровоизлияний, при опухолях головного мозга, а также при повышении внутричерепного давления. Nilukshana Yogendranathan et al. описали случай возникновения инфарктопо-добной ЭКГ у пациентки с левосторонней лобно-те-менной менингиомой клиновидного гребня с масс-эффектом [8]. Точные механизмы подъема сегмента ST при внутричерепных опухолях неясны.
Экссудативный перикардит сопровождается кардиалгией с изменениями сегмента ST на ЭКГ, поэтому его сложно отличить от острого ИМ [9]. Для постановки окончательного диагноза требуются аускультация (шум трения перикарда), ЭКГ, ЭхоКГ, анализ крови и рентген грудной клетки. Yi-Ming Li
et а1. описали клинический случай, когда в больницу поступил 52-летний мужчина с постоянной болью в груди и одышкой в течение 16 часов [10]. Физикальное обследование без особенностей, жизненные показатели в норме. Его начальный уровень тропонина-Т составлял 20,9 нг/л (норма 0-14), а уровень ЭТ-ргаВКР составлял 2774 нг/л (норма 0-227). Результаты ЭКГ в двенадцати отведениях включали подъем сегмента ST в нижних и боковых отведениях (I, II, III, и от У2 до У6). Из-за типичного проявления боли в груди, положительных биомаркеров и результатов ЭКГ первоначальным диагнозом был инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Пациент был немедленно подан на экстренную КАГ, которая показала нормальные проходимые левую и правую коронарные артерии. Затем была выполнена прикроватная трансторакальная ЭхоКГ, которая выявила массивный перикардиальный выпот.
Синдром Бругада - одна из важных причин внезапной сердечной смерти у молодых людей. Состояние связано с типичными изменениями электрокардиограммы в передне-перегородочных отведениях VI и У2, которые могут быть вызваны приемом различных лекарств, электролитными нарушениями и даже лихорадочным состоянием у восприимчивых людей.
S. et а1. описали случай 66-летнего муж-
чины европеоидной расы с трепетанием/фибрилляцией предсердий в анамнезе, гипертонией, употреблением табака и гиперхолестеринемией, который обратился в отделение неотложной помощи с острой болью в грудной клетке [11]. ЭКГ при поступлении показала подъем сегмента ST в передне-перегородочных отведениях, и пациенту была выполнена экстренная катетеризация сердца с диагнозом острый ИМ. КАГ показала нормальные коронарные артерии, а левая вентрикулография показала нормальное движение стенки и фракцию выброса. При дальнейшем обследовании было обнаружено, что пациенту много лет назад был назначен пропафенон для лечения фибрилляции/трепетания предсердий. Обзор ЭКГ перед началом приема пропафенона показал типичное трепетание предсердий без значительных отклонений сегмента ST или зубца Т. С тех пор анализ ЭКГ показывал различные типы типичных бругадоподобных изменений в течение многих лет.
Острые поражения желудочно-кишечного тракта могут отразиться на ЭКГ в виде депрессии сегмента ST, отрицательного зубца Т и иногда зубца Q в III (II), а'УТ отведениях. Такие изменения необходимо дифференцировать с ИМ. Для точной постановки диагноза следует изучить анамнез на предмет ИБС, цианоза, одышки, глухого I тона, болезненности при пальпации живота, симптомов раздражения брюшины. Кроме того, следует определять уровень активности ферментов в крови и анализировать ЭКГ в динамике. Однако нельзя забывать, что при остром ИМ, в первую очередь при нижнедиафрагмальной локализации, могут быть отек, точечные кровоизлияния и более тяжелое поражение поджелудочной железы [1]. Agrawa1 А. е! а1. приводит случай инфарктоподобных изменений на ЭКГ при остром панкреатите [12]. Подъем сегмента ST может быть объяснен или тем, что гиповолемия и гипотония вызывают гипоперфузию коронарных сосудов, или электролитными нарушениями (гипока-лиемия, гипонатриемия и др.), или имеется прямое повреждение кардиомиоцитов, вызванное протеоли-тическими ферментами (трипсин), или кардиобили-
арный рефлюкс. Для диагностики проводят ЭхоКГ, ангиографию, ультразвуковое исследование поджелудочной железы, биохимию крови (амилаза).
Особые трудности представляет интерпретация данных ЭКГ при миокардитах. Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифические, но чаще всего они могут включать любые изменения сегмента ST, инверсию зубца Т и подъем сегмента ST. Ya-Min Hou et al. описали клинический случай вирусного миокардита [13]. После госпитализации ЭКГ пациента показала инверсии зубца T в отведениях II, III и aVF, а также широкий диапазон инверсий зубца T прекар-диального сегмента, которые демонстрировали динамические изменения по сравнению с предыдущей ЭКГ. ЭКГ выявила вышеупомянутую сегментную инверсию зубца T через 20 часов. КАГ, выполненная на 5-е сутки после поступления, не показала явного коронарного стеноза. Кинематографическая CMR-визуализация показала аномалии движения стенок (середина перегородки, апикальная перегородка и передняя апикальная часть), а передние стенки были явно толще, чем нормальные стенки.
Sala S. et al. описали пациентку 43-летнего возраста с развитием острого вирусного миокардита при COVID-19 и изменениями на ЭКГ, соответствующими выраженной очаговой динамике в виде элевации сегмента ST в V1-V2 отведениях и реципрокных изменениях в V4-V6 [16].
Многоцентровое исследование серии случаев из шести больниц Нью-Йорка, в которое были включены пациенты с подъемом сегмента ST и COVID-19, показало, что у 44% пациентов был установлен диагноз ИМ, тогда как у 56% было некоронарное повреждение миокарда. Половине пациентов было проведено ин-вазивное вмешательство с ангиографией, но только у двух третей из них было выявлено обструктивное поражение коронарных артерий. Это исследование позволяет предположить, что COVID-19 может быть связан с необструктивным типом ИМ, вероятно, обусловленным инфарктом миокарда II типа [17].
Giulio G. Stefanini et al. показали, что подъем сегмента ST на ЭКГ может представлять собой первое клиническое проявление COVID-19. По их данным, примерно у 40% пациентов с COVID-19 и подъемом сегмента ST на ЭКГ не было обструктив-ной болезни коронарных артерий [18].
Таким образом, инфарктные изменения ЭКГ не всегда со стопроцентной вероятностью означают диагноз инфаркта миокарда, ЭКГ необходимо анализировать в комплексе с жалобами пациента, данными анамнеза и результатами дополнительных методов обследования.
В период сложной эпидемиологической ситуации в мире заслуживают внимания случаи инфаркто-подобных ЭКГ у инфекционных больных, связанные с развитием миокардита и/или перикардита. Приводим собственные наблюдения развития инфарктопо-добной ЭКГ при вирусных заболеваниях.
Клиническое наблюдение № 1. Больная Н., 31 год, заболела остро. Заболевание началось с ноющих болей в эпигастрии, на третий день болезни появились лихорадка до 38,5 °C, кашель, насморк. С диагнозом ОРВИ больная лечилась амбулаторно. На пятый день болезни состояние ухудшилось: гипотония, тахикардия, температура тела в пределах нормы, сохранялись боли в эпигастрии, сухой кашель. При рентгенологическом исследовании легких пато-
логии не выявлено. Учитывая гипотонию, тяжелое течение ОРВИ, больная была госпитализирована в инфекционное отделение. Назначена дезинтокси-кационная, симптоматическая, противовирусная и антибактериальная терапия. Несмотря на проводимую терапию, динамика состояния отрицательная: сохранялись боли в эпигастрии, нарастали явления дыхательной недостаточности, гипотонии, тахикардии. По гастроскопии - две острые язвы угла желудка. В биохимическом анализе крови обращал на себя внимание повышенный уровень креатинкиназы МВ 57,0 ед./л (норма 24 ед./л). В результате исследования специфическими методами диагностики на группу респираторных инфекций методом ПЦР обнаружена РНК вируса гриппа В. По ЭКГ (рис. 1) - синусовый ритм с ЧСС 150 уд./мин., электрическая ось сердца отклонена влево. Подъем сегмента ST во II, III, ЛУ^ У1-У6 отведениях, QS в У1-У3, Qrs в У4, депрессия сегмента SТ в aVR, aVL. На ЭхоКГ - резкое снижение сократительной способности миокарда (фракция выброса 20%) за счет гипокинеза переднебоковых базальных, медиальных, заднебокового медиального, акинеза всех переднеперегородочных, апикальных сегментов. Небольшое количество выпота в перикарде. Учитывая рост маркеров некроза миокарда, изменения на ЭКГ, с целью исключения коронарного тромбоза больная была направлена на диагностическую КАГ. По результатам исследования: правый тип кровоснабжения, коронарные артерии интактные, без признаков тромбоза. Во время проведения КАГ произошла остановка дыхания и сердечной деятельности.
Рис. 1. Больная Н., 31 год
На аутопсии: острый диффузный смешанный альтернативно-экссудативный серозно-геморрагический миокардит, серозно-геморраги-ческий перикардит. В данном клиническом случае изменения на ЭКГ были связаны с развитием перикардита и миокардита, что подтверждается конкор-дантностью подъема сегмента ST в большинстве отведений и отсутствием реципрокных изменений.
Клиническое наблюдение № 2. Больная М., 85 лет, доставлялась скорой помощью в инфекционное отделение с жалобами на редкий кашель, тошноту, однократно рвоту, повышение температуры тела до 38,5 °С. Болеет дома два дня. По результатам рентгенографии грудной клетки в приемном отделении выявлена двусторонняя полисегментарная пневмония, ПЦР-мазок на коронавирус положительный. При поступлении по ЭКГ - синусовый ритм, полная блокада правой ножки пучка Гиса (ПБПНПГ) (рис. 2).
Рис.2. Больная М., 85 лет (до ухудшения состояния)
У больной длительный гипертонический и ише-мический анамнез, сахарный диабет II типа.
Получала в отделении антибактериальную, антитромботическую (антикоагулянт (гепарин подкожно) плюс дезагрегант (аспирин), гиполипидеми-ческую (статины), гипотензивную (эналаприл) терапию, инсулин продленного и короткого действия по уровню сахара крови, оксигенотерапию. Получала принятую на тот момент схему лечения новой коронавирусной инфекции (азитромицин, бромгек-син, гепарин подкожно, дексаметазон парантераль-но, плаквенил, флуимуцил), кислородотерапию.
На фоне терапии состояние с положительной клини-ко-лабораторной динамикой: лихорадка купирована, С-реактивный белок снизился.
На 11-е сутки стационарного лечения состояние больной резко ухудшилось: появились одышка при минимальной физической нагрузке, выраженное головокружение.
По ЭКГ: полная АВ блокада с частотой сокращения предсердий 92 уд./мин., желудочков - 36 уд./мин. ПБПНПГ. Подъем сегмента ST в отведениях II, III, AVF, реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях I, AVL (рис. 3).
Рис.3 Больная М., 85 лет (послеухудшения состояния)
Кардиологом, учитывая изменения ЭКГ, клинику, был выставлен диагноз острого ИМ, и больной провели КАГ. Уровень тропонина крови определить не успели. По данным КАГ: правый тип кровообращения. Окклюзия правой коронарной артерии от первой трети без заполнения периферии, проведено стентирование. На контрольной коронарографии кровоток восстановлен, TIMI III. Выявлен стеноз проксимальной трети промежуточной ветви 70%, реканализация артерии не проводилась. Через 5 часов от операции у больной развивается клиническая смерть, реанимационные мероприятия без эффекта.
На вскрытии: стенки коронарных артерий утолщены, просвет неравномерно сужен до 25% за счет большого количества фиброзных бляшек в обеих коронарных артериях. В правую коронарную артерию установлен металлический стент, просвет свободный. Биопсия миокарда: диффузный межуточный миокардит.
По результатам вскрытия причиной смерти больной стала новая коронавирусная инфекция, вызванная вирусом COVID-19, тяжелое течение. Основное заболевание осложнилось развитием двусторонней тотальной интерстициальной пневмонии, синдрома локализованного внутрисосудистого свертывания крови с поражением легких и острым респираторным дистресс-синдромом, который следует
считать непосредственной причиной смерти больной. Морфологических данных, свидетельствующих об остром ИМ, нет.
В представленном клиническом случае мы столкнулись с инфарктоподобной ЭКГ на фоне развития миокардита. При миокардите также определяется повышение уровня тропонина, и для отличия от острого ИМ необходимо динамическое определение уровня фермента. Учитывая пожилой возраст больной, одновременное появление по ЭКГ подъема сегмента 8Т по нижней стенке левого желудочка и развитие атриовентрикулярной блокады, клинику, однократное определение уровня тропонина не отменило бы вопроса о необходимости проведения экстренной КАГ. Определение С-реактивного белка для диагностики в пользу миокардита на фоне пневмонии неинформативно. Таким образом, в настоящее время нет надежных предикторов и лабораторных маркеров развития миокардита.
По данным патологоанатомов, непосредственной причиной смерти у данной больной послужил миокардит. Учитывая у пациентки хроническую ишемическую болезнь сердца со значительным поражением коронарного русла: атеротромботическую окклюзию правой коронарной артерии, стеноз ИМА 70% по данным КАГ, в сочетании с гипертонической болезнью и сахарным
диабетом II типа, можно предположить, что данные заболевания тоже могли внести свой вклад в исход заболевания и могут быть рассмотрены как конкурирующие.
Клиническое наблюдение № 3. Пациент Т., мужчина, 68 лет. Госпитализирован через неделю от ухудшения состояния, когда появились повышение температуры тела до 38,5 °С, тошнота, слабость. В анамнезе сахарный диабет II типа, вторичноинсу-линпотребный. Диагноз коронавирусной инфекции идентифицирован ПЦР мазком. По ЭКГ при поступлении: ритм синусовый, единичная желудочковая экстрасистолия, без очаговых изменений (рис. 4).
Течение заболевания осложнилось развитием двусторонней полисегментарной пневмонии с тяжелой дыхательной недостаточностью, требующей ок-сигенотерапии. Несмотря на проводимую терапию, явления дыхательной недостаточности прогрессировали. ЭхоКГ на третьи сутки госпитализации: диффузный гипокинез со снижением фракции выброса до 47%. Легочная гипертензия 51 мм рт. ст. Перикард без патологии. Дилятация камер левого предсердия и желудочка, правого предсердия. На 12-е сутки резкое ухудшение состояния: нарушение сознания, усиление одышки, нестабильная гемодинамика, гипотония, потребовались перевод на искусственную вентиляцию легких, кардиотоническая поддержка. Определен уровень тропонина крови - повышен (0,11 нг/мл, норма - 0,05 нг/мл). ЭКГ на фоне ухудшения состояния: синусовая тахикардия, с ЧСС 143 уд./мин., подъем сегмента 8Т в отведениях II, III, АУТ реци-прокная депрессия сегмента 8Т в отведениях I, АУЬ, У1-У4. Патологический зубец Р в отведениях III, АУР (рис. 4). Пациент консультирован кардиологом, учитывая резкое ухудшение состояния, повышение уровня тропонина крови, динамику ЭКГ состояния пациента было расценено как острый трансмураль-ный с подъемом сегмента 8Т нижний ИМ. Кардио-генный шок. ЮШр IV Провести КАГ больному не успели. На аутопсии: правый тип кровоснабжения сердца. Стенки коронарных артерий не утолщены, в огибающей ветви правой коронарной артерии бляшка, суживающая просвет на 20%. При гистологическом исследовании в миокарде межуточный отек, расширенные полнокровные сосуды с эритростазами. Мелкоочаговый ангиогенный кардиосклероз.
Гистологическое исследование легких: генерализованные гемодинамические и гемореологические расстройства на уровне микроциркуляции.
Таким образом, по результатам аутопсии основное заболевание - коронавирусная инфекция, вызванная вирусом СОУГО-19, тяжелое течение. Осложнение заболевания - двусторонняя тотальная вирусная пневмония с альвеолярным повреждением - респираторным дистресс-синдромом, который и следует считать непосредственной причиной смерти.
В данном случае на аутопсии миокарда мы видим распространенную картину состояния миокарда при коронавирусной инфекции.
Пациенты, инфицированные 8АЯ8-СоУ-2, имеют склонность к развитию микротромбов в сосудах миокарда, которые соответствуют микротромбам, также наблюдаемым в других органах. Повышение уровня тропонина и клиническая дисфункция миокарда могут быть следствием тромбоза мелких сосудов в дополнение к общей гипоксии [14, 15]. У пациента, исходя из клинических данных, до аутопсии можно было предположить несколько причин инфарктоподобной
ЭКГ. Например, развитие перикардита. Однако на аутопсии перикард не изменен. Можно подумать о выраженном спазме коронарных артерий, приведшем к инфаркту миокарда, что укладывается в литературные данные о возможности развития острого ИМ на фоне «чистых» КА по данным КАГ. Так называемый инфаркт миокарда с необструктивным поражением коронарных артерий (MINOCA). Однако на аутопсии ИМ не был найден. Также в данном случае можно было подумать о развитии васкулита на фоне коронавирус-ной инфекции, учитывая современные представления о патогенезе COVID-19, но признаков васкулита на аутопсии не было. В приведенном клиническом случае, учитывая клинику, ЭКГ изменения, повышение маркера некроза миокарда, сказать, что пациенту не показана диагностическая КАГ, достаточно сложно.
Заключение
В пандемию коронавирусной инфекции мы стали сталкиваться с инфарктоподобными изменениями ЭКГ, которые в некоторых случаях не имели достоверного объяснения. Зачастую острое развитие ухудшения пациента, инфарктоподобная ЭКГ, реакция со стороны биохимических маркеров некроза миокарда делают невозможным исключение острого ИМ, и пациентам проводят КАГ, которая, как показывает ретроспективный анализ после результатов аутопсии, была не показана. Возможно, по мере накопления аутопсийного материала у больных с коронавирусной инфекцией появятся новые данные патогенеза этого заболевания, которые помогут понять механизм инфарктоподобных изменений ЭКГ при данной патологии.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явного или потенциального конфликта интересов, связанного с публикацией статьи.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/References
1. Мангушева М.М., Маянская С.Д., Исхакова Г.Г. К вопросу о трудностях ЭКГ диагностики инфаркта миокарда // Практическая медицина. 2019. Т. 17. № 2. С. 15-20. [Mаngusheva M.M., Mayanskaya S.D., Iskhakova G.G. To the issue of the difficulties of ECG diagnosis of myocardial infarction. Practical medicine. 2019; 17 (2): 15-20. (In Russ.)] DOI: 10.32000/2072-1757-2019-2-15-20.
2. Заглиева C.C., Маммаев С.Н., Заглиев С.Г. Трудности ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта // Вестник ДГМА. 2020. Т. 4. № 37. С. 43-50. [Zaglieva C.C., Mammaev S.N., Zagliev S.G. Difficulties in ECG diagnosis of myocardial infarction in Wolf-Parkinson-White syndrome. DGMABulletin. 2020; 4 (37): 43-50. (In Russ.)]
3. Матвеева М.Г., Гогин Г.Е., Алехин М.Н. Кардиоми-опатия такоцубо // Клиническая медицина. 2017. Т. 95. № 7. С. 663-668. [Matveeva M.G., Gogin G.E., Alekhin M.N. Tacotsubo cardiomyopathy. Clinical medicine. 2017; 95 (7): 663-668. (In Russ.)] DOI: 10.18821/0023-2149-2017-95-7-663-668.
4. Шутов А.М., Мензоров М.В., Ефремова Е.В., Макеева Е.Р., Михайлова Е.В. Клинический случай инфар-ктоподобного дебюта синдрома Гийена - Барре // Архив внутренней медицины. 2015. Т. 5. С. 68-71. [Shutov A.M., Menzorov M.V., Efremova E.V., Makeevа E.R., Mikhailova E.V Clinical case of infarct-like debut of Guillain-Barré syndrome. Archive of Internal Medicine. 2015; 5: 68-71. (In Russ.)]
5. Корытько И.Н., Амдиев Э.Р., Кельмамбетова З.Р. и др. Некомпактный миокард левого желудочка с инфаркто-
подобными изменениями на электрокардиограмме. Клинический случай // Таврический медико-биологический вестник. 2018. Т. 21. № 2. С. 129-137. [Korytko I.N., Amdiev E.R., Kelmambetova Z.R. et al. Left ventricular incompact myocardium with infarct-like changes on the electrocardiogram. Clinical case. Tavricheskii mediko-biologicheskii vestnik. 2018; 21 (2): 129-137. (In Russ.)]
6. Макоева Л.Д., Фомина К.А., Аркадьева Г.В. и др. Гипертрофическая кардиомиопатия, ассоциированная с миокардиальными «мостиками» коронарной артерии (клинический случай) // Трудный пациент. 2019. Т. 6-7. С. 10-14. [Makoeva L.D., Fomina K.A., Arkadyevа G.V. et al. Hypertrophic cardiomyopathy associated with myocardial coronary artery bridges (clinical case). Trudnyi patsient. 2019; 6-7: 10-14. (In Russ.)] DOI: 10.24411/2074-1995-2019-10044.
7. Бадтиева В.А., Шарыкин А.С., Павлов В.И., Пачи-на А.В. Ложноположительный диагноз инфаркта миокарда при синдроме ранней реполяризации желудочков у спортсмена // Кардиоваскулярная терапия и практика. 2017. Т. 16. № 2. С. 7172. [Badtieva VA.., Sharykin A.S., Pavlov VI., Pachina A.V False positive diagnosis of myocardial infarction in the athlete's early ventricular repolarization syndrome. Kardiovaskulyarnaya terapiya ipraktika. 2017; 16 (2): 71-72. (In Russ.)]
8. Nilukshana, Yogendranathan, corresponding author H.M.M. Herath T.B., Pahalagamage S.P., and Aruna Kulatunga. «Electrocardiographic changes mimicking acute coronary syndrome in a large intracranial tumour: A diagnostic dilemma». BMC Cardiovascular Disorders. 2017; 17: 91. DOI: 10.1186/s12872-017-0525-2.
9. Тихонова Е.В., Киселев О.И., Сергеева И.В., Харьков Е.И., Цибульская Н.Ю. Клинический случай острого инфекционного миокардита и перикардита при гриппе В // Сибирское медицинское обозрение 2015. Т. 5. С. 88-91. [Tikhonova E.V., Kiselev O.I., Sergeeva I.V., Kharkov E.I., Tsibulskaya N.Yu. Clinical case of acute infectious myocarditis and pericarditis in influenza B. Siberian medical review. 2015; 5: 88-91. (In Russ.)] DOI: 10.20333/25000136-2015-5-88-91.
10. Yi-Ming Li, Yu-Heng Jia, Jiay-Yu Tsauo, Si Wang,
and Yong Peng. «Case Report: ST-Segment Elevation in a Man With Acute Pericarditis». Frontiers in Cardiovascular Medicine. 2020; 7: 609-691. DOI: 10.3389/fcvm.2020.609-691.
11. Chutani S., Imran N., Grubb B., and Kanjwal Y «Propafenone induced Brugada-like ECG changes mistaken as acute myocardial infarction». BMJ Case Reports. 2009. DOI: 10.1136/bcr. 12.2008.1389.
12. Agrawal A., Sayyida N., Penalver J.L, Ziccardi M.R. Acute Pancreatitis Mimicking ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Case Rep. Cardiol. 2018. Oct. 24; 2018: 9382904. DOI: 10.1155/2018/9382904.
13. Ya-Min Hou, Peng-Xi Han, Xia Wu, Jing-Ru Lin, Fei Zheng, Lin Lin, and Rui Xu. «Myocarditis presenting as typical acute myocardial infarction: A case report and review of the literature». World Journal of Clinical Cases. 2020 Jan 26; 8 (2): 415-424. DOI:10.12998/wjcc.v8.i2.415.
14. Halushka M.K., Heide R.S.V. Myocarditis is rare in COVID-19 autopsies: cardiovascular findings across 277 postmortem examinations. Cardiovasc. Pathol. 2021. Jan-Feb; 50: 107300. DOI: 10.1016/j.carpath.2020.107300.
15. Elsoukkary S.S., Mostyka M., Dillard A., Berman D.R., Ma L.X., Chadburn A., Yantiss R.K., Jessurun J., Seshan S.V., Borczuk A.C., Salvatore S.P. Autopsy Findings in 32 Patients with COVID-19: A Single-Institution Experience. Pathobiology. 2021; 88: 56-68. doi.org/10.1159/000511325.
16. Sala S., Peretto G., Gramegna M., Palmisano A., Villatore A., Vignale D., Cobelli F., Tresoldi M., Cappelletti A.M., Basso C., Godino C., Esposito A. Acute myocarditis presenting as a reverse Tako-Tsubo syndrome in a patient with SARS-CoV-2 respiratory infection. European Heart J. 2020; 41 (19): 1861-2. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaa286.
17. Bangalore S., SharmaA., SlotwinerA. et al. ST-Segment Elevation in Patients with COVID-19-A Case Series. N. Engl. J. Med. 2020; 382: 2478-80. DOI: 10.1056/NEJMc2009020.
18. Stefanini G.G., Montorfano M., Trabattoni D. et al. ST-Elevation Myocardial Infarction in Patients with COVID-19: Clinical and Angiographic Outcomes. Circulation 2020; 141: 2113-16. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047525.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
УДК 340.66.616-001 DOI 10.24412/2220-7880-2022-4-114-117
СЛУЧАЙ РАЗВИТИЯ ЯТРОГЕННОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ КАТЕТЕРИЗАЦИИ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ ВЕНЫ
1Баринов Е.Х., 2Каченкова Е.С., 3Кузнецова Н.К., 4Мальцев А.Е.
'ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, Москва, Россия (127473, Москва, ул. Делегатская, 20/1), e-mail: ev.barinov@mail.ru 2ГАОУ ВО «Московский государственный педагогический университет», Москва, Россия (119435, Москва, ул. Малая Пироговская, 1/1)
3ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия (129090, Москва, Большая Сухаревская площадь, 3)
4ФГБОУ ВО «Кировский государственный медицинский университет» Минздрава России, Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. К. Маркса, 112)
Оптимизация и совершенствование системы здравоохранения в современной России являются ценностной установкой и социально-политическим ориентиром государства, определяющим мотивы поведения отдельного индивидуума, социальных групп и гражданского общества в целом. Несмотря на все положительные тенденции в сфере охраны здоровья населения, в современном состоянии здравоохранения не снижается уровень конфликтогенности, зачастую обусловленный неудовлетворенностью пациентов качеством оказываемой помощи. В данной статье приводится описание клинического и экспертного случая развития ятрогенной патологии, возникшей в результате ошибки, сделанной во время
