CC BY
105
УДК [616.127:616.124.2]-008.6
В.Н. ОСЛОПОВ1, Е.В. ХАЗОВА1, Ю.В. ОСЛОПОВА2, О.В. БУЛАШОВА1, С.Ш. КРИВОНОСОВА3, Н.Ф. МАРДАНОВА3, А.Л. ХАНАФИЕВА1, Д.В. ОСЛОПОВА1
1Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань 2Казанский (Приволжский) федеральный университет, г. Казань 3Городская больница №11, г. Казань
Стресс-индуцированная неишемическая кардиомиопатия (синдром «такоцубо») — общность происхождения и неоднородность проявлений. Клиническое наблюдение
Контактная информация:
Хазова Елена Владимировна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней имени профессора С.С. Зимницкого
Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. +7-905-313-97-10, e-mail: hazova_elena@mail.ru
В статье описывается заболевание, которое еще относительно недавно (1990 г.) было впервые описано японскими учеными H. Sato et al. Синдром получил свое название из-за сходства формы измененного сердца с приспособлением для ловли осьминогов («такоцубо»), которое имеет форму кувшина с узким горлышком и широким дном. Сердце из-за изменения левого желудочка приобретает форму «такоцубо». Также заболевание носит название «синдром разбитого сердца» из-за характерного острого начала, связанного со стрессовым состоянием организма и повышенным содержанием катехоламинов в крови. Оно называется также неишемической кардиомиопатией в связи с отсутствием изменений коронарных артерий. Чаще встречается у пожилых женщин, поражает верхушку левого желудочка с развитием акинеза на фоне гиперкинеза других участков миокарда. Клинически чаще всего проявляется болью за грудиной, одышкой, отеками, а также изменениями ЭКГ в виде элевации или депрессии сегмента ST и инверсия зубца Т (напоминает картину инфаркта миокарда). Существует несколько вариантов развития данного заболевания, имеющих относительно разные клинические проявления и изменения разной формы сердца. В еще не до конца ясной патофизиологии данного заболевания ключевую роль играют катехоламины, сывороточный уровень которых резко повышается во время стресса, а также дефицит эстрогенов, которые обладают кар-диопротективным действием при избытке катехоламинов. В статье описывается клинический случай синдрома «такоцубо», который был диагностирован в условиях реальной клинической практики в обычном терапевтическом стационаре.
Ключевые слова: стресс-индуцированная кардиомиопатия такоцубо, «синдром разбитого сердца». DOI: 10.32000/2072-1757-2019-2-145-152
(Для цитирования: Ослопов В.Н., Хазова Е.В., Ослопова Ю.В., Булашова О.В., Кривоносова С.Ш., Марданова Н.Ф., Ханафи-ева А.Л., Ослопова Д.В. Стресс-индуцированная неишемическая кардиомиопатия (синдром «такоцубо») — общность происхождения и неоднородность проявлений. Клиническое наблюдение. Практическая медицина. 2019. Том 17, № 2, C. 145-152)
V.N. OSLOPOV1, E.V. KHAZOVA1, Yu.V. OSLOPOVA2, O.V. BULASHOVA1, S.S. KRIVONOSOVA3, N.F. MARDANOVA3, A.L. KHANAFIEVA1, D.V. OSLOPOVA1
1Kazan State Medical University, Kazan 2Kazan (Volga) Federal University, Kazan 3City Hospital №11, Kazan
Stress-induced non-ischemic cardiomyopathy («takotsubo» syndrome) — common origin and heterogeneity of manifestations. Clinical observation
Contact details:
Khazova E.V. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Propedeutics of Internal Diseases named after Professor S.S. Zimnitsky Address: 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. +7-905-313-97-10, e-mail: hazova_elena@mail.ru
The article describes a disease that was relatively recently (1990) first described by Japanese scientists H. Sato et al. The syndrome got its name due to the similarity of the shape of the modified heart with the device for catching octopuses («takotsubo»), shaped as a jug with a narrow neck and a wide bottom. Due to the change in the left ventricle, heart takes the shape of «takotsubo». Also, the disease is called «a broken heart syndrome» because of the characteristic acute onset associated with a stressful state of the body and an increased content of catecholamines in blood. It is also called non-ischemic cardiomyopathy due to the absence of changes in the coronary arteries. It is more common in elderly women; it affects the apex of the left ventricle with akinesis against the background of hyperkinesis of other myocardial areas. It is clinically most often manifested by pain behind the sternum, dyspnea, edema, and ECG changes in the form of elevation or depression of the ST segment and T-wave inversion (reminiscent of a picture of myocardial infarction). There are several variations in the development of this disease, with relatively different clinical manifestations and different heart shapes. The pathophysiology of this disease is still unclear, but the key role is played by catecholamines, whose serum level rises sharply during stress, and estrogen deficiency, as the latter has a cardioprotective effect under an excess of catecholamines. The article describes a clinical case of «takotsubo» syndrome, which was diagnosed in real clinical practice in a conventional therapeutic hospital. Key words: stress-induced non-ischemic cardiomyopathy («takotsubo» syndrome), «a broken heart syndrome».
(For citation: Oslopov V.N., Khazova E.V., Oslopova Yu.V., Bulashova O.V., Krivonosova S.S., Mardanova N.F., Khanafieva A.L., Oslopova D.V. Stress-induced non-ischemic cardiomyopathy («takotsubo» syndrome) — common origin and heterogeneity of manifestations. Clinical observation. Practical medicine. 2019. Vol. 17, no. 2, P. 145-152)
В 1990 г. японскими учеными H. Sato с соавторами было описано новое заболевание стресс-индуцированная кардиомиопатия (КМП) «тако-цубо», апикально-баллонирующий синдром, для которого характерно острое начало и быстрое обратное развитие левожелудочковой систолической дисфункции, при отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий [1]. Любопытна история этого вопроса. Термин «Такоцубо» в переводе с японского означает «керамический горшок с круглым основанием и узким горлышком для ловли осьминогов в море». Этот старинный способ ловли осьминога, известный еще со времен античной Эллады, состоит в том, что в укромном месте на прибрежной глубине забрасывают ловушку, которая представляет собой вместительный сосуд. В древности это была широкая амфора. Внутрь кладут сомнительное яство — например, лежалую куриную ножку. Осьминог с комфортом размещается в этой емкости, полагая, что вместе с удобным жилищем получил еще и неплохой обед. Проблемой является вытащить присосавшийся «морепродукт» из сосуда, т.к. он сопротивляется. В таком случае внутрь заливают концентрированный соляной раствор. Осьминогу ничего не остается, как покинуть убежище [2].
Полагают, что в сложной и до конца не ясной патофизиологии кардиомиопатии «такоцубо» ключевую роль играют катехоламины, которые значительно повышены в острой фазе заболевания [3]. Само заболевание в подавляющем большинстве
случаев провоцируется интенсивным психологическим стрессом, поэтому также оно носит название «Синдром разбитого сердца». Также следует отметить не менее интересный и важный факт, заключающийся в том, что предшествовать развитию синдрома «такоцубо» может не только дистресс, но и эвстресс. Так, недавно ХЯ. Ghardi с соавт. изучили частоту и особенности кардиомиопатии «такоцубо», вызванной не только негативным, но и позитивным эмоциональным стрессом. Выяснилось, что эта вариация миопатии (также называемая «синдромом счастливого сердца») встречается у 4,1% пациентов индуцированная именно эмоциональным стрессом. Отличается она от эмоционально-негативного стресса («синдром разбитого сердца») только более частой среднежелудочко-вой локализацией акинезии [4]. Существует гипотеза, что чаще данная патология возникает у женщин в климактерическом периоде, когда уровень эстрогенов в крови значительно понижается. На модели грызунов доказано, что стресс стимулирует преждевременную экспрессию генов как в центральной нервной системе, так и в миокарде желудочков, изменения в миокарде осуществляются за счет активации а- и р- адренорецепторов (АР). В свою, очередь эстрогены уменьшают патологическую экспрессию генов, тем самым уменьшая выраженность дисфункции верхушки желудочков у грызунов [5]. Эстрогены, по-видимому, могут влиять на соотношение Р1-АР:Р2-АР, оказывая свое
защитное действие за счет увеличения количества комплексов ß2-АР-Gi-белок и активности связанных с ними сигнальных систем, в ответ на резкий подъем уровня катехоламинов [5]. При снижении уровня эстрогенов в постменопаузе этот защитный механизм не срабатывает, и токсическое действие надфизиологической концентрации катехоламинов проявляется в области наибольшей плотности ß-адренорецепторов — в апикальном отделе миокарда, где плотность адренорецепторов самая высокая [б]. Однако встречаются случаи заболевания и среди женщин более молодого возраста, а также среди мужчин, при этом у мужчин чаще возникает в ходе или непосредственно после медицинских обследований или лечения сопутствующих нозологий [3]. Так, помимо психологического стресса (или дистресса) также установлен целый ряд триггеров, запускающих развитие данного состояния. Среди них: внешние факторы (введение симпатомиметиков, урацила, дулоксетина и др., хирургические вмешательства, гемотрансфузии и др.) и различные заболевания у мужчин, причем различия в течении заболевания заключаются только в том, что, предположительно, физический стресс обладает триггерным фактором в развитии «такоцубо» у мужчин, тогда как у женщин таким фактором чаще выступает сильное эмоциональное переживание [7]. Существуют данные о нарушениях метаболизма, способствующих развитию симптома «такоцубо» — речь идет о нарушениях метаболизма глюкозы и жирных кислот, не соответствующих выраженности нарушения перфузии миокарда в заинтересованных регионах ЛЖ [8] и, возможно, вызванные инсулинорезистентностью на фоне гиперкатехоламинемии [9]. Важно отметить, что присиндроме «токоцубо» происходит удлинение интервала QT с последующим развитием тахикардии по типу «пируэт» — Torsadesdepointes. Японские авторы S. Kurisu, I. Inoue и соавт. зарегистрировали преходящее, но значительное увеличение интервала QT у пациентов: первый пик приходился примерно на 3-й день, а 2 пик — приблизительно на 2-3-ю недели болезни [10]. У наблюдаемой нами пациентки зафиксировано удлинение QTC на 3-й неделе заболевания.
Классические проявления заболевания: боль за грудиной, одышка, синкопальные состояния, эле-вация или депрессия сегмента ST, которая может напоминать картину инфаркта миокарда, или отрицательный зубец Т, не соответствующие распространенности дисфункции левого желудочка (ЛЖ) или области кровоснабжения конкретной артерии. У 1/4 пациентов наблюдается другой критерий — вовлечение верхушки правого желудочка (ПЖ). Могут встречаться нарушения ритма и кардиоген-ный шок. N.P. Johnson, J.F. Chavez и W.J. Mosley (2013 г.) отметили, что у 5% пациентов ЭКГ может быть нормальной [5].
Эхокардиографическое (ЭхоКГ) обследование в острой стадии заболевания может выявить острую апикальную аневризму ЛЖ, которая является преходящей и исчезает во время наблюдения. При наличии дискинетических нарушений в апикальной области ЛЖ в его базальной части обычно наблюдаются явления гиперкинеза [5]. Такой анатомический вариант имеется у 50-80% пациентов, в других случаях развивается иная ЭхоКГ-картина. У 1/3 пациентов отмечается вовлечение и ПЖ. Пациенты с дисфункцией ПЖ имеют более низкую фракцию выброса (ФВ) по сравнению с пациен-
тами с нормальной правожелудочковой функцией (40% против 48%), у них чаще появляется выпот в плевральных полостях [11]. Помимо классического морфофункционального фенотипа с локализацией верхушечной зоны акинезии, данная патология может протекать с акинезомв срединной и базаль-ной частей (инвертированный вариант, «мускатный орех») [3]. Следует отметить, что функционально пораженные сегменты левого желудочка могут восстанавливаться с разной скоростью. Важным признаком является снижение фракции выброса ЛЖ до 20-49% с последующим повышением до 59-76%. Особенностью КМП «такоцубо» является достаточно быстрое, в течение 2-3-х недель, разрешение состояния. Sharkey S. с соавторами подчеркивают, что при синдроме «такоцубо» происходит очень быстрая и полная нормализация сократимости миокарда — полное выздоровление наблюдается на 4-8 неделях заболевания [12, 13].
Большинство исследователей, исходя из теории кардиотоксичности катехоламинов, сходятся в эти-отропности назначения адреноблокаторов. Однако, в настоящее время отсутствуют рандомизированные клинические исследования по ведению пациентов с синдромом «такоцубо» и все рекомендации — результат консенсуса экспертов требуют дальнейшей валидации. Выбор тактики лечения зависит от клинической и прогностической тяжести заболевания. При неосложненном течении применяется выжидательная тактика, т.к. ключевой особенностью синдрома «такоцубо» является спонтанное восстановление функции миокарда [3].
Приводим клинический случай. Пациентка А., 58 лет, рабочая АО КМПО, поступила в стационар 19 ноября 2018 г. Доставлена бригадой скорой помощи в 11 ГБ г. Казани в состоянии острой сердечной недостаточности, с выраженной одышкой смешанного характера (ортопноэ), отеками нижних конечностей до верхней трети бедер и гидротораксом. В 2011 г. перенесла ишемический инсульт в бассейне правой СМА по атеротромботическому подтипу в форме умеренного левостороннего ге-мипареза, гемигипестезии с последующим восстановлением всех функций. Пациентка долгие годы имеет диагноз гипертоническая болезнь III стадии, риск 4, ХСН 0, а также сахарный диабет 2 типа, тяжелой степени, декомпенсированный. Регулярно принимает лекарства с контролем гемодина-мических и биохимических показателей. Дважды перенесла операцию удаления обоих яичников по поводу огромных кист (в 22 года и в 46 лет) (имеется тонкий рубец по белой линии живота, также рубец от аппендэктомии). В 2012 г. суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру эпизодов депрессии и элевации сегмента ST не выявило, частота надже-лудочковых экстрасистол составила 0,4 в час. При плановом (периодическом) медицинском осмотре в октябре 2017 г. в биохимическом анализе крови: глюкоза — 9,64 ммоль/л, общий холестерин — 6,12 ммоль/л, терапевтом признана «годен», противопоказана работа с физическими перегрузками.
Описываемое состояние развилось впервые в жизни. При тщательном расспросе было выяснено, что это состояние возникло после чрезвычайной психологической травмы. Пациентка сообщает, что это был «шок» для нее — 2 ноября 2018 г. (за 2 недели до поступления в стационар) она внезапно узнала о большом социальном неблагополучии своей внучки-подростка. После этого день ото дня стали нарастать одышка, отеки, вызывалась скорая
помощь, снимали ЭКГ, лечили амбулаторно, но безрезультатно. Через две недели в тяжелом состоянии была доставлена в стационар 11 ГБ.
При поступлении состояние тяжелое, ортопноэ, бледно-цианотичные кожные покровы, отеки ног, одутловатость лица. Число дыхательных движений 28 в минуту, дыхание жесткое, ослабленное в нижних отделах, сухие и в последствие субкрепитиру-ющие влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД — 160/100 мм рт. ст. (в последующем 110/70 мм рт. ст), ЧСС — 98 в мин. Живот безболезненный. Отеков нет
Данные ЭхоКГ-исследования (на аппарате Philips ClearVue 850) от 20.11.18 (на 2-й день стационарного лечения). Визуализация была крайне затруднительна из-за тяжелого состояния пациентки. Конечно-диастолический размер (КДР) — 5,1 см, конечно-систолический размер (КСР) — 4.3 см, ФВ ЛЖ по Тейхольцу около 31% (!), %AS — 15% (!). Сократимость миокарда ЛЖ диффузно снижена, локальных зон гипокинезии не выявлено. Левое предсердие (ЛП) — 3,4 см, объем ЛП — 92 мл (N=41-58 мл), толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП) — 0,9 см, толщина задней стенки ЛЖ (ТЗСЛЖ) — 1,2 см, ПЖ — 3,4 см, объем правого предсердия (ОпП) — 65 мл. Коллабирование нижней полой вены на вдохе <50%. Таким образом, у пациентки обнаружено резкое снижение сократительной способности ЛЖ, дилатация предсердий и правого желудочка, косвенные признаки легочной гипертензии.
При УЗ-исследовании плевральных полостей в правой плевральной полости визуализируется около 490 мл, в левой — около 960 мл свободной жид-
кости (в последующем произведена плевральная пункция, обнаружен транссудат).
Повторное ЭхоКГ-исследование от 27.11.18 (на 8-й день стационарного лечения): КДР — 5,0 см, КСР — 3,6 см, ФВ ЛЖ — 56%, %ЛS — 28%. Сократимость миокарда ЛЖ удовлетворительная, зоны гипокинезии не выявлены. Объем ЛП — 57 мл, ПЖ
— 3,0 см, ОПП - 42 мл, признаки легочной гипер-тензии средней степени выраженности (систолическое давление в легочной артерии (ЛА) 41,5 мм рт. ст.). Коллабирование нижней полой вены на вдохе <50%.
Таким образом, при динамическом ЭхоКГ-иссле-довании обнаружено существенное улучшение сократительной способности левого желудочка — ФВ ЛЖ с 31% возросла до 56% (!), уменьшились размеры ЛЖ, также улучшилось состояние правых отделов сердца (правого предсердия и правого желудочка), однако остается несколько повышенным давление в ЛА.
На 3-х ЭКГ, снятых дома (с 11.11.18 по 18.11.18),
— синусовый ритм, ЧСС 86 уд/мин, угол а=103°, обращало на себя внимание практически полное сглаживание зубца Т в стандартных отведениях и усиленных отведениях от конечностей, в то же время зубец Т в грудных отведениях сохранялся. Важно отметить, что произошло удлинение интервала QT, QTc=0,501 мс (ЭКГ №1).
На ЭКГ от 20.11.18, проведенном в стационаре 11 ГБ, наблюдается дальнейшее полное сглаживание зубца Т и в грудных отведениях (ЭКГ №2).
Начиная с 21.11.18, на ЭКГ стали появляться положительные зубцы Т в правых грудных отведениях (ЭКГ №3). С такой конфигурацией ЭКГ (сглажен-
Рисунок 1. ЭКГ№1 Figure 1. ECG 1
^т:: н ■■
-■■' I' к
.у ■ ™
г
-■i ■ i-
■v , i Ld :
■j"
.' ' IN
.,:. .1 1
■ : i ■ -. -
■-r i
f ■■■■- ■ У- — ■(■■■ ii-' -i
ность Т в стандартных отведениях и отведениях от конечностей, а также в V4-6 и положительный Т в V1-3) пациентка была выписана из стационара.
На ЭКГ, снятой амбулаторно 19.01.l9, появился положительный Т и в отведении V4 (ЭКГ №4).
Отметим, что на ЭКГ, снятой в 1992 г., амплитуда зубцов Т была во всех отведениях достаточной (лишь в III отведении зубец Т был сглажен) (ЭКГ №5).
Для исключения тромбоэмболии легочной артерии 29.11.18 было проведена МСКТ органов грудной клетки с в/в контрастированием омнипаком.
Дефектов накопления контраста в ЛА не определяется. Границы сердца с умеренным диффузным расширением, больше за счет левых камер.
Общий анализ крови от 20.11.18: гемоглобин (НЬ) — 121 г/л, СОЭ — 34 мм/ч, лейкоциты — 11*109/л, эритроциты — 3,84*1012/л, тромбоциты — 384*109/л. Лейкоформула: п/я нейтрофилы — 3%, сегм/я нейтрофилы — 65%, эозинофилы — 3%, моноциты — 20%, лимфоциты — 9%.
Биохимический анализ крови от 20.11.18: общий белок — 61 г/л, креатинин — 59 мкмоль/л, билирубин — 6,2 ммоль/л, АЛТ — 8,5 ммоль/л, АСТ — 10,2
Рисунок 2. ЭКГ №2 Fig. 2. ECG 2
ммоль/л, общий холестерин — 4,7 ммоль/л, глюкоза крови 4,4 - 11,0 ммоль/л, калий — 4,8 ммоль/л, фибриноген — 4,8 мл, протромбин — 1,24%, МНО — 1,26, АЧТВ — 38%.
Анализ мочи от 20.11.18: относительная плотность — 1,020, белок — 0,099 г/л (в последующем белок отрицательный), лейкоциты— 2-3 в п/з, эритроциты — 15 в п/з (постоянный катетер).
Общий анализ крови от 30.11.18: Hb — 131 г/л, СОЭ — 32 мм/ч, лейкоциты — 8,8*109/л, эритроциты — 4,4*1012/л, тромбоциты — 5 34*109/л. Лейко-формула: п/я нейтрофилы — 9%, сегм/я нейтрофи-лы — 71%, моноциты — 10%, лимфоциты — 10%. Глюкоза крови (от 30.11.2018) 8,2 - 9,0 ммоль/л.
УЗИ печени и почек без особенностей.
Было проведено лечение диуретиками, ингибиторами АПФ, антагонистами альдостерона и бета-адреноблокаторами, антибиотиками. Состояние пациентки через 2 недели нормализовалось. На ЭхоКГ: сократительная способность ЛЖ восстановилась, ФВ возросла до 57%.
Таким образом, у пациентки А. был установлен диагноз «стресс-индуцированная кардиомиопатия» на основании развития клинической картины выраженной острой сердечной недостаточности после мощного психологического дистресса с диффузным гипокинезом миокарда и снижением ФВ Лж до 36%. У пациентки достигнут быстрый и стойкий эффект от лечения с восстановлением ФВ ЛЖ до 57%. Важной составляющей развития этого синдрома у пациентки А. было то, что ее сердце не было защищено эстрогенами от избытка катехоламинов, из-за удаления обоих яичников, на что, однако, сразу не было обращено внимания в клинике. Наше клиническое наблюдение, вероятно, входит в 5% случаев, описанных Lyon A.R. с соавт. (2016) КМП такоцубо, при которых нет изменения сегментов ST (у нашей пациентки произошло диффузное нивели-
рование зубца Т — зубец Т стал изоэлектричным во всех отведениях ЭКГ) [14].
Представленный клинический случай пациентки А., 58 лет, мы отнесли к стресс-индуцированной кардиомиопатии, кардиомиопатии такоцубо, синдрому разбитого сердца.
У пациентки четко прослеживается взаимосвязь между психо-эмоциональным стрессом чрезвычайной силы, приведшим пациентку, по ее выражению, «к шоку» (от 02.11.2018), и очень быстрым развитием острой тотальной сердечной недостаточности. Главной жалобой пациентки была одышка, заставлявшая принимать положение ортопноэ, а также быстро появившиеся отеки тела, главным образом нижних конечностей, затем появился и гидроторакс с обеих сторон. Отметим, что пациентка много лет имеет СД 2 типа (в данном случае декомпенсирован-ный), при этом, как известно, возможный болевой синдром может отсутствовать. Пациентка 17 дней лечилась амбулаторно, вызывала скорую помощь, но без эффекта. При исследовании на 17 день заболевания, ЭхоКГ-исследование обнаружило расширение практически всех камер сердца, диффузный гипокинез миокарда ЛЖ, ФВ ЛЖ 31% (!). На ЭКГ — феномен полной изоэлектричности зубца Т во всех отведениях ЭКГ (!). Пациентке проведено комплексное лечение сердечной недостаточности. Очень быстро произошло улучшение состояния пациентки. Исчезло ортопноэ, сошли отеки, на Эхо-КГ уменьшились размеры полостей сердца, ФВ ЛЖ возросла до 56%. На ЭКГ стали появляться положительные зубцы Т в правых грудных отведениях. Пациентка стала чувствовать себя практически как до злополучного 2.11.2018 (осталась лишь некоторая слабость).
Важным обстоятельством, которое надо отметить, является то, что у пациентки были удалены оба яичника 10 и 15 лет тому назад, т.е. в ее организме практически не было эстрогенов.
Рисунок 3. ЭКГ №3 Figure 3. ECG 3
Рисунок 4. ЭКГ №4 Figure 4. ECG 4
Рисунок 5. ЭКГ №5 Figure 5. ECG 5
Можно предположить, что после психо-эмоцио-нального стресса чрезвычайной силы, обрушившего на сердце пациентки настоящую катехоламино-вую бурю, в условиях не защищенности миокарда эстрогенами при наличии у пациентки декомпенси-рованного СД 2 типа, у пациентки впервые в жизни развилась острая сердечная недостаточность по лево- и правожелудочковому типам. Обращает на себя внимание необычно быстрое разрешение сердечной недостаточности. ЭхоКг-исследование не обнаружило предполагаемого для описываемой патологии формы собственно такоцубо, однако ЭхоКГ-исследование было проведено только на 17 день заболевания, а известно, что аномалия конфигурации такоцубо довольно быстро исчезает.
В какой-то степени можно было предположить и иной диагноз у нашей пациентки, например, острый миокардит, однако никакой вирусной предшествующей истории у нее не было. Главным же фактором дебюта заболевания был тяжелейший психо-эмоци-ональный стресс у немолодой женщины, лишенной защиты эстрогенами. Отсутствие локальных изменений на ЭхоКГ и своеобразие ЭКГ-изменений позволяет отвергнуть и ишемическую природу этого страдания.
Итак, стресс-индуцированная кардиомипатия (синдром разбитого сердца, синдром «такоцубо») — это остро возникающий и обычно быстро обратимый синдром сердечной недостаточности при отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий, провоцируемый интенсивным психологическим стрессом и чаще возникающий у пожилых женщин. Это определение во многом подходит к тому, что есть у нашей пациентки. Полагаем, что в условиях обычной (реальной) клинической практики диагноз был поставлен правильно и получен хороший результат лечения. Описание данного клинического случая позволяет обратить внимание на относительно редко, но все же встречающуюся патологию — синдром разбитого сердца, синдром такоцубо.
Как известно, Всероссийское общество терапевтов объявило 2019 год — годом С.С. Зимницкого. В нашем контексте уместно привести слова этого великого ученого в отношении метода клинической работы: «Я всемерно старался не уходить от постели больного в область сложных исследований и стремился быть со своими слушателями возле него, достигая разрешения диагностических проблем
с помощью простых всякому доступных методов, беря за компас для наших медицинских исканий главном образом логику и опыт клинического мышления» (С.С. Зимницкий, 1926 г.).
Ослопов В.Н. http:/orcid.org/0000-0003-2901-0694. Хазова Е.В. http:/orcid.org/0000-0001-8050-2892. Ослопова Ю.В. http:/orcid.org/0000-0002-9752-8703. Булашова О.В. http:/orcid.org/0000-0002-7228-5848. Ханафиева А.Л. http:/orcid.org/0000-0003-4964-4432.
ЛИТЕРАТУРА
1. Sato H., Tateishi H., Uchida T. Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Kodama K., Haze K., Hon M., eds. Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure. — Tokyo: Kagakuhyouronsya Co., 1990. — Р. 56-64.
2. Арутюнов Г.П., Хохлова Н.В., Былова Н.А., Тюхтина А.С. Сердце в осьминожьей ловушке // Архивъ внутренней медицины. — 2013. — №6 (14). — С. 41-46.
3. Моисеев В.С., Киякбаев Г.К., Лазарев В.П. Кардиомиопатии и миокардиты. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. — 512 с.
4. Ghadri J.R., Sarcon A., Diekmann J. et al. Happy heart syndrome: role of positive emotional stress in takotsubo syndrome // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37 (37). — P. 2823-2829.
5. Пак Э.В. Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такотцубо): учебное пособие для врачей. — Казань, 2014. — 31 с.
6. Lyon A., Rees P.S.C., Prasad S. et al. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy — a novel pathophysiological hypothesis // Nat. Clin. Pract. Cardiovasc. Med. — 2008. — Vol. 5. — P. 22-29.
7. Kurisu S., Inoue I., Kawagoe T. et al. Presentation of Takotsubo cardiomyopathy in men and women // Clin. Cardiol. — 2010. — Vol. 33. — P. 42-45.
8. Kurisu S., Inoue I., Kawagoe T. et al. Myocardial perfusion and fatty acid metabolism in patients with tako-tsubo-like // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 41. — P. 743-748.
9. Bybee K., Murphy J., Prasad A. et al. Acute impairment of regional myocardial glucose uptake in the apical ballooning // J. Nucl. Cardiol. — 2006. — Vol. 13. — P. 244-250.
10. Kurisu S., Inoue I., Kawagoe T. et al. Torsade de pointes associated with bradycardia and takotsubo cardiomyopathy // Can. J. Cardiol. — 2008. — Vol. 24. — P. 640-642.
11. Абдрахманова А.И., Цибулькин Н.А., Амиров Н.Б. и др. Синдром такоцубо в клинике внутренних болезней // Вестник современной клинической медицины. — 2017. — Т. 10, вып.6. — С. 49-60.
12. Sharkey S., Lesser J.R., Zenovich A.G. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by stress in women from the United // Circulation. — 2005. — Vol. 111. — P. 472-479.
13. Болдуева С.А., Рыжикова М.В., Швец Н.С. и др. Синдром такоцубо как острая форма микроваскулярной стенокардии. Описание клинического случая // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2017. — Т. 13 (4). — С. 489-494.
14. Lyon A.R., Bossone E., Schneider B., et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology // Eur. J. Heart Fail. — 2016. — 18. — Р. 8-27.
