CC BY
27
УДК 616.12 DOI 10.25587/SVFU.2020.20.3.002
Е.С. Кылбанова, С.С. Дайбаннырова, Н.В. Степанова, А.В. Павлова, Н.В. Константинова
КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ СИНДРОМА ТАКОЦУБО
Аннотация. Самой частой причиной обращения взрослых в медицинские учреждения в России из всех сердечно-сосудистых заболеваний являются различные формы ишемической болезни сердца (ИБС), в том числе ее острые формы, обозначаемые термином «острый коронарный синдром» (ОКС). Одним из заболеваний, с которым сталкиваются врачи, занимающиеся лечением ОКС, является стресс-индуцированная кардиомиопатия (КМП). В обоих случаях основными жалобами являются боль в грудной клетке и/или одышка, а при проведении ЭКГ у большинства больных (до 90 %) отмечается элевация сегмента ST
В статье представлены клинические случаи пациентов с синдромом Такоцубо - стресс-индуцированной кардиомиопатией, имитирующей острый инфаркт миокарда. Описаны 3 случая заболевания у женщин 34, 42 и 64 лет. Очень часто в этиопатогенезе кардиомиопатии Такоцубо имеет значение эмоциональный или физический стресс, но у обследованных нами пациенток остро манифестировавшая кардиомиопатия не была спровоцирована стрессовой ситуацией, хотя физический анамнез имел место быть у трех пролеченных нами женщин. На ЭКГ регистрировалась картина острого инфаркта миокарда, на ЭхоКГ присутствовали признаки дисфункции левого желудочка, зоны нарушений локальной сократимости сегментов левого
КЫЛБАНОВА Елена Семеновна - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой «Внутренние болезни и ОВП (семейная медицина), Медицинский институт, ФГАОУ ВО «Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова». Адрес: 677016, г. Якутск, ул. Ойунского, 27. Тел.: 89142240399. E-mail: kyles@list.ru
KYLBANOVA Elena Semenovna - Doctor of Medical Sciences, Professor, Head of the Department of therapy, Institute of Medicine, M.K. Ammosov North-Eastern Federal University. Address: 677016 Yakutsk, ul. Oyunskogo 27. Phone: +79142240399. E-mail: kyles@list.ru
ДАЙБАННЫРОВА Сардана Станиславовна - ординатор 2-го года по специальности «Кардиология», кафедра «Внутренние болезни и общеврачебная практика (семейная медицина)», факультет последипломного обучения врачей, Медицинский институт, ФГАОУ ВО «Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова». Адрес: 677013, г Якутск, ул. Ойунского, 27. Тел: +79841132217. E-mail: sardana.s.d@mail.ru.
DAYBANNYROVA Sardana Stanislavovna - Resident of 2nd year in Cardiology, Department of Internal Diseases and General Practice (Family Medicine), Faculty of Postgraduate Education of Doctors, Institute of Medicine, M.K. Ammosov North-Eastern Federal University. Address: 677013, Yakutsk, ul. Oyunskogo, 27. Phone: +79841132217. E-mail: sardana.s.d@mail.ru
СТЕПАНОВА Наталья Валентиновна - руководитель Республиканского сосудистого центра, ГБУ РС (Я) «Республиканская больница № 2-Центр экстренной медицинской помощи». Адрес: 677000, г. Якутск, ул. Петра Алексеева, 83А. Тел.: 89142201053. E-mail - stepanovanv@mail.ru
STEPANOVA Nataliya Valentinovna - Head of the Republic's Vascular Center, Republic's Hospital No. 2 -Center for Emergency Medical Aid", Address: 677000 Yakutsk, ul. Petra Alexeeva, 83А. Phone: +79142201053. E-mail: stepanovanv@mail.ru
ПАВЛОВА Анна Владимировна - врач-кардиолог Отделения неотложной кардиоллогии, ГБУ РС (Я) «Республиканская больница № 2-Центр экстренной медицинской помощи». Адрес: 677000, г. Якутск, ул. Петра Алексеева, 83А. Тел.: 89141022219. E-mail - pavlovaav@mail.ru
PAVLOVA Anna Vladimirovna - Cardiologist of the Department of Emergency Cardiology, Republic's Hospital No. 2 - Center for Emergency Medical Aid". Address: 677000, Yakutsk, st. Petra Alekseeva, 83A. Phone: +79141022219. E-mail: pavlovaav@mail.ru
КОНСТАНТИНОВА Наталья Валерьевна - врач-кардиолог Отделения неотложной кардиологии, ГБУ РС (Я) «Республиканская больница № 2-Центр экстренной медицинской помощи». Адрес: 677000, г. Якутск, ул. Петра Алексеева, 83А. Тел.: 89243035016. E-mail - anjelikak@mail.ru
KONSTANTINOVANatalia Valerievna- Cardiologist of the Department of Emergency Cardiology, Republic's Hospital No. 2 - Center for Emergency Medical Aid". Address: 677000, Yakutsk, st. Petra Alekseeva, 83A. Phone: +79243035016. E-mail - anjelikak@mail.ru
желудочка, при этом во время селективной коронароангиографии не выявлены стенотические изменения субэпикардиальных коронарных артерий. В течение 5-9 суток перечисленные изменения подверглись полному регрессу на фоне проведенной медикаментозной терапии в стационаре.
Ключевые слова: синдром Такоцубо, стресс-индуцированная кардиомиопатия, синдром апикального баллонирования (САБ), инфаркт миокарда (ИМ), коронарная артерия (КА), эндоваскулярные вмешательства, селективная коронароангиография (СКАГ), систолическая дисфункция, коронарная артерия, острая левожелудочковая недостаточность.
E.S. Kylbanova, S.S. Daybannyrova, N.V. Stepanova, A.V. Pavlova, N.V. ^^^antinom
CLINICAL CASES oF TAKoTSuBo SYNDRoME
Abstract. Among all cardiovascular diseases in Russia, the most common reason for adults seeking medical attention is various forms of ischemic heart disease (IHD), including its acute forms denoted by the term "acute coronary syndrome" (ACS). Stress-induced cardiomyopathy (CMP) is one of the diseases that physicians treating ACS face. In both cases, the main complaints are chest pain and/or shortness of breath, and during ECG, most patients (up to 90 %) have ST segment elevation.
The article presents clinical cases of patients with Takotsubo syndrome, a stress-induced cardiomyopathy that mimics acute myocardial infarction. It described 3 cases of the disease in women of 34, 42 and 64 years of age. The emotional or physical stress very often plays a role in the etiopathogenesis of Takotsubo cardiomyopathy; however, in the patients we examined, acutely manifested cardiomyopathy was not provoked by a stressful situation, but a physical history was present in 3 women treated by us. The ECG showed a picture of acute myocardial infarction, the echocardiography showed signs of left ventricular dysfunction, zones of impaired local contractility of the left ventricular segments, while selective coronary angiography did not reveal stenotic changes in subepicardial coronary arteries. Within 5-9 days, the listed changes underwent complete regression against the background of medical therapy in the hospital.
Keywords: Takotsubo syndrome, stress-induced cardiomyopathy, myocardial infarction, apical ballooning syndrome (SAB), endovascular intervention, coronary angiography, systolic dysfunction, coronary artery, acute left ventricular failure.
Введение
Кардиомиопатия Такоцубо, также известная как стресс-индуцированная кардиомиопатия или синдром апикального баллонирования (САБ), представляет собой клинический синдром, характеризующийся обратимой, остро возникающей апикальной дисфункцией левого желудочка, развивается в отсутствии поражения коронарных артерий и сопровождается изменениями электрокардиограммы, имитирующими инфаркт миокарда [1]. Зачастую заболевание провоцируется физическим или эмоциональным стрессовым фактором. В переводе с японского «Такоцубо» - это ловушка для осьминогов, имеющая форму горшка, которую можно наблюдать при выполнении вентрикулографии в случаях, когда базальные сегменты сокращаются на фоне относительного гипокинеза апикальных сегментов [2].
Кардиомиопатия (КМП) «Такоцубо» встречается преимущественно у женщин менопаузаль-ного возраста, чаще у пациенток с характерным (импульсивным) характером и обусловлена обратимым повреждением кардиомиоцитов катехоламинами. Обычно болезнь не связана с ИБС и характеризуется относительно благоприятным прогнозом, хотя в случае обширного повреждения миокарда возможен летальный исход. По литературным данным, осложнения в остром периоде встречаются примерно в 20 % случаев. К ним относят острую левожелудочковую недостаточность, перикардит, различные варианты нарушений ритма и проводимости сердца. Очень редкими, но в то же время самыми грозными осложнениями, являются кардиогенный шок, остановка сердца, отек легких, истончение и разрыв миокарда, внезапная смерть [3, 4]. Обычно после перенесённой острой стадии заболевания пациентов ожидает благоприятный исход с хорошим долгосрочным прогнозом. Даже при тяжёлой систолической дисфункции в начале заболевания сократительная способность миокарда начинает восстанавливаться уже в первые несколько суток и нормализуется в период от нескольких недель до нескольких месяцев [5].
Клинический случай № 1.
В отделение неотложной кардиологии (ОНК) Регионального сосудистого центра (РСЦ) № 1 Республиканской больницы № 2-Центра экстренной медицинской помощи (ЦЭМП) поступила больная Б., 64 лет, с жалобами на боли в области сердца жгучего характера с иррадиацией в левую подлопаточную область.
В анамнезе: ранее острый инфаркт миокарда (ОИМ), острые нарушения мозгового нарушения (ОНМК), сахарный диабет (СД) 2 типа отрицает. Страдает гипертонической болезнью (ГБ) около 40 лет, максимальные цифры АД до 200/90 мм.рт.ст, адаптирована к АД 120/80 мм.рт.ст. АД контролирует, гипотензивные препараты принимает регулярно. Наследственность отягощена по ГБ. Данное ухудшение состояния наступило, когда пациентка находилась на плановом стационарном лечении в Гериатрическом центре г. Якутска. Заболевание началось остро 26 ноября 2018 г., после умеренной физической нагрузки (поднялась по лестнице на 3 этаж) появились жгучие боли в области сердца с иррадиацией в левую подлопаточную область, при снятии ЭКГ ухудшение по передней стенке по типу ишемии. Переведена бригадой скорой медицинской помощи (СМП) в приемный покой РСЦ№ 1, во время транспортировки ангинозные боли не рецидивировали. При осмотре - рост 164 см, вес 80 кг, ИМТ=29,7 кг/м2 - предожирение. Телосложение гиперстеническое. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, бледноватые. Дыхание в легких жесткое, проводится по всем легочным полям, хрипов нет. Частота дыхательных движений (ЧДД) 18 в минуту. Сердечные тоны несколько приглушены, ритмичные с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 72 уд. в минуту. АД на правой руке 100/70 мм.рт.ст., АД на левой руке 100/60 мм.рт.ст. Живот пальпаторно мягкий, безболезненный, печень не увеличена, по краю реберной дуги. Физиологические отправления в норме. Периферических отеков нет.
На ЭКГ при поступлении: ритм синусовый с ЧСС 63 удара в минуту. Признаки Q-негативного передне-распространенного инфаркта миокарда. С учетом клинико-анамнестических данных пациентка Б. госпитализирована в отделение анестезиологии и интенсивной терапии (ОАРИТ) № 2 РСЦ№ 1 с диагнозом: ИБС. Q-негативный инфаркт миокарда передне-распространенный от 26.11.18 г.
Экстренно была взята кровь на кардиоспецифические ферменты, выполнены ЭхоКГ и диагностическая коронароангиография.
По лабораторным данным уровень высокочувствительного тропонина I - 0,369 нг/мл со снижением до 0,246 нг/мл в течение 1 суток. Другие показатели анализа крови находятся в пределах нормы.
По ЭхоКГ при поступлении: глобальная систолическая функция ЛЖ - умеренное снижение, ФВ 37 %. Диастолическая функция не нарушена. Полости сердца не расширены. Нарушение локальной сократимости в виде: акинеза базального (переднего, передне-бокового), среднего (переднего, передне-бокового), верхушечного (переднего, бокового, заднего) сегментов, гипо-кинеза базального (передне-перегородочного, задне-бокового), среднего (передне-перегородочного, бокового), верхушечного (перегородочного) сегментов.
Проведена селективная коронароангиография 27.11.2018: левая коронарная артерия (ЛКА) -с неровностью контуров, проходима на всем протяжении. Ствол - без гемодинамически значимых сужений. Передняя нисходящая артерия ЛКА - без гемодинамически значимых сужений. Диагональная артерия (ДА) - без гемодинамически значимых сужений. Огибающая артерия (ОА) ЛКА - без гемодинамически значимых сужений. Ветвь тупого края (ВТК) - без гемодина-мически значимых сужений. Правая коронарная артерия - с неровностью контуров, проходима, без гемодинамически значимых сужений. Заключение: Гемодинамически значимых сужений не выявлено. Правый тип кровоснабжения миокарда.
За время наблюдения в ОАРИТ№ 2 гемодинамика стабильная - АД в пределах 100-120/7080 мм.рт.ст, ЧСС в пределах 68-84 ударов в минуту, ангинозные боли не рецидивировали. С улучшением 28 ноября 2018 г. переведена в отделение неотложной кардиологии (ОНК). В ОНК лечение проведено, как при остром инфаркте миокарда. На фоне проводимой терапии (Р-адреноблокаторы, антикоагулянты, дезагреганты, ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента, статины, диуретики) при дальнейшем динамическом наблюдении состояние
пациентки улучшилось, исчезли ангинозные боли, повысилась толерантность к физической нагрузке и отмечена стабилизация гемодинамики.
Описание последней ЭКГ от 05.12.18 г.: ритм синусовый с ЧСС 63 уд.в мин. ЭОС горизонтальная. Динамика подострой стадии Q-негативного переднего распространенного инфаркта миокарда сегмент 8Т на изолинии, уменьшение амплитуды з. Т в отв.1,П^1-У6.
При повторной ЭхоКГ на 9 сутки - улучшение систолической функции ЛЖ, ФВ 57 %. Грубых четких зон нарушений локальной сократимости миокарда левого желудочка не выявлены.
Для исключения вазоспастической формы ИБС проведено холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ в госпитальных условиях на фоне приема Метопролола в течение 22:08 часов по 3 отведениям. Основной ритм синусовый с среднесуточной ЧСС 73 уд. в мин., среднедневной ЧСС 76 уд. в мин., средненочной ЧСС 66 уд. в мин. ЦИ- 1,15. Максимальная ЧСС 99 уд. в мин (17:54), минимальная ЧСС 55 уд. в мин (06:46). На фоне данного ритма зарегистрированы: одиночные полифокусные, моноформные суправентрикулярные экстрасистолы в 12:17 ч, 15:01 ч, 22:33 ч. PQ=0,20сек, QTс=0,48сек. В отведениях I, II, V1-V6 инверсия з.Т. ЧСС менее 35 уд в мин., паузы R-R более 2500 мсек не зарегистрированы. Во время исследования ангинозные боли не беспокоили. Заключение: по данным ХМЭКГ регистрировался синусовый ритм. Признаки ИБС. Суправентрикулярная экстрасистолия, редкая. Ригидный циркадный профиль. QT удлинен.
Учитывая проведенную визуализацию коронарного русла на СКАГ, положительную динамику ЭхоКГ (зоны гипокинеза не определяются, ФВ удовлетворительная) и ЭКГ (уменьшение амплитуды зубца - Т), а также с учетом клиники, анамнеза, данных лабораторных исследований клинический диагноз был изменен на стресс-индуцированную кардиомиопатию (синдром Такоцубо).
Клинический случай № 2.
Больная В., 42 года, кардиологического анамнеза не имеет. За несколько недель до госпитализации пациентка перенесла ОРВИ с высокой температурой до 38С, самостоятельно принимала Арбидол, Парацетамол. Заболела остро 14 марта 2019 г. в 07:00 во время физической нагрузки (таскала ведра со льдом) появились чувство жжения за грудиной, резкая одышка, чувство нехватки воздуха, нитроглицерин не использовала, бригаду скорой медицинской помощи не вызывала. В 08:00 ч. обратилась к терапевту поликлиники и на ЭКГ: ритм-синусовая аритмия с ЧСС 78 ударов в минуту. Вертикальное положение электрической оси сердца. Инверсия зубца Т в большинстве отведениях (I, II, III, аУЬ, а'УТ, V1-V6) по типу мелкоочагового повреждения, была госпитализирована в Чурапчинскую ЦУБ, затем транспортирована в Первичное сосудистое отделение с. Майя Мегино-Кангаласскоой ЦРБ. Проведена телемедицинская консультация с РСЦ№ 1 г. Якутска 14.03.2019 г., 15.03.2019 г. доставлена по санавиации в приемную палату РСЦ№ 1. Во время транспортировки ангинозные боли не рецидивировали. Госпитализирована в ОАРИТ№ 2 с диагнозом ИБС. Инфаркт миокарда передне-распространённой области без формирования зубца Q от 14.03.19 г.
При осмотре: рост - 159 см, вес 65 кг, ИМТ=25.7кг/м2 - избыточная масса тела. Нормо-стенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски, влажности. В легких дыхание везикулярное, проводится по всем легочным полям, хрипов нет. ЧДД 18 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. ЧСС 60 уд в минуту. АД на правой руке 100/60 мм.рт.ст, АД на левой руке 90/60 мм.рт.ст. Живот пальпаторно мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, по краю реберной дуги. Периферических отеков нет. Физиологические отправления в норме.
По имеющимся клинико-анамнестическим данным, больной выставлен диагноз «Острый инфаркт миокарда». Экстренно был взят анализ крови на кардиоспецифические ферменты, выполнены ЭхоКГ и диагностическая коронароангиография.
По лабораторным данным, при поступлении высокочувствительный тропонин I- 2,43 нг/мл, со снижением до 0,587нг/мл на 2-е сутки.
По ЭхоКГ при поступлении: нарушение систолической функции ЛЖ, ФВ 41 %. Диастоли-ческая функция ЛЖ нарушена по 1 типу. Небольшая ассимметрическая гипертрофия ЛЖ. Полости сердца не расширены. Нарушение локальной сократимости в виде зон акинеза: на базаль-
ном и среднем передне-перегородочном, среднем переднем, среднем задне-перегородочном, верхушечном перегородочном сегментах; зон гипокинеза на базальном переднем, базальном задне-перегородочном, среднем заднем, верхушечном переднем, верхушечно заднем сегментах.
По коронароангиографии от 15.03.2019 г.: Левая коронарная артерия: ствол - с ровными контурами, без стенозов. Передняя нисходящая артерия с ровными контурами, без сужений. Диагональная ветвь - с ровными контурами, проходимы. Огибающая ветвь с ровными контурами, без стенозов, ветви тупого края - с ровными контурами, проходимы. Правая коронарная артерия: с ровными контурами, без значимых сужений. Заключение: сбалансированный тип кровоснабжения миокарда.
На фоне проводимой терапии (Р-адреноблокаторы, антикоагулянты, антиагреганты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, диуретики) и при дальнейшем динамическом наблюдении состояние пациентки улучшилось.
По ЭКГ в динамике на 5 сутки мелкоочаговые изменения нижней, переднебоковой стенки. Инверсия зубца Т в II, III, aVF, V1-V6 сохраняются.
По ЭхоКГ в динамике на 5 сутки улучшение систолической и диастолической функции ЛЖ. ФВ 68 %. На момент исследования нарушение локальной сократимости, в виде нечеткого гипо-кинеза среднего передне-перегородочного, верхушечно перегородочного сегментов.
Учитывая быструю положительную динамику заболевания, клиники, данные лабораторно-инструментальных исследований, а также возраст пациентки и отсутствие ишемического анамнеза клинический диагноз был изменен на стресс-индуцированную КМП (синдром Такоцубо).
Клинический случай № 3.
Больная А., 34 года, ранее ОИМ, ОНМК, СД 2 типа, туберкулез, гепатиты - отрицает. Наследственность по ССЗ не отягощена. Ишемический анамнез отсутствует. Заболела остро 29 августа 2019 г. Заболевание началось с боли за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левую руку, с онемения нижней челюсти, чувства нехватки воздуха, связанные с физической нагрузкой. Вызвана бригада ССМП, прием таблетки нитроглицерина с положительным эффектом, оставлена дома. Затем боли рецидивировали, повторно вызвана бригада ССМП, госпитализирована в ПИТ Чурапчинской ЦУБ. При госпитализации АД было 70/60 мм.рт.ст., сатурация кислорода 80 %, по ЭКГ - элевация сегмента ST по передней стенке, ТЛТ не проведена. Была проведена телемедицинская консультация, рекомендовано эвакуировать пациентку в РСЦ№ 1 РБ№ 2-ЦЭМП. Доставлена в приемный покой РСЦ№ 1 31 августа 2019 г. по санрейсу, транпор-тировку перенесла удовлетворительно.
При осмотре: рост 156 см, вес 42 кг, ИМТ 17,3 кг/м2 - дефицит веса. Тип телосложения ги-постенический. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски, влажности. В легких дыхание жесткое, проводится по всем легочным полям, хрипов нет. ЧДД 17 в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 64 в мин. АД на правой руке 90/60 мм.рт.ст, АД на левой руке 90/60 мм.рт.ст. Живот пальпаторно мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, по краю реберной дуги. Физиологические отправления в норме. Периферических отеков нет.
Госпитализирована в ОАРИТ№ 2, в экстренном порядке взят анализ крови на кардиоспеци-фические ферменты, проведены ЭхоКГ и коронароангиография.
Анамнез ИБС у больной отсутствовал, поэтому ситуация при поступлении была расценена как «Впервые возникшая стенокардия».
В результатах лабораторных анализов при поступлении обращали на себя внимание показатели кардиоферментов: высокочувствительный тропонин I повышен до 7,99 нг/мл, с последующим снижением до 0,235 нг/мл на 2-е сутки, СК-МВ - 24,4 нг/мл. Кроме того, по биохимическому анализу крови отмечалось повышение уровня АСТ - 181 Ед/л, АЛТ - 41 Ед/л при поступлении, при повторном исследовании через сутки АСТ - 100 Ед/л со снижением до 17 Ед/л на 12-е сутки пребывания в стационаре.
На ЭКГ от 31 августа 2019 г.: ритм синусовый с ЧСС 69 ударов в минуту, вертикальное положение электрической оси сердца. QS в V2, й с низковольтажным зубцом г в V! V3, V4 отведениях. Подъём сегмента ST в отведениях У2-У4, в I, аУЬ (в I, аУЬ и У5, У6 на 0,5 мм, в У2-У4 на 1 мм). (-) зубец Т в I, аУЬ, У2-У6 отведениях (глубиной на 1 мм в I отв, в аУЬ на 1,5 мм, менее 1 мм в У2, в У3 на 2 мм, в У4 на 4 мм, в У5 на 3 мм, в У6 на 2 мм). Признаки Q-позитивного
инфаркта миокарда передне-перегородочной области, острая стадия по срокам. Ишемия миокарда верхушечной, боковой области.
ЭКГ от 13.09.2019 г.: ритм синусовый с ЧСС 75 уд в мин. ЭОС вертикальная. Признаки Q-позитивного инфаркта миокарда передне-перегородочной стенки подострой стадии.
ХМ ЭКГ от 06.09.2019г.: СМЭКГ проведено в госпитальных условиях в течение 21:28 часов по 3 отведениям. Основной ритм синусовый с среднесуточной ЧСС=78 уд в мин., среднедневной ЧСС= 83 уд в мин., средненочной ЧСС=70 уд в мин. ЦИ=1,19. Максимальная ЧСС=109 уд в мин. (07:11ч), минимальная ЧСС=62 уд в мин. (22:57 ч). На фоне данного ритма зарегистрированы: одиночные полифокусные, моноформные суправентрикулярные экстрасистолы в 12:42 ч, 00:46ч. PQ= 0,20 сек, Q^=0,43 сек. в отведениях V4-V6 регистрируется инверсия з.Т. ЧСС менее 35 уд в мин, паузы R-R более 2500 м/сек не зарегистрированы. По данным СМЭКГ, регистрировался синусовый ритм. Признаки ИБС. Суправентрикулярная экстрасистолия, редкая. Ригидный циркадный профиль. За время записи ХМЭКГ ангинозные боли не рецидивировали.
На ЭхоКГ при поступлении: полости сердца не расширены. Глобальная систолическая функция ЛЖ, нормальная, ФВ - 54 % (Simpson). Диастолическая функция ЛЖ нарушена по 1-му типу. Полости сердца не расширены. На момент исследования, нарушение локальной сократимости в виде небольшого гипокинеза верхушечного переднего сегмента. Систолическое давление в ЛА составляет 22 мм.рт.ст.
Коронарография от 31 августа 2019 г.: ЛКА ствол - без гемодинамически значимых сужений, ПНА - без гемодинамически значимых сужений, ДА - без гемодинамически значимых сужений, ОА - без гемодинамически значимых сужений, ВТК - без гемодинамически значимых сужений, ПКА - без гемодинамически значимых сужений, ЗМЖВ и ЗБВ - без гемодинамиче-ски значимых сужений. Заключение: сбалансированный тип кровоснабжения миокарда.
Состояние больной в последующие дни оставалось удовлетворительным, болевой синдром не рецидивировал. На ЭКГ, снятой на пятые сутки от момента начала заболевания, регистрировался синусовый ритм с частотой 76 ударов в 1 минуту, элевация сегмента ST в отведениях V2-V4 не определялась. Наблюдались инверсия зубцов Т в отведениях V4-V6.
При повторном эхокардиографическом исследовании на 9-е сутки заболевания выявлено нарушение локальной сократимости в виде нечеткого гипокинеза базального передне-перегородочного, среднего передне-перегородочного, верхушечного переднего сегментов. Восстановились систолическая и диастолическая функции ЛЖ. ФВ по Симпсону составила 64 %.
Больная на 13-е сутки выписывается в удовлетворительном состоянии на дальнейшее амбулаторное лечение по месту жительства с диагнозом стресс-индуцированная КМП (синдром Такацубо). Диагноз выставлен на основании клинической картины, быстрого регресса ЭКГ-признаков повреждения миокарда, быстрой обратной ЭхоКГ динамики, небольшого, некорре-лирующего с размером зоны повреждения, увеличения уровня тропонина I и нормализацию его в течение двух суток, отсутствия стенотических изменений в коронарных артериях по данным коронароангиографии и с учетом возраста пациентки (34 года).
Заключение
Таким образом, имеющиеся жалобы на ангинозные боли, характерная клиническая картина острого коронарного синдрома, а также зарегистрированные изменения на ЭКГ и ЭхоКГ у пациенток позволяли выставить диагноз острого инфаркта миокарда соответствующей локализации. В то же время проведенные дополнительные лабораторно-инструментальные исследования (коронароангиография, кардиоферменты и ЭхоКГ в динамике) заставили усомниться в исходных диагнозах. Следует отметить, что нам не удалось выявить отчетливого стрессор-ного фактора, который бы привел к манифестации клинической картины у наших пациенток, однако физический анамнез имел место быть у трех пролеченных нами женщин. Интактные коронарные артерии, небольшое повышение активности кардиоспецифических ферментов, не соответствующие объему пораженного миокарда; значительное снижение ФВ ЛЖ с появлением зон с нарушенной локальной сократимостью ЛЖ и последующая полная нормализации данных ЭхоКГ в течение 5-9 суток; ЭКГ-признаки с быстрым восстановлением исходной ЭКГ за период госпитализации с большей вероятностью позволяют говорить о таком редком
заболевании, как кардиомиопатия Такоцубо, несмотря на отсутствие четкого стрессорного фактора в качестве пускового фактора.
Помимо этого врачи должны учитывать вероятность наличия у пациентов кардиомиопатии Такоцубо в случае характерной динамики клинических проявлений и данных инструментальных исследований. Это позволит минимизировать гипердиагностику ишемической болезни сердца.
Литература
1. Лайон, А.Р. Современное представление о синдроме Такоцубо: изложение позиции целевой группы по синдрому Такоцубо Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов / А.Р. Лайон, Э. Боссоне, Б. Шнайдер // Европейский журнал сердечной недостаточности. - 2016. - № 18 (10). - C.8-27.
2. Кимарелли, С. Синдром преходящей дисфункции левого желудочка: патофизиологические основы визуализации в ядерной медицине / С. Кимарелли // Международный журнал кардиологии. - 2010. -№ 144 (2). -С. 212-218.
3. Лиманкина, И.Н. Кардиомиопатия Такоцубо / И. Н. Лиманкина // Вестник аритмологии. - 2009. -№ 56. - С. 48-58.
4. Байб, К.А. Клинические характеристики и тромболизис в показателях инфаркта миокарда у женщин с синдромом преходящего апикального баллонирования левого желудочка / К. А. Байб, А. Прейсед, Г. У. Барснесс // Американский кардиологический журнал. - 2004. - № 94(3). - С. 343-346.
5. Хачматович, Р. Рецидивирующий обратимый кардиогенный шок, вызванный эмоциональным расстройством без обструктивной ишемической болезни / Р. Хачматович, Дж. Д. Чанг, Р.Е. Кунц // Американский кардиологический журнал. - 1995. - № 129. - C.1026-1208.
References
1. Lajon, A.R. Sovremennoe predstavlenie o síndrome Takocubo: izlozhenie pozicii celevoj gruppy po sindromu Takocubo Associacii Serdechnoj Nedostatochnosti Evropejskogo Obshchestva Kardiologov / A.R. Lajon, E. Bossone, B. SHnajder // Evropejskij zhurnal serdechnoj nedostatochnosti. - 2016. - № 18 (10). - S. 8-27.
2. Kimarelli, S. Sindrom prekhodyashchej disfunkcii levogo zheludochka: patofiziologicheskie osnovy vizualizacii v yadernoj medicine / S. Kimarelli // Mezhdunarodnyj zhurnal kardiologii. - 2010. - № 144 (2). -S. 212-218.
3. Limankina, I.N. Kardiomiopatiya Takocubo / I. N. Limankina // Vestnik aritmologii. -2009. - № 56. -S. 48-58.
4. Bajb, K.A. Klinicheskie harakteristiki i trombolizis v pokazatelyah infarkta miokarda u zhenshchin s sindromom prekhodyashchego apikal'nogo ballonirovaniya levogo zheludochka / K. A. Bajb, A. Prejsed, G. U. Barsness // Amerikanskij kardiologicheskij zhurnal. - 2004. - № 94(3). - S. 343-346.
5. Hachmatovich, R. Recidiviruyushchij obratimyj kardiogennyj shok, vyzvannyj emocional'nym rasstrojstvom bez obstruktivnoj ishemicheskoj bolezni / R. Hachmatovich, Dzh. D. Chang, R.E. Kunc // Amerikanskij kardiologicheskij zhurnal. - 1995. - № 129. - S. 1026-1208.
