CC BY
35
УДК 616.124.2-007.24-07
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ НЕСЕМЕЙНОЙ НЕКЛАССИФИЦИРОВАННОЙ ФОРМЫ КАРДИОМИОПАТИИ - СИНДРОМА ТАКАЦУБО
Ю.С. Удлер, Т.Н. Новикова 1 Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова,
Санкт-Петербург, Россия 2 Городская Покровская больница, Санкт-Петербург, Россия
CLINICAL CASE OF THE NON-FAMILIAL UNCLASSIFIED FORM OF THE CARDIOMYOPATHY - SYNDROME TAKOTSUBO
J. S. Udler, T. N. Novikova 1 North-West State Medical University named after I.I. Mechnikov, Saint-Petersburg, Russia 2 The state health care institution «Pokrovskaya city hospital», Saint-Petersburg, Russia
© Ю.С. Удлер, Т.Н. Новикова, 2014
В статье представлен современный взгляд на редкое заболевание миокарда - несемейную неклассифицированную форму кардиомиопатии - синдром «такацубо», имитирующий острый инфаркт миокарда. Описан случай классического течения заболевания у женщины 51 года. У больной остро манифестировавшая кардиомиопатия была спровоцирована стрессовой ситуацией и повреждением миокарда катехоламинами. На ЭКГ регистрировалась картина острого инфаркта миокарда, на ЭхоКГ присутствовали признаки дисфункции левого желудочка, при этом во время коронарографии не выявлены стенотические изменения субэпикардиальных коронарных артерий. В течение недели перечисленные изменения подверглись полному регрессу благодаря правильно оказанной в стационаре помощи.
Ключевые слова: синдром такацубо, стресс-индуцированная кардиомиопатия, несемейная неклассифицированная форма кардиомиопатии.
The modern opinion on a rare disease of myocardium - the non-familial unclassified form of cardiomyopathy - syndrome takotsubo which mimic acute myocardial infarction is presented in the article. The case of a classical form of disease is described at 51 years old woman. The acute cardiomyopathy has been provoked by a stressful situation, damage of myocardium has been related to catecholamines release. On ECG the picture of an acute myocardial infarction was registered, on ЭХОКГ there were signs of left ventricular dysfunction and absence of epicardial coronary stenoses on coronary angiography. The revealed changes were fully reversible with supportive care in hospital within a week.
Key words: syndrome takotsubo, stress-induced cardiomyopathy, non-familial unclassified form of cardiomyopathy.
Введение
Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром «такацубо», синдром «разбитого сердца», оглушенный миокард, синдром тран-зиторной дисфункции левого желудочка)
нечасто встречающаяся неклассифицированная форма приобретенной кардиомиопа-тии (КМП), в основном возникающая в ответ на физический или психоэмоциональный стресс. Такацубо в переводе с японского означает горшок для ловли осьминога с округлым основанием и узким горлышком. Именно такую форму левого желудочка (ЛЖ) в 1990 г. японские кардиологи H. Sato с соавторы описали как транзиторное баллоноподобное расширение верхушки сердца (apical ballooning syndrome) [1].
По клиническим и электрокардиографическим признакам заболевание напоминает острый коронарный синдром. При эхокардио-графическом исследовании обычно выявляется транзиторная дискинезия верхушечных сегментов миокарда левого желудочка (ЛЖ), срединных и верхушечных отделов межжелудочковой перегородки (МЖП), гиперкинезия базальных отделов ЛЖ [2]. КМП «такацубо» встречается преимущественно у женщин менопаузального возраста, чаще у пациенток с характерным (импульсивным) характером и обусловлена обратимым повреждением кардиомиоцитов катехо-ламинами. Обычно болезнь не связана с ИБС и характеризуется относительно благоприятным прогнозом, хотя в случае обширного повреждения миокарда возможен летальный исход.
По литературным данным, осложнения в остром периоде встречаются примерно в 20% случаев [3]. К ним относят острую левожелудочковую недостаточность, перикардит, различные варианты нарушения ритма сердца и проводимости. Осложнениями заболевания могут быть кардио-эмболический инсульт за счет пристеночного тромбообразования и желудочковые нарушения ритма на фоне удлинения интервала ЦТ. Очень редкими, но в то же время самыми грозными осложнениями являются кардиогенный шок, остановка сердца, отек легких, истончение и разрыв миокарда, внезапная смерть. Обычно после перенесённой острой стадии заболевания пациентов ожидает благоприятный исход с хорошим долгосрочным прогнозом. Даже при тяжёлой систолической дисфункции в начале заболевания сократительная способность миокарда начинает восстанавливаться уже в первые несколько суток и нормализуется в период от нескольких недель до нескольких месяцев. В отличие от острой левожелудочковой недостаточности на фоне ишемии миокарда, на фоне стресс-индуцированной кардиомиопатии благоприятный эффект оказывают адреноблока-торы защищающие миокард от катехоламинов. В 5% случаев возникает рецидив заболевания, вероятно, провоцируемый ассоциированным пусковым механизмом: выбросом катехоламинов на фоне эмоциональной нестабильности [4].
Описание случая
Приводим наблюдавшийся в нашей практике случай благоприятного течения стресс-индуцированной КМП у женщины в менопаузе.
Больная П., 51 год, заболела остро 9 апреля 2013 г. Заболевание манифестировало болями за грудиной давящего характера на фоне эмоционального стресса (смерть подруги), без связи с физической нагрузкой. Эпизод давящих болей за грудиной продолжался в течение 40 минут, купирован приемом корвалола, феназепама 0,25 мг. На следующие сутки на фоне относительного благополучия (отсутствие рецидива болевого синдрома) появилось неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, чувство страха, головокружение, в связи с чем пациентка обратилась к кардиологу и была госпитализирована. Анамнез ИБС у больной отсутствовал, поэтому ситуация была расценена как впервые возникшая стенокардия. Из сопутствующих заболеваний следует отметить мигрень (страдает более 20 лет), хронический гастродуоденит (ремиссия), диффузно-дистрофическое заболева-
ние позвоночника, аутоиммунный тиреоидит. Семейный анамнез осложнен: отец умер в возрасте 47 лет от острого инфаркта миокарда.
При объективном осмотре в момент госпитализации общее состояние больной расценено как средней степени тяжести. Пульс 92 в 1 минуту, аритмичный, удовлетворительного наполнения. АД на правой руке 165/100 мм рт. ст., на левой - 160/100 мм рт. ст. Тоны сердца сохранены, звучность I тона на верхушке равна звучности II тона. В легких - дыхание везикулярное, живот при пальпации мягкий, безболезненный. Периферических отеков не было. На ЭКГ, снятой в момент госпитализации: синусовый ритм с частотой 85 в 1 минуту, частые одиночные и парные предсердные экстрасистолы, периоды би- и тригеминии, пробежки неустойчивой хаотической предсердной тахикардии с атриовентрику-лярной блокадой II степени, депрессия сегмента ST во II, III, aVF, V4-V6, элевация сегмента ST вV2-V3 (рис. 1). Больная была экстренно госпитализирована в кардиологическое отделение с диагнозом ОКС.
"ТГПТт-|Ь,1ИИЛ|ЦЦИИ«11--«л
Рис. 1. ЭКГ при поступлении. Объяснение в тексте
После приема 20 мг анаприлина самочувствие улучшилось. На ЭКГ, повторно снятой через 2 часа 13 минут, регистрировался синусовый ритм с частотой 68 в 1 минуту, появилась отрицательная терминальная фаза зубца Т в отведениях V2-V4, что было расценено как субэпи-кардиальная ишемия в области передней стенки и верхушки левого желудочка (рис. 2).
Рис. 2. ЭКГ через 2 часа 13 минут от момента поступления. Объяснение в тексте
На выполненной в день госпитализации ЭхоКГ: камеры сердца не расширены, миокард желудочков не утолщен (толщина задней стенки левого желудочка 8 мм, межжелудочковой перегородки - 8 мм). Акинезия верхушечного и срединного сегментов МЖП, верхушечных сегментов передней, боковой и задней стенки ЛЖ с аневризматической деформацией контура ЛЖ в области верхушки (рис. 3). Глобальная сократительная способность ЛЖ снижена. Фракция выброса (ФВ), рассчитанная методом Симп-сона - 45%. Диастолическая дисфункция ЛЖ (псевдонормальный тип). Сократительная способность правого желудочка не нарушена.
Рис. 3. ЭхоКГ в верхушечной 4-камерной позиции, конец систолы. Аневризматическая деформация контура левого желудочка в области верхушки
В лабораторных анализах обращало на себя внимание повышение концентрации тропонина I до 0,42 нг/мл при поступлении, при повторном исследовании через 6 часов - до 0,33 нг/мл со снижением до 0,079 нг/мл на второй день пребывания в стационаре. Кроме того, обнаружено повышение уровня общего холестерина до 7,1 ммоль/л, ЛПНП до 5,31 ммоль/л.
Учитывая анамнез, клинику, быструю динамику уровня тропонина возникло предположение о наличии у больной синдрома стресс-индуцированной КМП. С целью верификации диагноза 11.04.2013 года больная в удовлетворительном состоянии переведена в городскую больницу № 3 для проведения коронарогра-фии, которая была выполнена в день перевода 11.04.2013 года. При коронаровентрикулогра-фии ангиографических признаков поражения коронарных артерий не выявлено (рис. 4), зон нарушения сократимости ЛЖ также не выявлено. Расчетная ФВ 57%.
Рис. 4. Коронарография, не выявившая патологии коронарных артерий
Состояние больной в последующие дни оставалось удовлетворительным, болевой синдром не рецидивировал. На снятой на пятые сутки от момента начала заболевания ЭКГ регистрировался синусовый ритм с частотой 77 ударов в 1 минуту, элевация сегмента ST в отведениях V1-V4 не определялась. Наблюдались инверсия зубцов Т в отведенияхV1-V3 (рис. 5).
Рис. 5. ЭКГ на пятые сутки от начала заболевания. Объяснение в тексте
При повторном эхокардиографическом исследовании на 8 сутки заболевания зон локальных нарушений сократимости ЛЖ выявлено не было. Восстановились систолическая и диасто-лическая функции ЛЖ. ФВ по Симпсону составила 58%. Больная переведена на долечивание в санаторий на 15 сутки от начала заболевания с диагнозом стресс-индуцированная КМП. Диагноз поставлен на основании клинической картины, связи заболевания с тяжелым эмоциональным стрессом, быстрого регресса ЭКГ признаков повреждения миокарда, быстрой
обратной ЭХОКГ динамики, небольшого, не коррелирующего с размером зоны повреждения, увеличения уровня тропонина I и нормализацию его в течение 2-х суток, отсутствия сте-нотических изменений в коронарных артериях по данным коронарографии, наличия у больной менопаузы с 47 лет.
Специфической терапии, кроме назначения p-адреноблокаторов для защиты миокарда от катехоламинов, при стресс-индуцированной КМП не существует. В стационаре больная получала: плавикс 300 мг нагрузочная доза, далее по 75 мг в течение 8 дней; фраксипарин 0, 3 мл х 2 р/д п/к в течение 3 дней, карведилол 3,125 мг 2 раза в день; тромбо-АСС 100 мг 1 раз в день; рамиприл 1,25 мг 1 раз в день; аторваста-тин 20 мг 1 раз в день. Продолжить эту терапию ей рекомендовали при выписке.
Заключение
Стресс-индуцированная кардиомиопатия -редкое, но реально существующее заболевание, имитирующее острый коронарный синдром, достоверно исключить который можно только с помощью коронарографии. Следует отметить, что встречается эта форма кардиомиопатии не только у женщин, но и у мужчин, причем болеют мужчины в более молодом возрасте, чем женщины.
Литература
1. Sato, H. Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm / H. Sato [et al.] // In: Kodama K.,Haze K. Hom M, eds. Clinical aspect of myocardial injury:from ischemia to heart failure [in Japanese]. - Tokyo : Kagakuhyouronsya Co., 1990. - Р. 56-64.
2. Гиляров, М.Ю. Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо) / М.Ю. Гиляров, М.С. Сафарова, А.Л. Сыркин // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. -
2008. - Т. 1, № 2. - С. 80-84.
3. Лиманкина, И.Н. Кардиомиопатия такатцу-бо / И.Н. Лиманкина // Вестник аритмологии. -
2009. - № 56. - С. 48-58.
4. Cimarelli, S. Transient left ventricular dysfunction syndrome: patho-physiological bases through nuclear medicine imaging. / S. Cimarelli [et al.] // Int J Cardiol. - 2010. - Vol. 144 (2). -P. 212-218.
Т.Н. Новикова Тел.:+7-921-997-04-92 e-mail: [email protected]
