CC BY
238
Клиническая медицина. 2017; 95(7)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-663-668
Заметки и наблюдения из практики
Заметки и наблюдения из практики
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017 УДК 616.127-036.1
Матвеева М.Г., Гогин Г.Е., Алехин М.Н.
КАРДИОМИОПАТИЯ ТАКОЦУБО
ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента Российской Федерации, 121359, Москва
В настоящей статье представлено клиническое наблюдение кардиомиопатии такоцубо (КМП), которая манифестирует инфарктоподобной клинической, биохимической, электрокардиографической и эхокардиографической картиной. Интактные коронарные артерии при коронароангиографии и быстрая положительная динамика инструментально-лабораторных данных позволили диагностировать это патологическое состояние у наблюдаемой пациентки. КМП такоцубо (стресс-индуцированная КМП, синдром раздутого сердца) является редким обратимым заболеванием вследствие эмоционального и физического стресса. Распространенность заболевания составляет 1—2% среди пациентов с острым инфарктом миокарда. Чаще заболевают женщины в период менопаузы. Клиническая картина заболевания схожа с таковой при остром коронарном синдроме с преходящей гипокинезией, акинезией верхушки и средних сегментов левого желудочка (ЛЖ) в сочетании с гиперкинезией его базальных отделов, без стеноза или спазма коронарных артерий. Патогенез заболевания до конца не изучен, рассматривается несколько возможных теорий: повышенная симпатоадреналовая активность, катехоламининдуцированный множественный коронароспазм, коронарная микроваскулярная дисфункция, прямое кардиотоксическое действие катехоламинов и "катехоламиновое оглушение" (станнирование) миокарда. Диагностика КМП такоцубо базируется на критериях, разработанных клиникой Мейо: преходящий гипокинез, акинез или дискинез средних отделов ЛЖ с вовлечением верхушки или без него; регионарные нарушения локальной сократимости распространяются за пределы зоны кровоснабжения одной коронарной артерии; часто в анамнезе отмечается триггерный стрессовый момент, хотя он не всегда присутствует; отсутствие обструктивного коронаросклероза или признаков острого разрыва бляшки; изменения на ЭКГ (подъем сегмента ST и/или инверсия зубца Т) и повышение уровня тропонина 1; отсутствие фе-охромоцитомы, миокардита. По данным эхокардиографии выделяют классическую, обратную и среднюю формы КМП такоцубо, также описаны случаи поражения правого желудочка. Специфического лечения КМП такоцубо не разработано, и в основном лечение направлено на восстановление систолической функции ЛЖ. Прогноз при КМП такоцубо благоприятный, полное клиническое выздоровление наблюдается в 95,5% случаев, среднее время восстановления составляет 2—3 нед.
К л ю ч е в ы е с л о в а: кардиомиопатия такоцубо; острый коронарный синдром; фракция выброса левого желудочка; показатель продольной систолической деформации левого желудочка.
Для цитирования: Матвеева М.Г., Гогин Г.Е., Алехин М.Н. Кардиомиопатия такоцубо. Клин. мед. 2017; 95 (7): 663-668. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-663-668
Для корреспонденции: Матвеева Марина Георгиевна — канд. мед. наук, врач отд-ния функциональной диагностики; e-mail: mgmatveeva@yandex.ru
MatveevaM.G., Gogin G.E., Alekhin M.N. TAKOTSUBO CARDIOMYOPATHY: CASE REPORT
Central Clinical Hospital with polyclinic, Presidential Administration of the Russian Federation, 121359, Moscow, Russia This article reports a clinical case of Takotsubo cardiomyopathy manifest clinically, biochemicaly, electrocardiographically, and echocardiographicalyas acute myocardial infarction. The diagnosis was based on finding intact coronary arteries and rapid positive dynamics of instrumental and laboratory data.
Takotsubo cardiomyopathy (CMP) (stress-associated CMP, apical ballooning syndrome) is a rare reversible disease developing after acute emotional and physical stress. Its prevalence is estimated at 1-2% ofall cases of acute myocardial infarction. It most commonly affects postmenopausal women. The clinical picture is similar to that of acute coronary syndrome with transient hypo- and akinesiaof apical and middle segments of the left ventricle (LV) in combination with hyperkinesia of its basal myocardial segment in the absence of stenosis or a spasm of coronary arteries. The precise pathophysiology of the disease is unknown; several
hypotheses are proposed including enhancedsympathoadrenal activity, catecholamine multivesselepicardial coronary artery spasm, coronary microvascular dysfunction, catecholamine cardiotoxicity and catecholamine-mediated myocardial stunning. The Mayo Clinic diagnostic criteria are most widely used in clinical practice: transient hypokinesia, akinesia, or dyskinesia of left ventricular mid-segments with or without apical involvement; regional wall motion abnormalities extending beyond the region of blood supply of a single epicardialartery; a stressful event oftenbut not always present in the medical history in the absence of obstructive coronary disease or angiographic evidence of acute plaque rupture; new electrocardiographic abnormalities (either ST-segment elevation and/or T-wave inversion) or modest elevation in cardiac troponin 1 level; the absence of pheochromocytoma and myocarditis. Takotsubo cardiomyopathyhas been classified into 3 types based on the involvement of the left ventricle: classical type, reverse type and mid-ventricular type; lesions of right ventricle are also described. Specific treatment of the disease is unavailable, and the main purpose of therapy is normalization of LV systolic function. The prognosis of Takotsubo cardiomyopathyis favorable, complete clinical recovery is observed in 95,5% of the cases, the average time of recovery is between 2 and 3 weeks.
664 Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(7)
_DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-663-668
Clinical notes and case reports
Keywords: Takotsubo cardiomyopathy; acute coronary syndrome;left ventricular ejection fraction; global longitudinal strain of left ventricle.
For citation: Matveeva M.G., Gogin G.E., Alekhin M.N.Takotsubo cardiomyopathy: case report. Klin. med. 2017; 95 (7): 663—668. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-663-668
For correspondence: Marina G.Matveeva - MD,PhD, physician, Dpt. Functional Diagnostics; e-mail: mgmatveeva@yandex.ru Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests. Acknowlegments.The study had no sponsorship. Information about authors:
Matveeva M.G. http://orcid.org/0000-0001-6056-835X Gogin G.E. http://orcid.org/0000-0003-4587-4185 Alekhin M.N. http://orcid.org/0000-0002-9725-7328
Received 22.07.16 Accepted 20.09.16
В начале 1990 г. японские авторы сообщили об уникальной обратимой кардиомиопатии (КМП) вследствие острого эмоционального стресса [1]. Они обнаружили, что чаще заболевают женщины в период менопаузы. Клиническая картина схожа с таковой при остром инфаркте миокарда с преходящей гипокинезией, акинезией верхушки и средних сегментов левого желудочка (ЛЖ) в сочетании с гиперкинезией базальных отделов, но без стеноза или спазма коронарных артерий при ангиографии [1, 2]. Поскольку ангиограммы ЛЖ при этом заболевании напоминали форму японского горшка для ловли осьминогов, авторы назвали этот синдром «кардиомиопатия такоцубо» (takotsubo cardiomyopathy) [3]. Распространенность заболевания составляет 1—2% среди всех пациентов с острым инфарктом миокарда [4]. По данным K. Bybee и соавт. [5], женщины в возрасте от 62 до 75 лет составляли 82—100% . При этом у женщин старше 55 лет риск развития заболевания в 4,8 раза выше, чем у более молодых, что обусловлено меняющимся гормональным фоном в период менопаузы, который выступает как триггерный фактор [3, 6].
В течение последующих 20 лет интерес к этому патологическому состоянию сердца возрастал, и заболевание стали выявлять не только в Японии, но и в других станах мира. В описании КМП такоцубо известно более 70 названий в зависимости от того, какой признак заболевания исследователь считал важным [7]. Более часто используемые на сегодняшний день синонимы: «стресс-индуцированная кардиомиопатия» (stress-related cardiomyopathy), «синдром раздутого сердца» (apical ballooning syndrom) и «сидром разбитого сердца» (broken heart syndrome). В 2006 г. американские исследователи выделили КМП такоцубо в отдельную группу первичных приобретенных КМП [8]. В 2008 г. КМП такоцубо была занесена в базу Национального центра биотехнологической информации (NBSI) как особая клиническая форма заболевания [19]. На сегодняшний день в Международной классификации болезней 10-го пересмотра используют только два термина: «стрессовая кардиомио-патия» и «кардиомиопатия такоцубо», код I51.81.
Доминирующим этиологическим фактором возникновения КМП такоцубо является эмоциональный и
физический стресс, в том числе переохлаждение. Также возникновению КМП такоцубо могут предшествовать травмы, острые неврологические заболевания, ургент-ные состояния, хирургические процедуры, инвазивные вмешательства, беременность [9, 10].
В настоящее время нет единого мнения относительно механизмов возникновения КМП такоцубо. Обсуждается несколько возможных патогенетических теорий: повышенная симпатоадреналовая активность, катехоламининдуцированный множественный корона-роспазм, коронарная микроваскулярная дисфункция, прямое кардиотоксическое действие катехоламинов и «катехоламиновое оглушение» (станнирование) миокарда [11]. Некоторые исследователи считают, что КМП такоцубо представляет собой абортивную (прерванную) форму острого инфаркта миокарда [12].
Обобщая различные патогенетические теории, можно заключить, что в основе развития КМП такоцубо лежит воздействие нефизиологических концентраций катехоламинов при стрессе; при этом к механизмам повреждения миокарда относятся как прямое токсическое действие катехоламинов на миокард и избыточная симпатическая стимуляция [13], так и опосредованное рецепторами действие катехоламинов через Р^адренорецепторы, плотность которых больше выражена в апикальной части сердца, с уменьшением градиента концентрации к базальной области миокарда, вследствие чего реакция на воздействие катехоламинов в верхушке будет более выраженной, чем в базальных отделах ЛЖ [14].
КМП такоцубо манифестирует клинической картиной острого коронарного синдрома (ОКС): приступы острой боли за грудиной, которые длятся 20—30 мин и не купируются приемом нитратов, одышка, обмороки, сердцебиение [15]. При обструкции выносящего тракта ЛЖ, которая встречается у 15—20% пациентов с КМП такоцубо вследствие гиперкинезии базального отдела межжелудочковой перегородки в сочетании с некоторыми особенностями строения сердца ^-образное строение межжелудочковой перегородки, малый диаметр выносящего тракта ЛЖ), отмечаются симптомы расстройства мозгового кровообращения: тошнота, рвота, головокружение, потеря сознания, обморок, эпи-
Клиническая медицина. 2017; 95(7)
DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-663-668
Заметки и наблюдения из практики
лептиформный припадок; при острой левожелудочко-вой недостаточности вследствие дисфункции ЛЖ наблюдаются симптомы кардиогенного шока [11].
Диагностика КМП такоцубо базируется на критериях, разработанных и предложенных клиникой Мейо [4]:
1. Преходящий гипокинез, акинез или дискинез средних отделов ЛЖ с вовлечением верхушки или без него; регионарные нарушения локальной сократимости распространяются за пределы зоны кровоснабжения одной коронарной артерии; часто в анамнезе отмечается триггерный стрессовый момент, хотя он не всегда присутствует.
2. Отсутствие обструктивного коронаросклероза или признаков острого разрыва бляшки.
3. Изменения на ЭКГ (подъем сегмента ST и/или инверсия зубца Т) и повышение уровня сердечного тропо-нина.
4. Отсутствие феохромоцитомы, миокардита.
При эхокардиографии (ЭхоКГ) регистрируются характерные изменения в виде баллонирования верхушки ЛЖ с гиперкинезией базальных сегментов и нередкой обструкцией выносящего тракта ЛЖ. Глобальная сократимость ЛЖ в острой фазе снижается до 15—20%, и в дальнейшем ее нормализация происходит к 12—20-му дню [20].
По данным ЭхоКГ выделяют следующие формы КМП такоцубо:
1. Classic type (классическая) с баллонированием в области верхушки и базальной гиперкинезией, обструкцией выносящего тракта ЛЖ, акинезией передней стенки и межжелудочковой перегородки.
2. Reverse type (обратная) с гиперкинезией верхушки сердца и акинезией базальных отделов ЛЖ.
3. Mid-ventricular type (средняя) с баллонообразным расширением и акинезом средних и гиперкинезией ба-зальных и апикальных сегментов [11].
Z. Song и J. Ma [21] описали КМП такоцубо с поражением правого желудочка.
На ЭКГ регистрируются изменения, характерные для ОКС: инфарктоподобный подъем сегмента ST, инверсия зубца Т, патологический зубец Q, могут возникать нарушения ритма (фибрилляция предсердий, брадикардия, желудочковая тахикардия) [16, 17]. ЭКГ обычно нормализуется через несколько дней, однако у некоторых пациентов изменения могут сохраняться до нескольких месяцев [18].
У 90% пациентов с КМП такоцубо отмечается повышение уровня кардиоспецифических ферментов — тропонина I, креатинфосфокиназы (КФК), КФК-MB в крови, но, в отличие от больных с ОКС, оно не соответствует объему пораженного миокарда [16].
Коронароангиографическая картина при КМП та-коцубо характеризуется отсутствием гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий [22].
Осложнения в виде сердечной недостаточности, перикардита, кардиоэмболического инсульта, нарушений ритма и проводимости встречаются при КМП такоцу-
бо в 20% случаев [23]. Реже отмечаются кардиогенный шок, разрыв миокарда, описаны единичные случаи внезапной смерти, пристеночного апикального тром-бообразования [24, 25].
Несмотря на выраженную клиническую картину, относительно высокий риск развития осложнений, прогноз при КМП такоцубо благоприятный — полное клиническое выздоровление наблюдается в 95,9% случаев, среднее время восстановления составляет приблизительно 2—3 нед, рецидив заболевания встречается в 2—10% случаев, смертность составляет 1—3,2% [16, 26].
Специальных методов лечения КМП такоцубо на сегодняшний день не определено, поэтому лечение направлено на восстановление систолической функции ЛЖ и включает ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента, Р-блокаторы, ацетилсалициловую кислоту, диуретики и антагонисты кальция [27, 28].
Таким образом, КМП такоцубо представляет собой редкую и малоизученную форму заболевания сердца, которая характеризуется транзиторной систолической дисфункцией ЛЖ с обширными нарушениями его локальной сократимости в апикальных и средних сегментах в ответ на стрессорный фактор; клиническая картина, изменения на ЭКГ при этом имитируют картину ОКС с умеренным повышением тропонина 1 в количестве, не соответствующем объему поражения миокарда и при практически не измененных, по данным корона-рографии, коронарных артериях.
За последние 25 лет отмечается возрастающий интерес к этому патологическому состоянию сердца, увеличивается число публикаций. В отечественной литературе публикаций немного, они носят в основном обзорный характер, а описания клинических случаев встречаются редко.
В настоящей статье мы приводим клиническое наблюдение КМП такоцубо у женщины 68 лет.
Б о л ь н а я О., 68 лет, экстренно поступила в блок интенсивной терапии с диагнозом ОКС.
При поступлении пациентка предъявляла жалобы на интенсивную давящую боль за грудиной с иррадиацией в левую лопатку, выраженное ощущение нехватки воздуха, выраженную слабость, профузный холодный пот. Указанные жалобы появились утром (около 7 ч 30 мин) по дороге на работу, и частично купировались в покое.
На ЭКГ зарегистрирована полная блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ).
При поступлении состояние больной тяжелое. Сознание ясное. Телосложение правильное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки цианотичны. В легких аускультативно дыхание ослаблено; выслушиваются влажные хрипы во всех отделах, дистанционные хрипы; перкуторно легочный звук с коробочным оттенком. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) 100 в минуту.
Рис. 1. ЭКГ больной О. при поступлении. Синусовый ритм, ЧСС 90 в минуту. Полная блокада ЛНПГ.
Артериальное давление 148/95 мм рт. ст. Живот не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный, участвует во вспомогательном дыхании. Печень перку-торно по краю реберной дуги, при пальпации безболезненна. Селезенка не пальпируется. Дизурии нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Пастозность голеней. Костно-мышечная система без грубой патологии.
Психический статус не изменен. Менингеальных знаков, острой очаговой симптоматики, координационных расстройств нет. Эндокринная система без особенностей.
Из анамнеза известно, что у больной диагностирована ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения II функционального класса, гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия III стадии, риск 4. Обращает на себя внимание указание пациентки на то, что в течение нескольких лет, преимущественно в зимнее время года, при выходе на улицу появляются приступообразная боль за грудиной, одышка, ощущение нехватки воздуха.
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(7) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-663-668
Clinical notes and case reports
На ЭКГ при поступлении (рис. 1): синусовый ритм, ЧСС 89 в минуту. Полная блокада ЛНПГ (впервые возникшая?).
Таким образом, на этом этапе имеющиеся клини-ко-анамнестические данные позволяют считать, что у больной имеет место острый инфаркт миокарда, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью — отеком легких. Экстренно была взята кровь на кардиоспецифические ферменты, выполнены ЭхоКГ и диагностическая коронарография.
В анализе крови кардиоспецифические ферменты в норме, тропонин I на верхней границе нормы.
По данным ЭхоКГ, размер камер сердца в пределах нормы. На фоне асинхронизма сокращения ЛЖ регистрируются обширные нарушения локальной сократимости ЛЖ (гипокинезия, акинезия ЛЖ, более выраженная в области перегородки, с нормальной сократимостью базальных боковых, переднего и заднего сегментов) со значительным снижением его глобальной сократимости — фракция выброса (ФВ) ЛЖ 27%, конечно-диастолический объем ЛЖ 113 мл, конечно-систолический объем ЛЖ 83 мл. Отмечается снижение показателей систолической функции ЛЖ — показателя глобальной продольной систолической деформации ЛЖ (7,2% при норме более 20%), максимальной систолической скорости движения фиброзного кольца митрального клапана (0,03 м/с при норме 0,08 м/с; рис. 3, а; рис. 4, а — см. на 3-й стр. обложки). Признаки легочной гипертензии — систолическое давление в легочной артерии 72 мм рт. ст. Регистрируется аортальная, митральная и трикуспидальная регургитация от небольшой до умеренной степени выраженности (II степени).
При диагностической коронароангиографии коронарные артерии без гемодинамически значимых изменений.
С целью исключения расслаивающейся аневризмы аорты и тромбоэмболии легочной артерии выполнена мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки, мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография грудного отдела аорты,
a б в г
Рис. 2. Динамика изменений на ЭКГ больной О. за время госпитализации.
а — 30.01.2016 г.; б — 31.01.2016 г.; в — 01.02.2016 г.; г — 07.02.2016 г.
Клиническая медицина. 2017; 95(7) 667 РР! http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-663-668_
Заметки и наблюдения из практики Результаты биохимического анализа крови в динамике
Показатель Значение в норме 29.01.2016 30.01.2016 г. 31.01.2016 г. 01.02.2016 г. 04.02.2016 г.
КФК, Ед/л 1—195 49 163 49 40
КФК-1Ш, Ед/л 0,1—25 28 14
Тропонин I, нг/мл <= 0,04 0,04 1,55 0,6 0,28
при которых убедительных данных за тромбоэмболию легочной артерии, наличие аневризматического расширения и участков диссекции грудного отдела аорты не получено; компьютерно-томографическая картина отека легких.
На фоне проводимой терапии (диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, Р-блока-торы, антиагреганты) и при дальнейшем динамическом наблюдении состояние пациентки улучшалось.
Результаты биохимического анализа крови в динамике приведены в таблице, в которой обращает на себя внимание небольшое повышение уровня тропонина I на 2-й день госпитализации максимально до 1,55 нг/мл с последующим его снижением.
На ЭКГ на фоне полной блокады ЛНПГ имели место признаки инфаркта миокарда в виде формирования глубоких отрицательных зубцов Т в грудных отведениях I, avL, с последующей положительной динамикой в виде исчезновения глубоких отрицательных зубцов Т в грудных отведениях У2—У4 и уменьшение отрицательных зубцов Т в грудных отведениях У5, У6 (рис. 2).
По данным ЭхоКГ, проведенной на 3-й день госпитализации (см. рис. 3, б; рис. 4, б — см. на 3-й стр. обложки), отмечалась положительная динамика в виде улучшения локальной сократимости ЛЖ (сохранялась небольшая гипокинезия среднего переднего, передне-верхушечного и верхушечного бокового сегментов) и увеличения глобальной сократимости ЛЖ (ФВ ЛЖ 50%, конечно-диастолический объем ЛЖ 93 мл; показатель продольной глобальной систолической деформации ЛЖ повысился до 15,5%); снизилось СДЛА; уменьшилась
степень выраженности аортальной, митральной и три-куспидальной регургитации.
При повторной ЭхоКГ на 6-й день госпитализации (см. рис. 3, в; рис. 4, в — см. на 3-й стр. обложки)) наблюдалась дальнейшая положительная динамика — улучшение локальной (на фоне асинхронизма сокращения ЛЖ зоны с нарушенной локальной сократимостью не выявляются) и глобальной (ФВ ЛЖ 56%, показатель продольной глобальной систолической деформации ЛЖ 17,3%) функции сердца.
Таким образом, типичные жалобы, характерная клиническая картина ОКС, а также зарегистрированные изменения на ЭКГ позволяли поставить пациентке диагноз острого инфаркта миокарда передней локализации. В то же время проведенные дополнительные лабораторно-инструментальные исследования (корона-роангиография, биохимический анализ крови и ЭхоКГ в динамике) заставили усомниться в исходном диагнозе. Следует отметить, что нам не удалось выявить отчетливого стрессорного фактора, который бы привел к манифестации клинической картины у нашей пациентки. Интактные коронарные артерии, небольшое повышение активности кардиоспецифических ферментов (повышение уровня тропонина I до 1,55 нг/мл без изменения уровня КФК/МВ-КФК), не соответствующие объему пораженного миокарда; значительное снижение ФВ ЛЖ с появлением зон с нарушенной локальной сократимостью ЛЖ и последующая полная нормализации данных ЭхоКГ в течение 8 дней; ЭКГ-признаки переднего инфаркта миокарда на фоне полной блокады ЛНПГ с быстрым восстановлением исходной ЭКГ за период госпитализации, с большей вероятностью
Рис. 3. Данные ЭхоКГ. Динамика ФВ ЛЖ у больной О. за время госпитализации.
а — при поступлении (29.01.2016 г.); б — на 3-й день госпитализации (04.02.2016 г.); в — на 6-й день госпитализации (06.02.2016 г.).
позволяют говорить о таком редком заболевании, как КМП такоцубо, несмотря на отсутствие четкого стрес-сорного фактора в качестве пускового момента.
Таким образом, КМП такоцубо может быть заподозрена у больных с клинической картиной инфаркта миокарда и имеющих ряд инструментально-лабораторных особенностей, о которых шла речь выше. Последующая быстрая положительная динамика инструментально-лабораторных данных позволяет диагностировать это патологическое состояние.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
ЛИТЕРАТУРА
(остальные источники см. REFERENCES) 7. Гиляревский С.Р. Кардиомиопатия Такоцубо. Подходы к диагностике и лечению. М.: МЕДпресс-информ; 2013. 11. Лиманкина И.Н. Кардиомиопатия такотсубо. Вестник аритмо-логии. 2009; (56): 48—58.
REFERENCES
1. Sato H., Tateishi H., Uchida T. Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Kodama K., Haze K., Hon M., Eds. Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure. Tokyo: Kagakuhyouronsha; 1990: 56—64.
2. Tsuchihashi K., Ueshima K., Uchida T., Oh-mura N., Kimura K., Owa M. et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38: 11—8.
3. Akashi Y.J., Goldstein D.S., Barbaro G., Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure. Circulation. 2008; 118 (25): 2754—62.
4. Prasad A., Lerman A., Rihal C.S. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): A mimic of acute myocardial infarction. Am. Heart. J. 2008; 155 (3): 408—17.
5. Bybee K.A., Kara T., Prasad A., Lerman A., Barsness G., Wright R.S., Rihal C. Transient left ventricular apical ballooning: a syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann. Intern. Med. 2004; 141: 858—65.
6. Murakami T., Yoshikawa T. Gender differences in patients with takotsubo cardiomyopathy: multi-center registry from Tokyo CCU network. Eur. Heart J. 2013; 34 (Suppl. 1). doi: 10.1093/eurheartj/ eht309.P2981
7. Gilyarevskiy S.R. Cardiomyopathy Takotsubo. Approaches to diagnosis and treatment. Moscow: Medpress-inform; 2013. (in Russian)
8. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G., Antzelvich C., Corrado D., Arnett D. et al. American Heart Association contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: American Heart Association scientific statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics and Translational Biology
Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(7) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-7-663-668
Clinical notes and case reports
Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006; 113: 1807—16.
9. Osuorji I., Williams C., Hessney J. et al. Acute stress cardiomyopathy following treatment of status asthmaticus. South Med. J. 2009; 102 (3): 301—3.
10. Arora S., Alfayoumi F., Srinivasan V. Transient left ventricular apical ballooning after cocaine use: is catecholamine cardiotoxicity the pathologic link?Mayo Clin. Proc. 2006; 81 (6): 829—32.
11. Limacina I.N. Cardiomyopathy takotsubo. Vestnikaritmologii. 2009; (56): 48—58. (in Russian)
12. Ibanez B., Choi B.G., Navarro F., Farre J. Tako-tsubo syndrome: a form of spontaneous aborted myocardial infarction? Eur. Heart J. 2006; 27 (12): 1509—10.
13. Gong H. et al. The specific 02AR blocker, ICI 118,551, actively decreases contraction through a Gicoupled form of the P2AR in myocytes from failing human heart. Circulation. 2002; 105: 2497— 503.
14. Lyon A.R., Rees P.S., Prasad S., Poole-Wilson P.A., Harding S.E. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine induced acute myocardial stunning. Nature Clin. Pract. Cardiovasc. Med. 2008; 5: 22—9.
15. Pilgrim T.M., Wyss T.R. Takotsubo cardiomyopathy or transient left ventricular ballooning syndrome. A systematic review. Int. J. Cardiology. 2008; 124 (3): 283—92.
16. Gianni M., Dentali F., Grandi A.M. et al. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review. Eur. Heart J. 2006; 27: 1523—9.
17. Mitsuma W., Kodama M., Ito M. et al. Serial electrocardiographic fi ndings in women with Takotsubo cardiomyopathy. J. Cardiology. 2007; 100 (1): 106—9.
18. Dib C., Asirvatham S., Elesber A. et al. Clinical correlates and prognostic signifi cance of electrocardiographic abnormalities in apical ballooning syndrome (Takotsubo/stress-induced cardiomyopathy. Am. Heart J. 2009; 157 (5): 933—8.
19. Sccantlebury D.C., Prasad A. Diagnosis of Takotsubo Cardiomyopathy. Circ. J. 2014; 78: 2129—39.
20. Sealove B.A., Tiyyagura S., Fuster V. Takotsubo cardiomyopathy. J. Gen. Intern. Med 2008; 23 (11): 1904—8.
21. Song Z.Z., Ma J. Right ventricular involvement in Takotsubo cardiomyopathy. Eur. Heart J. 2007; 28 (8): 1037—8.
22. Akashi Y.J., Nakazawa K., Sakakibara M. et al. The clinical features of takotsubo cardiomyopathy. Quart. J. Med. 2003; 96: 563—73.
23. Okada T., Miyata S., Hashimoto K. et al. Takotsubo cardiomyopathy associated with torsades de pointes and long QT interval: a case report. J. Cardiol. 2007; 50 (1): 83—8.
24. Guevara R., Hazin M.I., McCord J. Takotsubo cardiomyopathy complicated with acute pericarditis and cardiogenic shock. J. Nat. Med Assoc. 2007; 99 (3): 281—3.
25. Ohara Y., Hiasa Y., Hosokawa S. et al. Left ventricular free wall rupture in transient left ventricular apical ballooning. Circ. J. 2005; 69: 621—3.
26. Bybee K.A., Prasad A. Stress-related cardiomyopathy syndromes. Circulation. 2008; 118: 397—409.
27. Izumi Y., Okatani H., Shiota M. et al. Effects of metoprolol on epinephrineinduced takotsubo-like left ventricular dysfunction in non-human primates. HypertensRes. 2009; 32 (5): 339—46.
28. Fazio G., Pizzuto C., Barbaro G. et al. Chronic pharmacological treatment in takotsubo cardiomyopathy. Int. J. Cardiol. 2008; 127 (1): 121—3.
Поступила 22.07.16 Принята в печать 20.09.16
