CC BY
525
УДК 616.127-005.8-07
М.М. МАНГУШЕВА1, С.Д. МАЯНСКАЯ1, Г.Г. ИСХАКОВА2
1Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань 2Госпиталь для ветеранов войн, г. Казань
К вопросу о трудностях ЭКГ диагностики инфаркта миокарда
Контактная информация:
Маянская Светлана Дмитриевна — доктор медицинских наук, профессор кафедры госпитальной терапии Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. +7-905-316-99-66, e-mail: [email protected]
Проблемы диагностики острого инфаркта миокарда обусловлены запаздыванием изменений на ЭКГ, наличием неспецифических признаков, характерных для многих состояний, не связанных с ИБС. В статье представлены наиболее частые трудности ЭКГ интерпретации инфаркта миокарда. Они могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда, служить отражением острой коронарной патологии, требующей неотложной терапии или быть результатом вторичных изменений при блокадах ножек пучка Гиса, синдроме WPW, гипертрофии ЛЖ и т.д., а также связаны с особенностями локализации ИМ или рецидивирующим его течением. Отмечено, что на ранних стадиях заболевания при соответствующей клинической картине заподозрить ИМ по ЭКГ помогают: появление как отрицательной, так и положительной динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ высоких заостренных зубцов Т, реципрокных изменений, нарушений ритма проводимости; регистрация дополнительных отведений ЭКГ, а также длительное мониторирование ЭКГ при ПБЛНПГ или синдроме предвозбуждения желудочков. При затруднении интерпретации необходимо учитывать данные клинической картины и дополнительных методов диагностики.
Ключевые слова: ЭКГ, инфаркт миокарда, элевация сегмента ST, депрессия сегмента ST, инфарктоподобные изменения, трудности интерпретации ЭКГ.
DOI: 10.32000/2072-1757-2019-2-15-20
(Для цитирования: Мангушева М.М., Маянская С.Д., Исхакова Г.Г. К вопросу о трудностях ЭКГ диагностики инфаркта миокарда. Практическая медицина. 2019. Том 17, № 2, C. 15-20)
M.M. MANGUSHEVA1, S.D. MAYANSKAYA1, G.G. ISKHAKOVA2
1Kazan State Medical University, Kazan
2Hospital for War Veterans of the city of Kazan, Kazan
The question of the difficulties of ECG diagnosis of myocardial infarction
Contact details:
Mayanskaya S.D. — D. Sc. (medicine), Professor of the Department of Hospital Therapy
Address: 49 Butlerova St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. +7-905-316-99-66, e-mail: [email protected]
The problems of diagnosing acute myocardial infarction (MI) are due to delay in ECG late changes, presence of non-specific signs characteristic of many conditions that are not associated with ischemic heart disease (IHD). The article presents the most frequent difficulties of ECG interpretation of myocardial infarction. They can be a variant of a normal ECG, reflect noncoronary myocardial changes, serve as a reflection of acute coronary pathology requiring emergency treatment, or be the result of secondary changes in blockade of the His bundle branch, WPW syndrome, LV hypertrophy, etc., as well as associated with localization of MI or its recurrent course. It is noted that in the early stages of the disease, with an appropriate clinical picture, it is possible to suspect IM on ECG: the appearance of both negative and positive dynamics compared with previous ECG, high pointed T teeth, reciprocal changes, conduction rhythm disturbances; registration of additional ECG leads, as well as long-
term monitoring of ECG with total block of the His bundle branch or ventricular preexposure syndrome. In case of difficulty of interpretation, it is necessary to take into account the data of the clinical picture and additional diagnostic methods.
Key words: ECG, myocardial infarction, STsegment elevation, ST segment depression, infarction-like changes, difficulties in ECG interpretation.
(For citation: Manusheva M.M., Mayanskaya S.D., Iskhakova G.G. The question of the difficulties of ECG diagnosis of myocardial infarction. Practical medicine. 2019. Vol. 17, no. 2, P. 15-20)
Электрокардиография (ЭКГ), безусловно, является самым изученным и наиболее точным методом диагностики инфаркта миокарда (ИМ). Однако, из-за возникающих сложностей в интерпретации ЭКГ, врача на этом пути часто подстерегают ошибки, которые избежать бывает очень непросто. Это может быть обусловлено как большим разнообразием и особенностями самого нарушения коронарного кровообращения, так и тем, что изменения сегмента ST и зубца Т не являются специфическими и могут отражать целый ряд различных патологических состояний.
При всем этом существует диапазон допустимых показателей девиаций сегмента ST ниже и выше изолинии. Так, его депрессия до 0,5 мм или эле-вация менее 1 мм допустимы в стандартных отведениях. Для отведений V^V2 допускается элевация сегмента ST до 3 мм, а для V-6 — до 2 мм [1].
Трудности интерпретации ЭКГ-изменений при ИМ прежде всего могут быть связаны с тем, что признаки острого нарушения коронарного кровообращения на ЭКГ зачастую могут запаздывать и появиться через 2, а то и 7 дней от начала заболевания [2].
Запаздывание развития ЭКГ-изменений по отношению к клинической симптоматике характерно для многих пациентов, но чаще для лиц старшей возрастной группы. Иногда окончательный диагноз можно установить лишь при условии динамического наблюдения ЭКГ проявлений и оценки биомаркеров повреждения миокарда.
В свое время Н.А. Мазур (1985) выделил 5 вариантов изменений ЭКГ в течение первого часа развития ИМ: 1) подъем сегмента ST с патологическим зубцом Q или без него или 2) депрессия сегмента ST, обращенного выпуклостью в сторону смещения; 3) появление реципрокных изменений ЭКГ раньше, чем прямых; 4) образование патологического зубца Q раньше типичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия) или даже 5) отсутствие изменений ЭКГ, что, по данным разных авторов, встречается в 3-35% случаях ИМ [3].
Имеющиеся нарушения реполяризации за несколько дней, а при локализации процесса на нижней стенке — за несколько часов, могут исчезнуть и, таким образом, завершить процесс динамических изменений характерных именно для ИМ [4]. В этих случаях диагностика мелкоочагового ИМ становится практически невозможной, а при крупноочаговом поражении уже формально регистрируется рубцовая стадия, что, естественно, затрудняет определение давности Им [5-7].
Особенно сложным, с точки зрения интерпретации ЭКГ, является развитие ИМ в, так называемых, «немых» зонах миокарда. К ним относятся базаль-ные отделы задней и переднебоковой стенок левого желудочка (ЛЖ), задняя часть межжелудочковой перегородки, правый желудочек (ПЖ), предсердия,
папиллярные мышцы, которые не отражаются при регистрации ЭКГ в стандартных отведениях или отражаются только в виде косвенных реципрокных изменений [7].
Интрамуральный ИМ характеризуется неспецифическими изменениями в виде довольно глубоких симметричных отрицательных зубцов Т и, в дальнейшем, при ретроградном распространения тромбоза может возникнуть окклюзия крупной ветви или основного ствола коронарной артерии с развитием крупноочагового Им.
Изолированный заднебазальный ИМ встречается довольно редко, и интерпретировать ЭКГ при этой локализации бывает очень сложно. Его признаки можно выявить только в дополнительных отведениях V7-9, D по Небу или в отведениях по Слопаку, при которых, диагностическим критерием будет являться подъем сегмента ST на 0,5 мм (>1 мм у мужчин в возрасте 40 лет) [8].
При высоком переднебоковом ИМ регистрируется глубокий, но не широкий зубец Q в отведении aVL, а для более точного выявления зоны инфаркта необходимы дополнительные грудные отведения V4-6, снятые на два межреберья выше обычного уровня [9].
При инфаркте ПЖ прямые ЭКГ-признаки можно обнаружить только в дополнительных правых грудных отведениях V3R-4R, причем, чем более заметные изменения на правограмме, тем точнее диагноз. В большинстве случаев объем поражения миокарда ПЖ невелик, поэтому правожелудочковая недостаточность развивается нечасто, однако может иметь место и при нижнем ИМ без вовлечения в процесс ПЖ [10].
Одновременное возникновение острого ИМ передней и задней стенок ЛЖ наблюдается редко, поскольку они имеют разные источники кровоснабжения. Однако развитие острого переднезаднего ИМ возможно, если атеросклеротическая бляшка закрывает просвет только одной из коронарных артерий [8, 9].
При окклюзии другой артерии, некроз может охватить не только бассейн ее непосредственного кровоснабжения, но и область, коллатерального кровообращения. В этих случаях происходит как взаимное нивелирование зубцов Q, так и изменение конечной части желудочкового комплекса [4]. По данным наблюдения А.В. Шпектор и Е.Ю. Васильевой, даже при чрезвычайно обширных передне-задних ИМ изменении ЭКГ нередко ограничивались только незначительной депрессией сегмента ST в грудных отведениях [11]. Неслучайно, что в Рекомендациях Европейского общества кардиологов (ESC) 2017 года по диагностике и лечению ИМ с подъемом сегмента ST, отмечается, что у пациентов с острой окклюзией огибающей коронарной артерии, венозного шунта или ствола левой коронар-
ной артерии, может отсутствовать подъем сегмента ST во время регистрации ЭКГ, что часто приводит к ошибкам ранней диагностики ИМ [8].
Изолированный ИМ предсердий практически не встречается в клинической практике. Он диагностируется по изменению конфигурации зубца Р, подъему или депрессии сегмента PQ, возникновению нарушений ритма (фибрилляция и трепетание предсердий, предсердная экстрасистолия, синоа-урикулярные и атриовентрикулярные блокады) [12].
ИМ папиллярных мышц не имеет надежных ЭКГ критериев. В этом случае помогают данные ау-скультации (появление грубого систолического шума в области верхушки сердца) и эхокардио-графии (ЭхоКГ) (нарушение движения створок митрального клапана и увеличение митральной регур-гитации) [12].
Вариантная стенокардия, вследствие появления характерных изменений на ЭКГ и соответствующей клинической картины, требует особого упоминания. При спазме крупных субэпикардиальных коронарных артерий, могут появляться так называемые «транзиторные» отрицательные зубцы Т, что заставляет проводит дифференциальную диагностику с ИМ [13]. Однако, наиболее патогномоничным для вазоспастической стенокардии следует считать подъем ST сегмента в отведениях II, III, aVF, реже в отведениях I, aVL и грудных. При этом необходимо отметить, что спазм мелких интрамуральных и субэндокардиальных ветвей коронарных артерии, наоборот, сопровождается депрессией ST сегмента (обычно строго горизонтальное смещение). Отличить вариантную стенокардию от ИМ можно только в динамике: если дело ограничилось преходящим спазмом коронарных артерий, то уже через 20-30 минут ЭКГ нормализуется [14, 15].
Значительную сложность представляет диагностика повторного ИМ. Хроническая аневризма сердца регистрируется примерно на третьей неделе с момента начала ИМ в связи с отсутствием типичной динамики ЭКГ. Подъем сегмента ST, связанный с развитием хронической аневризмы сердца, наблюдается, как правило, только в тех отведениях, где желудочковый комплекс представлен зубцом QS
или, по крайней мере, очень глубоким патологическим зубцом Q и маленьким r. Подъем сегмента ST в отведениях, где зубец R сохраняет достаточную амплитуду, обычно указывает на свежие изменения [16]. Все это, безусловно представляет серьезные затруднения в диагностике ИМ. Для того, чтобы разобраться в ситуации, приходится учитывать клинические данные, а также результаты лабораторных и ЭхоКГ исследований [17].
Если рубец и свежий очаг некроза одинаковые по величине, то признаки первого инфаркта могут вообще исчезнуть с ЭКГ. При этом возможна даже своеобразная «нормализация» или «псевдонормализация» ЭКГ-картины. [4], например, подобная «псевдонормализация» ЭКГ-признаков постинфарктного рубца в переднеперегородочной зоне наблюдается при возникновении повторного острого ИМ в заднебазальном участке миокарда ЛЖ. Таким образом, резкое исчезновение зубца Q, ранее отражавшего старые рубцовые изменения, особенно после затяжного интенсивного ангинозного приступа, можно объяснить только свежим некрозом на противоположной стенке желудочка [18].
Трудно диагностировать повторный ИМ в рубцовой зоне. Деформированный зубец Q, без сомнения, может маскировать свежие признаки повреждения миокарда. В таком случае необходимо внимательно отслеживать динамику зубца Q с формированием комплексов Qr или, даже, QS. Нередко острый ИМ проявляется только изменениями сегмента ST и зубца Т. Выявить все эти динамические изменения можно лишь при сравнении с ЭКГ, снятой до развития повторного ИМ [19, 1].
И, наконец, блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), которая практически не позволяет поставить точный диагноз ИМ. Так или иначе, само возникновение полной БЛНПГ при наличии соответствующей клинической картины и отсутствии блокады на предыдущих ЭКГ должно рассматриваться как возможный признак ИМ. Неслучайно, в Рекомендациях ESC, 2017 года по диагностике и лечению ИМ с подъемом сегмента ST, особое место отводится ИМ при БЛНПГ. В этом случае диагноз ставится на основании клинической картины,динамики
Рисунок 1.
Полная БЛНПГ. QS в отведении V1-4, глубокий зубец S в отведении V5-6 свидетельствуют об обширных очаговых изменениях передней стенки левого желудочка [14] Figure 1.
Total block of the His bundle branch. QS in lead V1-4, deep prong S in the lead V5-6 indicate extensive focal changes in the anterior wall of the left ventricle [14]
ЭКГ, наличия ЭКГ-микропризнаков ИМ и исследования биомаркеров. В качестве ЭКГ-микропризнаков ИМ при БЛНПГ наиболее часто рассматривают наличие зубца Q в отведениях 1, aVL, V5-6, а также в отведениях II, III, aVF, раннюю, в первые 0,03с, «зазубренность» зубца R в отведениях I, aVL, V5-6, «зазубренность» на восходящем и нисходящем колене зубца S в отведениях V3-5, глубокий зубец S в отведениях V5-6 и несоответствие конечной части желудочкового комплекса виду полной БЛНПГ [20] (рис. 1).
Однако, зубец Q и положительные зубцы T в V5-6, I и aVL отведениях при БЛНПГГ могут регистрироваться при других патологических состояниях, таких как выраженная гипертрофия ЛЖ, особенно, при гипертрофической кардиомиопатии с изолированным поражением межжелудочковой перегородки [21]. Отсутствие прироста или уменьшение амплитуды зубца R в отведениях V1-4, известное под названием феномен «провала» зубца R, в области переходной зоны следует также оценивать осторожно [22, 1].
Между тем, в ESC Рекомендациях уделяется большое внимание девиации сегмента ST при БЛНПГ и отмечается, что заподозрить острый ИМ у этих пациентов помогают: конкордантная элевация сегмента ST >1 мм в отведениях с положительным комплексом QRS, конкордантная депрессия сегмента ST >1 мм в отведениях V1-3 и дискордантная элевация сегмента ST >5 мм в отведениях с отрицательным комплексом QRS [8].
Таким образом, даже бесспорный признак ИМ на фоне ПБЛНПГ, как правило, не позволяет высказаться с определенностью о его локализации, давности и масштабности поражения.
В настоящее время в литературе обсуждаются различные ситуации, сопровождающиеся элева-цией сегмента ST, но не связанные с ишемической болезнью сердца (ИБС). К ним, прежде всего, относятся сердечные причины, такие как: синдром ранней реполяризации желудочков (СПРЖ) и синдром Бругада (СБ), перикардит в острой фазе, миокардит, аритмогенная дисплазия правого желудочка, травмы сердца, опухоли сердца, а также внесердечные причины: нарушение мозгового кровообращения (НМК), левосторонний пневмоторакс, аневризма аорты с расслоением, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия), интоксикации, гипотермия. Депрессия сегмента ST, несвязанная с ИБС, наблюдается значительно чаще. Среди сердечных причин можно упомянуть различные поражения и перегрузку миокарда (миокардиты, кардиомиопатии, аортальный стеноз, митральный стеноз, пролапс митрального клапана, артериальная гипертензия и т.д.), вторичные изменения при гипертрофии желудочков, предвоз-буждение желудочков сердца, тахикардии и тахи-аритмии, посттахикардиальный синдром. Гораздо больше внесердечных причин данных изменений. Это — гипервентиляция, симпатикотония (в том числе гипертиреоз), нарушения мозгового кровообращения, органические заболевания и травма головного мозга, анемия, заболевания легких с выраженной дыхательной недостаточностью, курение, состояние голода и, наоборот, прием большого количества пищи, электролитные нарушения (гипо-калиемия), системных заболеваниях соединительной ткани, как рефлекторное влияние при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта (жКт), таких как панкреатит, холецистит, язва желудка,
желчнокаменная болезнь и т.д. [23]. Нельзя забывать и о шоке различной этиологии, а также о воздействии целого ряда лекарственных препаратов: сердечных гликозидов, некоторых антиаритмических и обезболивающих средств, фенотиазинов и многое другое [24]. Аналогичные состояния могут быть причинами высоких положительных или, наоборот, негативных или сглаженных зубцов Т, которые также не связаны с ИБС.
При НМК, осложненном субарахноидальным и другим кровоизлиянием, а также при тромбозах, опухолях, сотрясении мозга и повышении внутричерепного давления чаще всего регистрируются гигантские положительные или отрицательные зубцы Т с удлиненным интервалом QT (за счет слияния отрицательного зубца Т и волны и), преимущественно в I, aVL, V4-6 отведениях [25]. Они склонны к обратному развитию и обычно исчезают через некоторый период.
ИМ и НМК могут сочетаться более чем в 20% случаев, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. В таких случаях определить первопричину заболевания не всегда просто. У лиц с выраженным атеросклерозом мозговой артерии может возникнуть тромбоз (или спазм) мозговых и коронарных артерий одновременно. Во всяком случае, при выявлении инфарктоподобных изменений у больного с острым нМк, необходимо уделять особое внимание качественному, тщательному сбору анамнеза, наличию факторов риска, детализации жалоб больного и наличию тропонина в крови.
WPW синдром нередко требует проведения дифференциальной диагностики с ИМ, так как отрицательная дельта-волна может углубить непатологические зубцы Q до патологических или снизить амплитуду зубца Я, формируя желудочковые комплексы типа QR или QS. Отрицательная дельта-волна во II, III и aVF отведениях может напоминать картину нижнедиафрагмального ИМ, в правых грудных отведениях — признаки переднеперегородочного ИМ, в I и aVL отведениях может симулировать ИМ переднебоковой стенки ЛЖ. Положительная дельта — волна А способна симулировать заднебазальный ИМ, увеличивая амплитуду зубцов Я в V1-2 отведениях [5, 26].
Особое диагностическое значение приобретает, так называемый, синдром волны 3 — термин, включающий два синдрома: синдром Бругада (СБ) и СПРЖ. В настоящее время критерии обоих синдромов пересмотрены. Для СПРЖ характерно наличие в конечной части комплекса QRS «зазубрины» или «сглаженности»; причем «зазубрина» должна располагаться выше изолинии. Так, точка 3р должна быть >0,1 мВ в 2 или более последовательных отведениях стандартной ЭКГ в 12 отведениях, кроме отведений V1-Vз. При этом, измеренная в отведениях, в которых «зазубрина» или «сглаженность» отсутствуют, продолжительность комплекса QRS <120 мс [27] (рис. 2). Обычно большие трудности диагностики возникают при варианте СРРЖ с отрицательными зубцами Т, особенно, у пациентов с клиникой болевого синдрома в прекордиальной области. В таких случаях требуется длительное клиническое и ЭКГ-наблюдение, определение активности биомаркеров и использование ЭхоКГ.
Наличие СПРЖ не исключает ИМ, хотя и маскирует его. В литературе описаны три варианта сочетания СПРЖ с ИМ: 1) впервые появляющийся СРРЖ в момент развития ИМ и исчезающий в восстановительный период; 2) существующий до развития ИМ
Рисунок 2.
СПРЖ. Подъем сегмента ST в I, II, III, aVF, aVL, V2-V6 отведениях, волна J на нисходящем колене зубца R I II III VF aVL V2-V6 «Зазубрина» на конечной части комплекса QRS, конкордантость подъема сегмента ^^ .
Figure 2.
Early ventricular repolarization syndrome. ST segment elevation in I, II, III, aVF, aVL, V2-V6 leads, J on the descending knee of the wave R I II III aVF aVL V2-V6. «Notch» at the end of the QRS complex, concordance of ST segment elevation , , , , ,
и исчезающий после него; 3) исчезающий в остром периоде ИМ и появляющийся вновь в восстановительном периоде [28].
Для СБ предлагаются следующие критерии. Прежде всего, это — 1-й тип подъема сегмента ST >2 мм (0,2 мВ) в V1-3. 2-й тип характеризуется подъемом сегмента ST >0,5 мм (обычно >2 мм в V2) в одном и более правых прекордиальных отведениях ^1-3), измеряемым по выпуклой части ST, с последующим положительным зубцом Т в V2 и его вариабельной морфологией в VI. 3-й тип характеризуется подъемом сегмента ST седловидной или сводчатой формы <1 мм. В случае, если 1-й тип подъема сегмента ST демаскируется под действием блокаторов натриевых каналов, для подтверждения диагноза СБ требуется наличие документированной фибрилляции желудочков (ФЖ) или полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), синкопе вследствие предполагаемой аритмогенной причины, случаи внезапной сердечной смерти в семейном анамнезе у лиц моложе 45 лет с негативным заключением аутопсии или ночное агональное дыхание. Кроме того, подтверждением СБ является индуцируемость ЖТ/фЖ одним или двумя экстрастимулами при стимуляции ПЖ [27, 29].
2-й тип или 3-й типы подъема сегмента ST не могут заменить спонтанный 1-й тип, несмотря на вероятность их трансформации в 1-й тип при определенных условиях. При этом, появление ЭКГ-признаков 1-го типа могут быть использованы в диагностике СБ только в случае, если сопровождается одним из критериев, указанных выше [30].
При воспалительных заболеваниях сердца ЭКГ-признаки, как правило, неспецифичные, что, безусловно, усложняет диагностику и выводит на первый план клинические особенности заболевания. Однако есть и характерные для той или иной пато-
логии моменты. Так, патогномоничный ЭКГ-признак перикардита — конкордантное смещение сегмента ST вогнутой формы. При перикардите инверсия Т происходит только после возвращения ST к изолинии, в то время как для острой стадии ИМ характерно сочетание отрицательного зубца Т с сохраняющимся подъемом сегмента ST. При этом отсутствует патологический зубец Q [31].
ЭКГ при миокардите отличается большим разнообразием признаков за счет воспалительных некротических изменений в миокарде: патологический зубец Q, элевация сегмента ST с переходом в глубокий отрицательный зубец Т, дающие повод (особенно при болевом варианте миокардита) к ошибочной диагностике инфаркта миокарда. В остром периоде заболевания могут регистрироваться разнообразные нарушения ритма и проводимости сердца, за частую совокупные. При этом, ЭКГ-картина характеризуется быстрой сменой патологических признаков [4].
Острые поражения ЖКТ могут провоцировать появление депрессии сегмента St, инверсии зубца Т и, иногда зубца Q в III (II), aVF отведениях, которые приходится дифференцировать с Им. При диагностике следует учитывать наличие отягощенного по ИБС анамнеза, цианоза, одышки, глухого I тона, болезненности при пальпации живота, симптомов раздражения брюшины, данных определения активности ферментов в крови и анализа ЭКГ в динамике. Вместе с тем, следует иметь в виду, что при остром ИМ, особенно, при нижнедиафрагмальной локализации, отмечается отек, точечные кровоизлияния и более тяжелое поражение поджелудочной железы [32].
При появлении инфарктоподобных изменений на ЭКГ у онкологических больных при отсутствии соответствующих анамнестических данных и кли-
нических указаний на хроническую ИБС следует предполагать метастазирование опухоли в миокард. Диагноз уточняется при анализе ЭхоКГ [33].
Наиболее часто приходится сталкиваться с проблемой дифференциального диагноза ИМ и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Прежде всего, это связано со сходной клиникой, появлением неспецифических изменений сегмента ST, зубца Т. При массивном ТЭЛА в III, aVF отведениях определяется зубец q(Q) разной степени выраженности, не превышающий по продолжительности 0,03 сек. и по глубине 25% зубца R, при этом, в отличие от ИМ отсутствует патологический зубец Q во II отведении. Между тем, выраженный зубец S в I, aVL отведениях, патогномоничный для ТЭЛА, не характерен для неосложненного ИМ в области задней стенки Лж. Кроме того, при ТЭЛА появляются ЭКГ-признаки, характерные для остро возникшей перегрузки правых отделов сердца в правых грудных отведениях [34].
Таким образом, инфарктоподобные неспецифические изменения ЭКГ сами по себе, взятые в отрыве от клинической картины, не могут служить основанием для подтверждения окончательного диагноза ИМ, поэтому ЭКГ нужно всегда анализировать в купе с жалобами, анамнезом и дополнительными методами исследованиями.
Мангушева М.М. http:/orcid.org/0000-0002-6425-4216. Маянская С.Д. http:/orcid.org/0000-0001-6701-5395. Исхакова Г.Г. http:/orcid.org/0000-0003-2122-3652.
ЛИТЕРАТУРА
1. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. — М.: Медицинское информационное агентство, 2017. — 560 с.
2. Шалаев С.В. Проблемы диагностики острого инфаркта миокарда // Сердце: журнал для практикующих врачей. — 2002. — Т. 1, №1. — С. 16-18.
3. Мазур Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. — М.: Медицина, 1985. — 193 с.
4. Мангушева М.М. Трудности и ошибки ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда // Журнал международной медицины. — 2015. — T. 15, №4. — C. 15-24.
5. Дощицин В.Л. Клиническая электрокардиография. — М.: Мед. информ. агенство, 1999. — 373 с.
6. Атрощенков Д.В. Энциклопедия клинической кардиологии. — Литагент «Научная книга», 2009. — 400 с.
7. Vesterinen P., Vaananen H., Stenroos M., et al. Localization of prior myocardial infarction by repolarization variables // International Journal of Cardiology. — 2008. — №124. — P. 100-106.
8. Ibanez B., James S., Agewall S., et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. — 2018. — Vol. 39, №2. — P. 119-177.
9. Power B., Seppelt I. Book Chapter: Acute cardiac syndromes, investigations and interventions in book: Oh's Intensive Care Manual, 2019. — №20. — P. 181-203.
10. Ослопов В.Н., Богоявленская О.В., Ослопова Ю.В., Макаров М.А., Хабибуллина Р.Т. с соавт. К вопросу ЭКГ диагностики инфаркта правого желудочка // Практическая медицина. — 2010. — Т. 44, №5. — С. 13-15.
11. Шпектор А.В., Васильев Е.Ю. Кардиология: ключи к диагнозу. — М.: ВИДАР, 1996. — 352 c.
12. Люсов В.А., Волов Н.А., Гордеев И.Г. ЭКГ при инфаркте миокарда: атлас. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 76 с.
13. Hirano Y., Uehara H., Nakamura H., et al. Diagnosis of vasospastic angina: Comparison of hyperventilation and cold-pressor
stress echocardiography, hyperventilation and cold-pressor stress coronary angiography, and coronary angiography with intracoronary injection of acetylcholine // International Journal of Cardiology. — 2007. — №116. — P. 331-337.
14. Де Луна А.Б. Руководство по клинической ЭКГ. — М.: Медицина, 1993. — 704 с.
15. Conti C.R.: Large vessel coronary vasospasm: diagnosis, natural history and treatment // Am. J. Cardiol. — 1985. — №55. — Р. 41B-49B.
16. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Руководство для врачей. — Изд. 2-е, переработ. и доп. — Л.: Медицина,1984. — 272 с.
17. Суворов А.В. Клиническая электрокардиография. — Нижний Новгород: Изд-во НМИ, 1993. — 124 с.
18. Руксин В.В. Неотложная кардиология. — СПб: Невский диалект, 2001. — 501 с.
19. Сыркин А.Л., Маркова А.И., Райнова Л.В. Рецидивирующий инфаркт миокарда. — М.: Медицина, 1981. — 120 с.
20. Wackers F.J. The diagnosis of myocardial infarction in the presence of left bundle branch block // Cardiol. Clin. — 1987. — №5. — P. 393-401.
21. Jain S., Ting H.T., Bell M., et al. Utility of left bundle branch block as a diagnostic criterion // Am. J. Cardiol. — 2011. — Vol. 107, №8. — P. 1111-1116.
22. Madias J.E., Sinha A., Ashtiani R., et al: A critique of the new ST-segment criteria for the diagnosis of acute myocardial infarction in patients with left bundle-branch block // Clin. Cardiol. — 2001. — №24. — P. 652-655.
23. Albrecht C.A., Laws F.A. ST segment elevation pattern of acute myocardial infarction induced by acute pancreatitis // Cardiol. Rev. — 2003. — №11. — P. 147-51.
24. Pollack M.L. ECG Manifestations of Selected Extracardiac Diseases // Emerg. Med. Clin. N. Am. — 2019. — Article in Press.
25. Sommargren C.E., Zaroff J.G., Banki N., et al. Electrocardiographic repolarization abnormalities in subarachnoid hemorrhage // J. Electrocardiol. — 2002. — №35 (Suppl). — P. 257262.
26. Воробьев Л.В. Синдром WPW, акценты ЭКГ диагностики // Успехи современного естествознания. — 2015. — №1-5. — С. 751755.
27. Беленков Ю.Н., Снежицкий В.А., Гизатулина Т.П., Шпак Н.В., Кузнецов В.А. с соавт. Пересмотр диагностических критериев синдромов J-волны: новые концепции и их актуальность для практики кардиолога (по материалам экспертного согласительного документа APHRS/EHRA/HRS/SOLAEGE 2016 г.) // Кардиология. — 2018. — Т. 58, №11. — С. 41-52.
28. Большаков Т.Ю., Шульгин В.А. Особенности электрокардиографии при сочетании синдрома ранней реполяризации желудочков и инфаркта миокарда. — Кардиология. — 1988. — №11. — С. 116-119.
29. Nagase S., Hiramatsu S., Morita H., et al. Electroanatomical correlation of repolarization abnormalities in Brugada syndrome: detection of type 1 electrocardiogram in the right ventricular outflow tract // J. Am. Coll Cardiol. — 2010. — №56. — P. 2143-2145
30. Antzelevitch C., Gan-Xin Yan., Ackerman M.J. et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge: endorsed by the Asia Pacific Heart Rhythm Society, the European Heart Rhythm Association, the Heart Rhythm Society, and the Latin American Society of Cardiac Pacing and Electrophysiology (Sociedad Latinoamericana de Estimulacion Cardiaca y Electrofisiologia [SOLAECE]) // Heart Rhyth. — 2016. — №0. — P. 1-30.
31. Гиляревский С.Р. Диагностика и лечение заболевания перикарда: Современные подходы, основанные на доказательной информации и клиническом опыте. — М.: Медиа Сфера, 2004. — 132 с.
32. Yu A.C., Riegert-Johnson D.L. A case of acute pancreatitis presenting with electrocardiographic signs of acute myocardial infarction // Pancreatol. — 2003. — №3. — P. 515-517.
33. Яндиева Р.А., Сарибекян Э.К., Мамедов М.Н. Кардиотоксич-ность при лечении онкологических заболеваний // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. — 2018. — Т. 6, №17. — С. 4-12
34. Rodger M., Makropoulos D., Turek M., et al. Diagnostic value of the electrocardiogram in suspected pulmonary embolism // Am. J. Cardiol. — 2000. — №86. — P. 807-809.
